Therapiebestandteile KHK
1) nicht-medikamentöse Therapie
2) symptomatische Therapie (Angina pectoris)
3) medikamentöse Therapie/Prävention
Symptomatische Therapie (Angina pectoris)
Anfallskupierung
Antianginöse Dauertherapie
1) Anfallskupierung
2) Antianginöse Dauertherapie
kurzwirksame Nitrate
Glyceroltrinitat (Nitroglycerin)
Isosorbiddinitrat (ISDN)
nur bei Bedarf geben, nicht dauerhaft -> Toleranzentwicklung
es gibt keinen nachgewiesenen Einfluss von Nitraten auf das kardiovaskuläre Risiko
-> vasodilatierend & frequenzsenkend
kurzwirksame Nitrate + Betablocker
oder
kurzwirksame Nitrate + Dihydropyridin
Diltiazem + Betablocker
Medikamentöse Therapie der KHK
-> 4 Angriffspunkte
KHK-Therapie
1) Thrombozytenaggregationshemmer
ASS 100mg / Clopidogrel 75mg
2) Blutdruckeinstellung
Betablocker / CCB / (ACE-Hemmer)
3) LDL-Cholesterineinstellung
4) DM2-Einstellung
Thrombozytenaggregationshemmer bei KHK
Wirkstoffe mit Indikation
Was gibt man bei erhöhtem Risiko für GI-Blutung?
Antithrombozytäre Therapie
ASS 100mg
oder Clopidogrel 75mg
Empfehlung
zur Primär- und Sekundärprävention kardiovaskulärer Ereignisse u. bei ACS
bei allen Patienten mit KHK
ggf. sogar präventiv für eine KHK
Zulassung
nur Sekundärprävention und ACS
-> off label use zur Primärprävention empfohlen
Clopidogrel 75mg
Zulassung: Sekundärprävention
nachrangig zu ASS -> ohne pAVK
bevorzugt ggü. ASS
bei ASS-Unverträglichkeit
bei pAVK
bei Risiko für GI-Blutungen (oder: ASS+PPI)
erhöhtes Risiko GI-Blutung:
ASS + PPI > Clopidogrel
ASS
Medikamentenklasse
Wirkmechanismus
Thrombozytenaggregationshemmer
NSAR
unselektiver COX-Hemmer
hemmt irreversibel die
COX 1 -> Thrombozytenaggregationshemmung
COX 2 -> Prostaglandinsynthese
Clopidogrel
welche anderen Wirkstoffe derselben Gruppe gibt es?
ADP-Rezeptor-Antagonist (P2Y12-Rezeptor)
Hemmt die ADP-Rezeptor-abhängige Thrombozytenaggregation
Weitere ADP-R-Antagonisten
Prasugrel
Ticagrelor
Antihypertensive Therapie bei KHK
Indikation
Wirkstoffe
-> ab Hypertonie Grad I bei Risikopatienten, sonst Grad II
bevorzugt mit
b-Blocker
—> als Sekundärprävention nach Infarkt
Calciumkanalblocker
—> wirken beide auch antianginös
ACE-Hemmer (nur bei entsprechender Indikation)
bei Hypertonie / Zn Infarkt
Metoprolol (kardioselektiv)
bei Herzinsuffizienz
Bisoprolol (kardioselektiv)
Carvedilol (unselektiv)
blockiert zusätzlich a1 -> wirkt vasodilatatorisch
Calciumantagonisten
vom Dihydropyridintyp
(Amlodipin, Nifedipin, Lercanidipin)
ACE-Hemmer
bei entsprechender Indikation
(Hypertonus, HI, Zn MI, DM2)
Standard
bei Bradykardie
bei Tachykardie
bei HI
Standard -> BB oder CCB
bei Bradykardie-> Dihydropyridine
! haben als UAW Reflextachykardie -> nicht bei Bradykardie geeignet
bei Tachykardie-> BB oder Nicht-Dihydropyridine
wirken auch am Herzen -> neg. chronotrop
bei LV-Dysfunktion / HI -> BBs
Betablocker
Wirkung
b1-selektiv
Metoprolol, Atenolol, Nebivolol, Bisoprolol
unselektiv
Propanolol, Carvedilol, Metipranolol, Timolol
Wirkung am Herzen -> neg. ino,chronotrop etc
Wirkung an Niere -> senkt Renin-Freisetzung
haben Wirkung am b2-Rezeptor -> Vasokonstriktion
(bzw. Verhinderung Vasodilatation)
Wie werden die Betablocker metabolisiert und eliminiert?
