Anämie = erniedrigter Hb Wert im Blut

Männer < 13 g/dL oder 8 mmol/l

Frauen < 12 g/dL oder 7,45 mmol/l

Ursachen können vielfältig sein, von Bildungstörungen (Eisenmangel, Chr, krank, Knochenmarkkrankheiten…), einer verminderten Überlebenszeit oder vermehtrer Sbbau der Erys (Erythrozytendefekte) bis zum Verlust (Blutungen akiter odr chronischer Natur)

->(werd ich bei der Einteilung genauer drauf eingehen)

man teilt sie nach

• hypochrom mikrozytär (nicht genug Hämoglobin -> vorhandene Erys werden weniger beladen)

• hyperchrom makrozytär (können nicht genug Zellen gebildet werden, werden die wenihger Erys stärker beladen)

• normochrom normozytär (ausreichend Substrat für Hämoglobin und Zellen, nur weniger “normale” Erys)

Symptome oft unspezifisch, abhängig von der Ausprägung mögloiche Symptome:

• Blasses Hautkolorit

• Müdigkeit

• Konzentrationsprobleme

• Dyspnoe

• tachykardie

• AP Beschwerden

Diagnostik

1. Fokussierte Anamnese (Symptome, Medis, VE, Ernährung, Familie, Trauma, Alkohol)

2. Körperliche Untersuchung

   1. Inspektion -> haut und SH

   2. RR Messung

   3. Auskultation (ggf. funktionelles Systolikum durch verminderte Blutviskosität, erhöhte flussgeschwindigkeit können Turbulenzen in form einer Herzgeräusches (systolikum an der Herzbasis) auslösen)

3. BB -> HB, MCH und MCV, Erythrozytenveteilungsbreite, Retikulozyten

• Eisenmangelanämie (häufigste Ursache für Anämie weltweit) -> Ferritin und CRP bestimmung

• Anemia of chronic disease

• Thalassämie -> Transferrinsättigung, Hämolysezeichen, Hämoglobin/DNA Analyse, ggf. RDW

Vorgehen bei mirkozytär, hypochrom:

1. Ferritin, CRP bestimmen

2. wenn CRP normal -> V.a. Thalassämie oder Eisenmangelnämie, wenn Ferritin erniedrigt -> Eisenmangel, wenn normal oder erhöht -> Thalassämie

3. wenn CRP erhöht -> löslicher Transferrinrezptor bestimmen -> wenn erhöht —> ACD + eisenmangel, wenn normal -> nur ACD

• Megaloblastäre Anämien (B12 Mangel u/o Folsäuremangel) -> Vit B12 Spiegel , Holo-Transcobalamin, Methylmalonsäure (MMA), ggf. Homocystein, Folsäure

• Myelodysplastische Syndrome -> Retikulozyten erniedrigt oder normal -> hämotologische Abklärung mit Knochenmarkspunktion

• Alkohol-toxisch -> positive Alkohol und Medianamnse

Vorgehen:

1. Vit B12 und Folsäure Parameter bestimmen -> positiv -< megaloblastär —> ÖGD, AK wegen perinziöser Anämie

2. Kein B12 odr Folsäuremangel -> Retikulozyten bestimmung

3. retikulozyten niedrig —> Alkoholanamnese/Medikamentenanamnse (toxische Genese) oder Panzytopenie im BB (MDS)

4. Retikulozyten erhöht —> Hämolysezeichen prüfen (Haptoglobin, LDH, indirektes Bilirubin)

5. Hämolysezeiche npositiv -> Hämolytische Anämie (Ikterus, Splenomegalie, Coombs test? (Sichelzellanämie, Autohämolye z.b. Kälteak, Herzklappenersataz, Dialyse, Malaria, HUS; TTP…)

6. Hämolysezeichen unnauffällig -> Blutungsanämie

Anämieform mit den Meisten DDs, Ursache meist mulitfaktoriell

Vorgehen:

1. retikulozytenbestimmung

   1. Erhöht -> Hämolysezeichen prüfen (Hämolytischen Anämie +), (Hämolyszenzeichen - am ehesten Blutungsanämie -> Blutungsquelle identifizieren!)

