Läuft zuerst die primäre oder die sekundäre Hämostase ab ?
keine von beiden!
Laufen gleichzeitig ab
Auf welchen funktionellen Ebenen laufen jeweils die primäre und sekundäre Gerinnung ab ?
primäre Hämostase => zellulär
Sekundäre Hämostase => plasmatisch (=> Faktoren)
Was sind Gerinnungsfaktoren und wo befinden sie sich ? (Nicht wo sie gebildet werden !!)
Eiweißstrukturen
Schwimmen frei im Blut
Wo werden Gerinnungsfaktoren hauptsächlich gebildet ?
Leber
Nach welchem Schema wurden die Grinnungsfaktoren nummeriert ?
Kein Schema
Nummerierung je nach Entdeckung
Welche Hämostase teilt sich auf ?
=> primäre oder sekundäre ?
sekundäre Hämostase teilt sich auf
In was teilt sich die sekundäre Hämostase auf ?
intrinischer Weg
extrinsicher Weg
Wodurch wird die extrinsiche Kaskade der sekundären Hämoastase aktiviert ?
Endothelschädigung
Etwas von außen, dass sie aktiviert
Wie wird die intrinsiche Kaskade der sekundären Hämostase in Gang gesetzt ?
funktioniert immer
Bleibt aktiv
Keine Schädigung + nicihts von außen notwendig, um sie zu aktivieren
Wie werden die folgenden Faktoren außerdem bezeichnet ?
13 ist offiziell __?
Faktor VI = ?
Faktor IV = ?
Faktor III = ?
Z.B. , weil man den Faktor gefunden und benannt hat und erst hinterher gerafft hat, dass es die inaktive Form ist
Dadurch wurden dann mehrere Sachen benannt, die aber das gleiche sind !
13 ist offiziell 12
Faktor VI = Va
Faktor IV = Ca 2+
Faktor III = Tissue-Faktor
12 ist inoffiziell __?
Faktor Va = ?
Faktor Ca2+ = ?
Tissue-Faktor = ?
12 ist inoffiziell 13
Faktor Va = VI
Ca 2+ = Faktor IV
Tissue-Faktor = Faktor III
Was enthalten die inaktiven Thrombozyten, das für die primäre Hämmostase entscheidend ist ?
alpha Granula
u.a. Von-Willebrand-Faktor = vWF
Delta Granula (="dichtes Granula”)
u.a. ADP, Serotonin, Ca2+
Arachidonsäure
COX (Cyklooxygenase)
Was enthält die Endothelschicht, das für die primäre Hämostase entscheidend ist ?
Kollagen
das enthält ebenfalls u.a. von-Willebrandt-Faktor
In welcher Funktion wird im Rahmen der primären Hämostase ADP benötigt ?
dient nicht als Energielieferant
Sodern als aktivierender Faktor für Weitere Thromboyztenaktivierungen
Beschreibe den Prozess im Rahmen der primären Hämostase, der zur Freisetzung des alpha- + Delta-Granula führt !
Was wird nachfolgend durch die Freisetzung bewirkt ?
Verletzte Endothelschicht
=> Freisetzung von-Willebrandt-Faktor
Inaktiver Thrombozyt bindet an diesen
=> verformt sich (Transformation) und wird dadurch aktiv
=> aktiver Thrombozyt setz alpha und delta Granulat frei
=> im Granulat befindet sich
von-Willebrand-Faktor
ADP
=> aktivieren weitere Thrombozyten
Welche Rolle spielt Cyklooxygenase im Rahmen der primären Hämostase ?
Umsetzung von Arachidonsäure zu Thromboxan A2 (TXA2) unter Sauerstoffverbrauch
Was bewirkt Thromboxan A2 (=TXA2) ?
bindet sich an Rezeptoren der Gefäßwand
dadurch Ca 2+ Einstrom
Vasokonstriktion
Fördert Thrombozytenaggregation
(Wird durch Fibrinogen aus sekundärer Hämostase zusammengahelten)
Was benötigen Gerinnungsfaktoren im Rahmen der sekundären Hämostase , um sich gegenseitig zu aktivieren ?
