Neurobiologie

negatives Potential einer unerregten Nervenzelle

Laungsungleichheit (der Ionen)

Ruhepotenzial

Kalium (K hoch +)

Chlorid (Cl hoch -)

Natrium (Na hoch plus)

Überschuss negativer Ladung innen (zelle)

(1-2 ms)

keine neue erregung möglich

Neue erregung nur mit starkem Reiz möglich (1-2ms)

verhindert Rückwertsleitung, sorgt für Vorwärtsrichtung

Synapsengifte

Stoffe, die die Erregungsübertragung an chemischen Synapsen beeinflussen, meist durch Hemmung oder Überstimulation der Neurotransmitterwirkung.

hemmend oder erregend.

Curare blockiert die Acetylcholin-Rezeptoren an der postsynaptischen Membran (kompetitive Hemmung) → keine Depolarisation → Lähmung.

Nikotin wirkt als Agonist von Acetylcholin, bindet an die Rezeptoren und öffnet die Ionenkanäle → dauerhafte Depolarisation → Erregung.

Ausschüttung

Es spaltet SNARE-Proteine und verhindert die Vesikelfusion → keine Freisetzung von Acetylcholin → Muskellähmung.

Blockiert die Freisetzung von inhibitorischen Neurotransmittern (GABA, Glycin) → unkontrollierte Muskelkrämpfe.

freisetzung

Sie hemmen die Acetylcholinesterase → Acetylcholin wird nicht abgebaut → Dauererregung der Synapse → Krämpfe, Atemlähmung.

Acetylcholin.

Wirkt als Agonist an muskarinischen Acetylcholinrezeptoren → parasympathische Überstimulation (Schweiß, Speichelfluss, Krämpfe)

Agonisten: verstärken/imitieren die Wirkung eines Neurotransmitters. Antagonisten: blockieren die Wirkung des Neurotransmitters.

Sie stören die Signalübertragung im Nervensystem → können zu Lähmungen, Krämpfen oder Tod führen.

Chemische Botenstoffe, die an Synapsen die Erregung von einer Nervenzelle auf eine andere Zelle übertragen.

Kurzzeitige Umkehrung des Membranpotentials einer Zelle, die zur Weiterleitung eines elektrischen Signals führt.

Wettbewerb zweier Stoffe um die gleiche Bindungsstelle am Rezeptor oder Enzym; der eine blockiert dadurch den anderen.

Spezifische Eiweißstruktur an Zellmembranen, die Signale erkennt und weiterleitet.

Verschmelzung von kleinen Bläschen (Vesikeln), die Neurotransmitter enthalten, mit der Zellmembran, um diese Stoffe freizusetzen.

Proteine, die die Vesikelfusion mit der Zellmembran ermöglichen.

Hemmend; beschreibt die Wirkung von Botenstoffen, die die Erregungsweiterleitung verringern.

Ein Stoff, der die Wirkung eines körpereigenen Neurotransmitters nachahmt und verstärkt.

Ein Stoff, der die Wirkung eines körpereigenen Neurotransmitters blockiert oder abschwächt.

Enzym, das den Neurotransmitter Acetylcholin im synaptischen Spalt abbaut und so die Signalübertragung beendet.

Teil des vegetativen Nervensystems, der für Ruhe, Verdauung und Regeneration zuständig ist.

Zustand, bei dem Nervenzellen oder Muskeln ständig aktiviert sind, ohne Möglichkeit zur Erholung.

Verlust der Muskelkontrolle durch fehlende oder gestörte Nervenimpulse.

Unkontrollierte, schmerzhafte Muskelkontraktionen durch übermäßige Erregung.

Kontaktstelle zwischen zwei Nervenzellen oder Nervenzelle und Zielzelle, an der Informationen durch Neurotransmitter weitergegeben werden.

präsynaptischer Endigung, postsynaptischer Membran.

Sie enthält synaptische Vesikel mit Neurotransmittern und setzt diese in den synaptischen Spalt frei.

Sehr schmaler Zwischenraum (ca. 20–30 nm) zwischen Prä- und Postsynapse, in den Neurotransmitter ausgeschüttet werden.

Sie trägt Rezeptoren für Neurotransmitter, die Ionenkanäle öffnen oder schließen und so das Signal weiterleiten.

langsamer, unidirektional (nur in eine Richtung).

Ca2+-Kanäle öffnen sich → Calcium-Ionen strömen ein → Vesikel verschmelzen mit Membran → Neurotransmitterfreisetzung.

Sie lösen die Vesikelfusion mit der Membran aus und sind damit entscheidend für die Neurotransmitterfreisetzung.

synaptischen Spalt, Rezeptoren der postsynaptischen Membran.