   2. erniedrigt -> Abklärung von ssystemerkrankungen

• ACD (Anemia of chrnic disease) -> CRP, BSG bestimmung

• Renale Anämie (GFR, Krea)

• Aplastische Anämie (Panzytopenie)

• Anämie bei Myelosuppression

kausal

• Eisenmangel -> Eisen II Substitution (nüchtern 30-60 vor Mahlzeit gerne mit Vit C), ggf. parenteral eisensubstitution -> Komtrolle nach 2 Wochen, ggf. ernährungsumstellung, grunderkrankun gtherapieren

• Thalassämien -> i.d.R. keien Therapie nochwendig ggf, Eisenchealtbildnern (deferoxamin) und EK transfusionen

• Vit B12 oder Folsäuremangel -> Substitution, Grunderkrankung

• Renale Anämie -> Niere therapieren (Dialyse, Flüssigkeit etc)

Mangelhafte Aufnahme von Eisen

-> Mangelernährung

-> Mangelnde Resorption (CED, Z.n. Magenresktion, Zöliakie, Achlorhydrie (atroph Gastritis)

-> erhöhter Bedarf (SS, Stillzeit, wachstum)

Eisenverluste

-> Gynäkologisch bedingt (Menstruation)

-> GI Blutungen

-> Malignom

-> Häufiges Blutspenden

-> Hämodialyse

-> Hämorrhagien (Störungen der primären dor sekundären gerinnung)

Eisenverwertungsstörung (ACD) -> chronisch erhöhte Hepcidinausschüttung (Akit ephase protein)

Symptome: rez. Aphten, Mundwinkelrhagaden, Plummer-Vinson-Syndrom (Atrophie der Mund SH (auch pharyns udn Ösophagus), Haar und Nagelveränderungen

• Unregelmäßige RR-Intervalle (bei intakter AV-Überleitung ): Absolute Arrhythmie

• I.d.R. schmale QRS-Komplexe (<120 ms)

• Fehlen von P-Wellen

• Ggf. Flimmerwellen (insb. in V1, Vorhoffrequenz i.d.R. 350–600/min)

Klassifikation nach Kammerfrequenz

TABELLEN-QUIZ

Klassifikation nach Häufigkeit/Dauer

TABELLEN-QUIZ

kardiale erkrankunegn:

• KHK

• Herzklappenerkrankungen mit Vorhofbelastung (mitral und Aortenvitien)

• Myokarditis, Perikarditis, endokarditis

• Kardiomyopathien

• Z.n. Myokardifarkt

• Z.n. Herz OP

• Präexzitationssyndrom (angeboreen zusätzliche Leitungsbahn) CAVE: Verapamil, Digitalis oder Adenocin dürfen nicht gegegaben werden! Bremsen AV-Überleitung —> begünstige übergang der Erregung auf die akzessorisch eBahn

extrakardilaer Ursachen

• Hyperthyreose

• Elektrolytstörungen

• Lungenembolie

• Toxine

idiopathisch (ca. 15%)

• AF-CARE (2024)

  • AF = atrial fibrillation Vorhofflimmern

  • C = Einstellung von Komorbiditäten und Risikofaktoren: Upstream-Therapie (lebensstil, Komobiditäten

  • A = Antikoagulation bzw. Thromboembolieprophylaxe

    • CHA2DS2VA-Score

    • C= Chronische Herzinsuffizenz

    • H= Hypertonus

    • A= Alter über 75 Jahre

    • D= DM

    • S=Schlaganfall, TIA, Thrombembolie

    • V= Vaskuläre Erkrankungen (pAVK, KHK, MI,…)

    • A= Later zw. 65-74

      R= Reduktion der Symptome Frequenz und/oder Rhythmuskontrolle

  • E = Regelmäßige Reevaluation

Anrikoagulation ab Chadsvasc ≥ 2

1. Wahl: DOAK (apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban,,,)

2. Wahl: Vitamin K antagonsut (Ohenprokomon Warfarijn

Frequenz:

-> ß-Blocker, Ca-Blocker vom Verapmail typ, Digitalis oder Schrittmacher

Rhythmus:

EKV Therapie erst nach mind. 3 Wochen Antikoagulation oder Thrombenausschluss mittel sTEE

medikamnetös periinterventionell (Flecainid (Ic), Amiodaron (III))

PVI (Pulmonalvenenisolation)

Thrombenbildung

• ischämsicher Sclaganfall

• Nieren- oder Milzinfarkt

• Akites mesenterialischämie

• Akut eextremitätenischämie

tachykardiomyopathie

Nach Definition der ESC kann die Diagnose einer Perikarditis gestellt werden, wenn mind. 2 der folgenden 4 Kriterien vorliegen:

1. Perikarditische Thoraxschmerzen

2. Typische EKG-Veränderungen

3. Perikarderguss: Neu aufgetreten oder progredient

4. Perikardreiben bei Herzauskultation

Zusätzliche unterstützende Befunde

• Entzündungsparameter↑ (CRP, BSG, Leukozytenzahl)

• Hinweis auf eine Perikarditis durch bildgebende Verfahren

💊 Nebenwirkungen von Ibuprofen (NSAR)

„Ibuprofen ist ein nicht-steroidales Antirheumatikum, hemmt COX-1 und COX-2 und damit die Prostaglandinsynthese — daraus ergeben sich die typischen Nebenwirkungen.“

Gastrointestinal

• Gastritis, Ulcus ventriculi/duodeni

• GI-Blutungen bis Perforation

• Übelkeit, Erbrechen

👉 Merke: Prostaglandine schützen Magenschleimhaut → durch Hemmung fällt Schutz weg.

Renal

• Natrium- und Wasserretention → Ödeme, Hypertonie

• Akutes Nierenversagen bei vorbestehender Niereninsuffizienz oder Volumenmangel

• Analgetika-Nephropathie bei chronischer Einnahme

Kardiovaskulär

• Erhöhtes Risiko für Thrombosen, Myokardinfarkt, Schlaganfall (v. a. COX-2-dominante Hemmung)

Allergisch / hämatologisch

• Bronchospasmus (Analgetika-Asthma)

• Hautreaktionen (Exanthem, Urtikaria)

• Sehr selten: Agranulozytose

Weitere

• ZNS: Kopfschmerzen, Schwindel

• Leberwerterhöhungen

👉 Kurzantwortprüfungssatz:

„Wichtig sind gastrointestinale Ulzera und Blutungen, Nierenfunktionsstörungen, kardiovaskuläres Risiko und allergische Reaktionen.“

Wenn du beide zusammen nennen musst, sag am Ende:

„Besonders gefährlich ist die Kombination von NSAR und Glukokortikoiden, weil sie das Risiko für gastrointestinale Blutungen potenziert.“

💉 Nebenwirkungen von Glukokortikoiden

„Glukokortikoide haben ein sehr breites Nebenwirkungsspektrum, da sie in fast alle Stoffwechselprozesse eingreifen – dosis- und dauerabhängig.“

Metabolisch / endokrin

• Hyperglykämie → steroidinduzierter Diabetes

• Dyslipidämie

• Muskelatrophie, Proteinkatabolismus → Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Stiernacken

• Gewichtszunahme

Immunologisch

• Infektanfälligkeit, Maskierung von Infektzeichen

• Wundheilungsstörungen

Knochen / Bewegungsapparat

• Osteoporose → pathologische Frakturen

• Myopathie

Gastrointestinal

• Ulzera, erhöhte GI-Blutungsgefahr (v. a. in Kombi mit NSAR → klassische Prüfungsfalle!)