Ca 2+
Phospholipide
Was bezeichnet den extrinsichen Weg der sekundären Hämoastase ?
durch verletzte Endothelschicht wird Faktor III (=Tissue-Faktor) frei
dieser aktiviert Faktor VII
Was beschreibt den intrinsichen Weg der sekundären Hämostase ?
ein Faktor aktiviert den anderen
unter Ca 2+ und Phospholipid- Verbrauch
(Läuft auch durch teilweise im Blut freiliegende Kollagene, Kallikreine, Kinogene immer ab)
Woraus besteht die Endstrecke der sekundären Hämostase ?
darin enden
intrinsicher Weg +
Extrinsischer Weg
Faktoren aus den jeweiligen Wegen arbeiten ihr zusammen bzw. Aktivieren die gleichen Faktoren
Wodurch wird der Faktor X im Rahmen der Endstrecke in der sekundären Hämostase aktiviert ?
durch Faktor VII ( aus extrinsichem Weg)
Durch Faktor VIII (aus intrinsichem Weg)
CAVE: entweder durch 7 oder durch 8 , muss nicht gleichzeitig ablaufen
Woher kommt der Faktor X ?
teilweise schwimmt der frei im Blut
teilweise durch Thrombozyten freigesetzt
Was bewirkt der Faktor X ?
Faktor X verbindet sich mit Faktor V, wodurch er aktiviert wird (zu Va wird)
=> Faktor X verbindet sich mit Faktor Va
=> dieser Komplex bewirkt Umwandlung von Prothrombin II zu Thrombin II a
Was bewirkt Thrombin IIa ?
aktiviert alle vorherigen intrinsischen Faktoren Weiter
Wandelt XIII zu XIIIa um
Wandelt Fibrinogen I zu Fibrin Ia um (aktives Fibrin)
=> XIIIa macht Fibrin Ia zu unlöslichem Fibrinthrombus
Wie findet die Selbstregulation der Gerinnung statt ?
Faktorverbindung von X+Vawandelt Prothrombin II zu Thrombin IIa um
=> Thrombin IIa bindet an Thrombomodulin (das auf Endothelzellen liegt)
= neuer Komplex => Thrombomodulin + Thrombin IIa
Protein C bindet daran => verändert daraufhin seine Form und löst sich wieder
dann bindet sich Protein S an Protein C (weil es nun verändert ist)
=> Protein S aktiviert Protein C
=> aktives Protein C inaktiviert Faktor Va (=Proteolyse)
durch fehlenden Faktor Va gibt es auch keine Verbindung mehr mt Faktor X => Gerinnung gestoppt
(Protein S und C werden in der Leber synthetisiert, aber auch in Endothelzelle und gefühlt hundert anderen Orten und liegen dann im Blutplasma frei, S gilt als Cofaktor für C)
(Das alles klappt nur, weil Endothelschicht nicht beschädigt ist und aufgrunddessen Thrombomodulin vorhanden ist, weil das ja auf Endothelzellen liegt - kommt es zurBlutung, also Verletzung der Endothelschicht, wird die Gerinnung nicht durch eigene Mechanismen blockiert !)
Wodurch kann sich die Gerinnung selber regulieren (=hemmen), aber kann bei Blutung stattfinden ?
Für Selbstregulation wird intakte Endothelzelle mit daraufliegendem Thrombomodulin benötigt
ist die Endothelschicht beschädigt, weist also Defekte auf, wird die Gerinnung nicht mehr gehmmt und sie findet statt !
Wofür ist Protein C zuständig und woher kommt es ?
hemmt in Kombination mit Cofaktor Protein S die Gerinnungsfaktoren
Stammt aus Leber und schwimmt dann in Blutplasma
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