Schmerzerfassung
Selbsteinschätzung = NRS (Goldstandard)
Fremdeinschätzung = BPS, Behavioral Pain Scale (3-12)
Häufig verwendete Opiode auf der Intensivstation:
HWZ, Lipophilie, Leber-/Niereninsuffizienz, Besonderheiten
Morphin, Fentanyl, Sufentanil, Levomethadon und Remifentanil
Opioide
Herausforderungen
Opioid-Toleranz → Dosiseskalation (2-10x notwendig)
Opioid-induzierte Hyperalgesie → Sensitivierung nozizeptiver Signaltransduktionswege durch Opioide Schmerzempfindlichkeit hoch, Analgetikabedarf hoch
Komplexe Steuerbarkeit bei Organinsuffizienz
Nicht-Opioide und Co-Opioide
Welche kommen häufig zum Einsatz + Effekt und CAVE
Einsatz hat einen Opioid-einsparenden Effekt → reduziert Nebenwirkungen (z.B.: Ileus, Atemdepression) und Toleranzentwicklung
Nachteil: Maskieren Fieber, erhöhte Komplikationsrate
Therapieempfehlungen ICU:
Sufentanil →
Remifentanil →
Levomethadon →
Metamizol →
Alpha 2 Agonisten →
S-Ketamin →
Sufentanil bei Beatmung > 24h
Remifentanil bei kurzer Beatmung < 24h
Levomethadon als second line Opioid bei LZ Beatmung/Opioidtoleranz
Metamizol als Basis-Nicht-Opioid
Alpha2-Agonsiten zur analytischen Supplementation
(S)-Ketamin als Nicht-Opioid bei Opioidtoleranz/ Hyperalgesie und neuropathischem Schmerz
Kombination Opioid + Nicht-Opioid
Regelmäßige Reevaluation (z. B. alle 8h)
Sedierung
Ziel
Wach, kooperationsfähig, ruhig, jederzeit erweckbaren Patienten
So viel wie nötig, so wenig wie möglich
Nur tiefer sedieren bei zwingender Indikation (z. B. Hirndruck)
Eine Übersedierung verlängert die Beatmungsdauer, erhöht die Inzidenz von Pneumonien und Delirien, führt zu Hypotonie, längeren Aufenthalten, höheren Kosten und einer höheren Mortalität. Daher sind ein Monitoring der Sedierung und tägliche Aufwachversuche entscheidend
Sedativa
Welche werden verwendet?
Propofol, Benzodiazepine (obwohl oft schlecht steuerbar und lange Halbwertszeiten haben), Alpha-2-Agonisten und volatile Anästhetika spielen eine Rolle. Neue Optionen sind Lormetazepam und Dexmedetomidin.
Propofol Lipidbasiert, PRIS-Risiko
schneller Wirkeintritt, Induktion, Aufrechterhaltung
PRIS = met. Azidose, Rhabdomyolyse + Störung der Hämodynamik
Benzodiazepine schlecht steuerbar, lange HWZ
Midazolam, Lorazepam
Sedierend, Anxiolytisch
Dexmedetomidin (selektiver Alpha-2-Agonist) Sedierend, delirpräventiv
keine Atemdepression
Ketamin co-analgetisch (in Kombi mit Benzos)
AnaConDa® = volatil volatile Sedierung (Isofluran)
Lometazepam Benzodiazepinabkömmling
Opioide sind primär analgetisch, haben aber auch sedierende EIgenschaften va. Fentanyl, Sufentanil, Remifentanil
Beurteilung der Sedierungstiefe
RASS-Score (Richmond Agitation-Sedation Scale) ist eine Skala zur Beurteilung des Sedierungs- und Agitationszustands eines Patienten
Sedierungsziel RASS 0 bis -2 ist Standard, bis -5 bei medizinischer Indikation
Delir
Definition bzw. Merkmale
Akutes, fluktuierendes hirnorganisches Syndrom, gekennzeichnet durch eine Störung der Aufmerksamkeit und des Bewusstseins, oft begleitet von kognitiven, wahrnehmungsbezogenen, psychomotorischen und Schlaf-Wach-Rhythmus-Störungen.
Störung von Bewusstsein, Aufmerksamkeit, Wahrnehmung, Orientierung
akuter Beginn + fluktuierender Verlauf
Ätiologie und Pathophysiologie
Die Ursachen für ein Delir sind vielfältig. Vereinfachend gesagt können alle Faktoren zu einem Delir führen, die körperlich und/oder psychisch als „Stressfaktoren“ wirken!
Multifaktoriell
idR.: Kombi aus prädisponierenden Faktoren (Vulnerabilität des Patienten) + Auslöser
Prädisposiotion: Alter, Alkoholismus, Demenz, Drogen
Pathophysiologie: Neuroinflammation und Neurotransmitter-Dysbalance (Ach ↓, Dopamin ↑)
Diagnostik nach ICD10
Therapie und Prävention: ABCDE
Therapie: Medikamente
Physostigmin → Anhebung der AcH Aktivität, schneller Wirkungseintritt
Komplikationen und Prognose
Erhöhte Mortalität.
Längere Krankenhausaufenthalte.
Erhöhtes Risiko für Pflegebedürftigkeit.
Verschlechterung der kognitiven Funktion (auch nach Entlassung).
Erhöhtes Sturzrisiko.
Erhöhtes Risiko für Demenzentwicklung.
Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) bei Intensivpatienten.
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