Kardiovaskulär / Elektrolyte

• Hypertonie durch Na⁺- und Wasserretention

• Hypokaliämie

Psychisch / ZNS

• Stimmungsschwankungen, Euphorie, Depressionen, Psychosen, Schlafstörungen

Endokrinologisch (langfristig)

• Nebennierenrinden-Suppression → Cushing-Syndrom, sekundäre Nebenniereninsuffizienz bei abruptem Absetzen

👉 Kurzantwortprüfungssatz:

„Typische Nebenwirkungen sind diabetogene Stoffwechsellage, Infektanfälligkeit, Osteoporose, Ulzera, psychische Veränderungen und bei Langzeitgabe ein Cushing-Syndrom.“

Hygienische Händedesinfektion zru Reduktion der transienten Hautflora

1. Vor jedem patientenkontakt

2. vor aseptischer Tätigkeit (z.B. leben i.v. Zugang, Vorbereitne von Medis und Infusionen)

3. nach Kontakt mir potentiell infektiösem Material

4. nasch jedem Patientenkontakt

5. nach dem Kontakt mit der Umgebung des Patienten

ca 2-3 Hübe auf trockene Haut für 30sekunden

Waterhouse-Friderichsen-Syndrom

• meist im zusammenhang mit Meningokokken-Menigitis

• Endotoxin ausgelöste Verbrauchskoagulopathie mit massiven Blutungen der Haut, SH und inneren Organen sowei septische Schock.

• kann zur Nekrose der Nebennierenrinde mit Nebennierenrindeninsuffizienz kommen

• Entzünungsrssktion im Gehin fürht zum Hirnödem bi sATemlähmung, auch Herzmuskel aknn beteiligt sein

Ätio: meist durch Meningokonnen ,kann aber auch durch Pneumokokke, Hämophilus influenzae oder Staphylokokken ausgelöst wedren

• Endotoxine -> Zytokinfreisetzung -> Gerinnungs und Komplementsystemaktivierung -> septischer Schock

  • disseminierte intravasale gerinnung (DIC) -> Thrombosen udn Enbolien, ggf. Schlaganfall und Einblutng in HAut, SH, parenchymle Organe

Symptome:

• klassische Meingitissymptome (Kopfshcmerz, Fieber, Meningismus, Fotophobie, Übelkeit

• petechiale Haut udn SH Einblutngen bis purpura fulminans mit nekrosen

• Schock mit multiorganversagen

• Bewusstseintrübung

• rsp. u/O kardiale insuffienz

Therapie: Ceftriaxon oder Cefotaxim plus Ampicillin!!

ggf. Dexamethason, Volumen, Katecholamin ebei schock, ggf. Amputation

Unbehandelt immer leatl!!

4 Hs und HITS

• Hypovolämie

• Hypo/Hyperkaliämie

• Hypoxie

• Hypoglykämie

Hits

• Herzbeuteltamponade

• Intoxikation

• Thrombembolie

• Spannungspneumothorax

Diagnostik

• monitoring

• EKG!!!

• Labor mit Troponin 1. und 2. Messung nach 3-6h(Troponindynamik entscheidend für Diagnose akiter MI)

• CK, CK.MB

• Kreatinin, TSH (KM), Gerinnung (gerinngstörungen), BB (anämie ausschluss)

Therapie:

• Monitoring!

• O2 messung, ggf. O2 Gabe bie < 90%

• ASS 75 - 250 mg i.v. ggf. Clopidogrel bei STEMI

• Nitro 1-2 Hübe oder 1-3 mg/h i.v.

• Morphin 2,5 - 5 mg i.v.,

• ggf. Midazolam

STEMI -> Koro mit Stenteinlage innerhlab von 2h, Alt: i.v. Thrombolyse, max. 5000 IE Heparin, duale Plättchenaggreationshemmung mit Clopido oder Prasugrel

NSTEMI -> ASS oder Clopi, Heparin, ggf. betablocker, Koro (2-72h)

Nachsorge mit Statin, ASS, ACE Hemmer (günstiger Effejt bei Umbauprozess ebeijm Remoderling)

BEFAST

B Balance -> Gangunsicherheit, Gleichgewichtsstörungen

E - Eye -> Sehstörungen oder Augenbewegungsstörungen

F -> Facial Expression -> Einseitige veränderte Mimik

A -> Arm Weakness -> unfähigkeit oder Schwierigekit eine Arm angehoben zu halten

S -> Speech Difficulties -> gestörtes verständis oder Sprachproduktion

T -> Time is Brain -> schnelles Handeln -> Einweisung doer Bildgebung (CCT)

Symptome:

Hemiparese, Aphasei, Dysarthrie, Hemineglect, Vigilanzminderung, Bewusstseinstörungen, Pupillenstörugen