Metabolisierung
Metoprolol, Nebivolol, Carvedilol -> CYP2D6
bei Frauen häufiger Interaktionen mit CYP2D6
Eliminiation
Metoprolol -> v.a. hepatisch
Bisoprolol -> v.a. renal
Warum bevorzugt man b1-präferente Betablocker?
bevorzugt: bei Asthma / COPD
b2-Hemmung = Bronchokonstriktion
Wirkstoff mit kürzester HWZ?
Wirkstoff mit stärkster/geringster b1-Präferenz?
Wirkstoff mit notwendiger Dosisanpassung bei Nierenfunktionsstörung?
Wirkstoff v.a. hepatisch metabolisiert?
CYP-unabhängige Metabolisierung?
kürzeste HWZ -> Metoprolol (3-4h)
stärkste b1-Präferenz -> Nebivolol > Bisoprolol
geringste b1-Präferenz -> Metoprolol
Dosisanpassung bei Nierenfunktionsstörung -> Bisoprolol
v.a. hepatisch metabolisiert -> Metoprolol
CYP-unabhängige Metabolisierung -> Bisoprolol, Atenolol
Besonderheit Carvedilol
Carvedilol
Antagonist an b1, b2, a1
wirkt dadurch vasodilatatorisch
Was sind die Vor- und Nachteile von Metoprolol?
Vorteile
kurze HWZ, gut steuerbar
anpassbar: in Kurz- oder Retardform
Nachteile
Interaktionspotenzial
Metabolisierung in der Leber über CYP2D6
! CYP2D6 Hemmer können Metoprololspiegel erhöhen
Was sollte man machen wenn man mehrere CYP2D6-metabolisierte Medikamente gibt?
Dosis verringern
UAW
Dihydropyridintyp
Amlodipin, Lercanidipin, Nifedipin
vasoselektiv -> periphere Vasodilatation
orthost. Hypotonie, Reflextachykardie
Ödeme
Kopfschmerzen
Nicht-Dihydropyridintyp
Verapamil, Diltiazem
auch am Herzen (neg. ino-,chronotrop,…)
v.a. Verapamil wirkt am Herzen
Welches Diyhdropyridin wurde am meisten verordnet?
Amlodipin
( Lercanidipin)
Was darf man nicht kombinieren?
Betablocker und nicht-Dihydropyridne (Diltiazem, Verapamil)
Womit darf man Calciumkanalblocker vom Verapamiltyp nicht kombinieren?
mit Betablockern!!
-> Gefahr des AV-Blocks durch neg. Dromotropie
Geschlechtsspezifische Unterschiede bei Medikamenten
Statine
Calciumkanalblocker bei KHK
Frauen haben häufiger UAW orthostatische Hypotonie und einen stärkeren RR-ABfall
Frauen haben viel mehr UAW
v.a. bei den CYP2D6-metabolisierten Betablockern
Frauen: senkt Risiko für Schlaganfall
Männer: senkt Risiko für Herzinfarkt
Frauen weniger adhärent??
LDL-Cholesterineinstellung bei KHK
wann indiziert?
-> unabhängig von Ausgangswert der Blutfette
Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin …
Hemmung der Cholesterinbiosynthese
-> hemmen die HMG-CoA-Reduktase
Amlodipin-Tablette
-> kann man sie teilen?
-> ja
Valsartan-Tablette
nicht teilbar
schwer löslich in Wasser
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