Erregende Neurotransmitter, die ein EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potenzial) auslösen. Beispiel: Acetylcholin, Glutamat.

Hemmende Neurotransmitter, die ein IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potenzial) auslösen. Beispiel: GABA, Glycin.

Depolarisation der postsynaptischen Membran → erhöht die Wahrscheinlichkeit für ein Aktionspotential.

Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran → verringert die Wahrscheinlichkeit für ein Aktionspotential.

Die Überlagerung von EPSPs und IPSPs, die über Zeit (zeitliche Summation) oder mehrere Synapsen (räumliche Summation) wirkt.

Schwellenpotenzia

Sie baut Acetylcholin im synaptischen Spalt ab → beendet Signalübertragung → Rezeptoren werden frei für neue Signale.

Weil sie über Freisetzung, Diffusion und Bindung von Neurotransmittern erfolgt, nicht direkt über Ionenströme.

Erregende erhöhen die Wahrscheinlichkeit eines APs (EPSP), hemmende senken sie (IPSP).

Signalmodulation möglich, Verstärkung/Abschwächung, Hemmung, Integration verschiedener Signale.

Sie sind langsamer und anfälliger für Störungen durch Gifte oder Medikamente.

• Positiv geladene Teilchen, die in die Nervenzelle einströmen und die Ausschüttung der Neurotransmitter auslösen.

• Spezielles Eiweißmolekül in der Zellmembran, das Neurotransmitter erkennt und darauf reagiert (z. B. durch Öffnung von Ionenkanälen).

• Erhöhung des Membranpotentials (Innenraum wird negativer), wodurch die Erregungsweiterleitung gehemmt wird.

• Das ist eine kleine depolarisierende Spannungsänderung an der postsynaptischen Membran, die das Neuron näher an die Auslösung eines Aktionspotentials bringt.

• Das ist eine hyperpolarisierende Spannungsänderung, die das Neuron weiter von der Schwelle entfernt und so die Erregung hemmt.

Die Nervenzelle summiert alle gleichzeitig eintreffenden EPSPs und IPSPs elektrisch auf. Man unterscheidet:

• Räumliche Summation: EPSPs und IPSPs von verschiedenen Synapsen an unterschiedlichen Stellen der Membran addieren sich.

• Zeitliche Summation: EPSPs oder IPSPs, die kurz hintereinander von derselben Synapse ausgelöst werden, summieren sich zeitlich.

Ergebnis

• Wenn die Summe aller Potentiale die Schwelle am Axonhügel überschreitet → es wird ein Aktionspotential ausgelöst.

• Wenn die hemmenden Signale (IPSPs) überwiegen → die Membran bleibt unter der Schwelle, und kein Aktionspotential entsteht.

am axonhügel

Die Erregungsleitung am Axon beschreibt, wie ein elektrisches Signal (Aktionspotenzial) entlang des Axons einer Nervenzelle weitergeleitet wird.

Erregungsleitung am Axon

• Ein Aktionspotenzial (elektrisches Signal) entsteht am Axonhügel.

• Es breitet sich entlang des Axons aus, indem sich Natrium- und Kaliumkanäle nacheinander öffnen.

• Unmyelinisiert: Signal läuft langsam und kontinuierlich.

• Myelinisiert: Signal „springt“ von Schnürring zu Schnürring → viel schneller (saltatorische Erregungsleitung).

👉 Kurz: Das Aktionspotenzial „wandert“ das Axon entlang, entweder langsam (ohne Myelin) oder schnell (mit Myelin).

→ Eine Verbindung zwischen Nervenzellen, bei der Ionen direkt durch Gap Junctions (Kanäle aus Connexinen) fließen.

→ Elektrisch: direkte Weiterleitung des Signals, sehr schnell, kaum Verzögerung.

→ Chemisch: Signalübertragung über Neurotransmitter, langsamer, modulierbar.

→ Aktionspotenzial führt zu Ionenstrom → Ionen fließen direkt durch Gap Junctions in die Nachbarzelle → neues Aktionspotenzial.

→ Im Gehirn (z. B. bei Reflexen, Rhythmusbildung), in Herz- und glatten Muskelzellen.

→ Sehr schnelle Signalübertragung, Synchronisation vieler Zellen, keine chemischen Botenstoffe nötig.

→ Weniger flexibel, Signal meist nur in eine Richtung → keine Verstärkung oder Hemmung wie bei chemischen Synapsen.

→ Wenn Geschwindigkeit entscheidend ist (z. B. Fluchtreflexe bei Tieren, Herzschlag-Koordination).