1. Rechtsheruinsuffizienz

2. Verschluss Vena Cava superior durch thorakale Raumforderung (Lymphom, Bronchial Ca, Aortenaneurysma)

3. Perikardtamponade

4. Pneumothorax

5. Kardiomyopathie

6. Pericarditis constrictiva

7. Retrosternale Struma

8. LAE

1. Aktes Koronarsyndrom

2. Linksherzinsuffienz

3. LAE

4. Asthmaanfall

5. Pneumothrorax

6. anämie

7. Hyperventilation

8. Exazerbierte COPD

Synkope: Plötzlicher Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus mit rascher, spontaner und kompletter Erholung aufgrund einer transienten globalen zerebralen Minderperfusion

• Präsynkope: Prodromalstadium der Synkope mit Schwarzwerden vor den Augen, Schwindel und Kaltschweißigkeit

Kardiale Synkope

• arrythmogen (AV Block, SM, VHF, Sick Sinus)

• infolge struktureller herzerkankung (Aortenstenose, HOCM)

• infolge extrakardialer Erkrankung (LAE, Aortenidssektion, pHT)

Reflexsynkope

• neurokardigen (bei jungen gesunden, Angst, langes stehen)

• situativ (nach sport, husten, Miktion)

• Karotissinussyndrom (Arteoskelorose KArostis -< aktivierun GABRorezeptroen)

Orthostatische Synkope

• Blut absacken

• geneller volumenmangel

Herzglykoside sind pharmakologisch aktive Wirkstoffe aus verschiedenen Pflanzenarten (z.B. Digitalis purpurea). Sie wirken am Herzen positiv inotrop und bathmotrop sowie negativ chronotrop und dromotrop. über Inhibition der Na/K-ATPase

inotrop = Kontraktionsteigerung

bathmotrop = erregungschwelle sinkt

chronotrop = frequenz

dromotrop = erregungsleitung

• chronische Herzinsuffizienz (positiv inotrop und bathmotrop)

• Vorhofflimmern bei Tachyarrythmia absoluta(negativ chronotrop und dromotrop)

Kontraindikation

• Elektrolyte: Hypokaliämie und Hyperkalzämie → verstärkte Wirkung der Glykoside

• Herz

  • AV-Block ≥II°

  • Sick-Sinus-Syndrom

  • Wolff-Parkinson-White-Syndrom

  • Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)

• Niere: Digoxin ist kontraindiziert bei Nierenfunktionseinschränkung

1 Verdacht auf alkoholtoxische Leberzirrhose mit portaler Hypertension und aszites, Palmarerythem

weitere Symptome: Leberwert erhöhung, B12 mangel, Lackzunge, Mundwinkelrhagaden, Potenzstörungen, Dupuytren Kontraturen

DDs:

• Virushepatitis B,C,D

• Primär biliäre Zirrhose PBC

• Primär sklerosierdne Cholangitis PSC

• Autoimmunhepatitis

• toxische Leberschäden (Drogen)

• SW Krankhieten (M. Wilson, Hämochromatose, alpha 1 Antitrypsin))

• Cirrhose cardique bei chronishc er rehctsherzinsuffienz

• Neoplasien (Metasten, HCC)

• Portale Hypertension anderer Ursschen (Pfortaderthrombose, Koagulationsstörugen, Budd Chiari Syndrom)

2 Diagnostik:

1. Anamnese, KU

2. Labor

   • De Ritis Quotient aus GOT und GPT (Transaminasen, gamma GT, Alk. Phosphotase rrhöht)

   1. leichte Lebrzellschäden ≤ 1

   2. schwere Lebrzellschäden ≥ 1

   • Lipase

   • hepatitisserologie

   • gerinnung (Quick)

   • Kupfer im Urin und Coeruloplasmisn im Serum (dd Wilson)

   • bb (anämie makrozytär hyperchrom)

   • Ferritin (DD Hämochormatose)

3. Abdomensonografie

4. CT ggf mit KM

5. Leberbiopsie

6. ÖDG zur beurteilung möglicher Varizen

7. diagnostische Aszitespunktion (beurteilung Trans- (eiweißarm) und Exsudat (eiweißreich))

3 Stadien

—> Child-Pugh Klassifikation -> Einteilung in Child A,B oder C

“ALter QUark BILdet ENteral ASZITES!”

4 Therapeutische Optionen. Komplikationen

• Therapie der auslösendne Grunderkrankung (Alkohol, Medis..

• psychotherepustiche behandlung

• Substitution von V12. Folsäure, B1, Laktulose bei hepatishcer enzephalopathie

• ausreichende kalorienzufurh

• Nicht selektive ß-Blocker (Propanolol zur senkung des portalvenösen Druckes)

• Spironolacton ggf. schleifendiuretikum bei hypalbumin ödem

• senkung des portalvenösen Druckes mittels TIPS Anlage (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (stentanlage zwischen pfortade rund lebervene)

• Lebertransplantation (MELD Score (Krea, Bili, INR)

Komplikationen:

• Hepatische Enzephalopathie 0= asymptomatisch,1= leichte Schläfrigkeit, 2= Apathie undmodoerat everwirrung, 3= deutliche verwirrung, somnolenz, 4= Komatöse eintrübung

• Ösopgahusvarizenblutung

• hepatorenales Syndrom

• Hepatopulmonales Syndrom

• HCC

• erhöhte infektneigug

Hyper -> Morbus Basedow (merseburger Trias, TRAKS, TSH niedrig)

Hypo -> >Hashimoto thyreoditis (autoimmunthyreoditis, TPO und TG AK positiv)

Wenn diese kart eaufgedekct wird bitte Amboss video SD Untersuchung nochmal anschauen!

• Inspektion (Struma ohne oder mit Reklination sichtbar, Exophthalmus scihtbar)

• Palpation von hinten (Vergößerung?, Druckschmerzhaftigkeit?, Glas wasser und schluckverschieblichkeit prüfen)

• Auskultation (mögliches Schwirr- oder Strömungsgeräusch geräusch (durch vermehrte Perfusion möglich)

D: Labor (t3,t4,TSH,TRAK;TPO,TG, Leukos, Blutfette), RR Messung, Sono (Vergrößerung, Knoten oder vermerhte Perfusion sichtbar?), Szintigrafie, EKG

Thx:

-> Hyper (Thyreostatika (thiamazol), Propanolol, ggf. radioiod, SD OP)

-> Hypo (L-Thyroxin, oder verlaufkontrolle bei latenter Hypo,

Komplikationen

• thyreotoxische Krise 8häufig nach gabe iodhaltiges KM

-> ITS aufrgudnhoher letalität, Propanolo, Thiamzol i.v., viiiel Flüssigkeit 3-4l/d, Predni, Antikoagulation (VHF gefahr), Infektprophylaxe

• Myxödemkoma

Schädel

• Kalotte beklopfen, N.Trigemus austritte druckschmerzhaft?NNH druckschmerzhaft?

Augen

• Inspektion Skelren, Konjunktiiven

• Lichtreaktion

• Augenmotilität, gesichtgeld

Mund, Rachen

• Mund SH, Tonsillen, Gaumensegel, Zunge

Gesicht

• Asymmietrien, Sensibilität, Motorik, ggf. otoskopie

Hals

• Halsvenefüllung, Palpation der LK

• SD Untersuchung

• nackenbeweglichkeit

Erwartete Punkte:

1. Ablauf der Leichenschau

• Muss persönlich und vollständig am entkleideten Körper erfolgen

• Zeitpunkt: sobald wie möglich nach Feststellung des Todes

• Ziel: Feststellung des Todes, Identität, Todesart und -zeitpunkt

Vorgehen:

1. Identität prüfen (Name, Geburtsdatum, Armband, ggf. Angehörige)

2. Sicheren Tod feststellen (sichere Todeszeichen)

3. Körper komplett inspizieren (auch Rücken, behaarte Areale, Genitalregion!)

4. Todesart beurteilen (natürlich, nicht natürlich, ungeklärt)

5. Leichenschauschein ausfüllen

6. Todesbescheinigung ausstellen

7. Bei Verdacht auf nicht-natürlichen Tod → Polizei informieren

2. Sichere Todeszeichen (Todesfeststellung)

Nur wenn mindestens eines dieser Zeichen sicher vorliegt, darf der Tod bestätigt werden:

• Totenflecken (Livores): frühestens nach 20–30 Min. sichtbar, nach 6–12 Std. vollständig entwickelt und nicht mehr umlagerbar

• Totenstarre (Rigor mortis): beginnt nach 2–4 Std., vollständig nach ca. 8–12 Std.

• Fäulniszeichen: grünliche Hautverfärbung, Blasenbildung

• mit dem Leben unvereinbare Verletzungen: Enthauptung, Hirnzerstörung etc.

(Fehlende Atmung, kein Puls, keine Reaktion sind keine sicheren, sondern nur unsichere Todeszeichen!)

3. Todesarten

• Natürlicher Tod: eindeutig erklärbar durch bekannte, zum Tod führende Krankheit, kein Fremdverschulden

• Nicht-natürlicher Tod: Unfall, Suizid, Gewalt, Fremdverschulden

• Ungeklärte Todesart: unklarer Hergang → immer Meldung an Polizei!

👉 In diesen beiden Fällen (nicht-natürlich oder ungeklärt) immer Staatsanwaltschaft / Polizei informieren → keine Einäscherung oder Beerdigung, bevor der Leichnam freigegeben ist!

4. Besondere Situationen

• Tod im Krankenhaus: Stationsarzt führt Leichenschau durch

• Tod zuhause: Hausarzt oder Notarzt

• Todeszeitpunkt: anhand von Totenflecken/-starre abschätzen (Orientierung!)

• Totenschein: zwei Teile

  • Nicht vertraulicher Teil: für Standesamt

  • Vertraulicher Teil: für Gesundheitsamt (mit Diagnosen)

⚠️ Typische Prüfungsfragen:

1. Welche sicheren Todeszeichen kennen Sie?

2. Was tun Sie, wenn Sie keine sichere natürliche Todesursache finden?

3. Wann darf man nicht von einem natürlichen Tod ausgehen?

4. Darf die Leichenschau delegiert werden? (→ Nein!)

5. Wann dürfen Sie eine Leiche nicht freigeben?

6. Wie gehen Sie bei einem unklaren oder gewaltsamen Tod vor?

7. Wann wird die Staatsanwaltschaft eingeschaltet?

V.a. Myokardinfarkt —> Hinterwandinfarkt/ inferiiro MI (II,III,aVF, ST-Senkungen in den gegenteiligen ableitungen)

• Stromgebiet der A. coronaria dextra oder R. circumflexus aus der linken

Akutmaßnahemn nach MONA

• Morphin, O2 ( bei SpO2 unter 94%), Nitrate (außer debi hypotonus) und ASS 500, ggf. Clopidogrel

außerdem: venöses zugang, heparin, ggf. midazolam zur beruhigung, ß-blocker, Monitoring, Echo, hs-Troponin, CK, CK MB oder Myoglobin Bestimmung, ggf. mit Tropoindynaik wdhl nach 2-3 stunden bei NSTEMI —> möglichst schnell KORO (PCI)

• Lysetherapie, wenn keien Koro innerhalbd er zwei Stunden möglich ist CAVE: KI beachten!

  • KI für Lyse: Aktive Blutungen, hämorrhagischer Schlaanfall, Aneurysma, größere OP, Aortendissektion, unkontrollierte Hypertonie!

    • relativ: SS, Antikoagluation, fortgeschritetend eLbererkanung, alter > 75, rez. Ulcusleiden

Anschließend: ASS lebenslang, P2Y12 Hemmer (Clopi) für 6 Monate, adäquate RR Einstellung, Statine

Komplikationen nach MI: Rhythmusstörungen, Herzinsuffienz, Papillarmuskelabroiis, Klappendefekte, Perikarditis, rezidiv

V.a. diabetische Ketoazidose

—> Erbrechen, Bauchschemrzen (Pseudoperitonitis diabetica), bewusstseinstrübung, tachykardie, Kußmau atmung, Azetongeruch

-> in 25% primärmanifestation des DM TYP 1

-> in 40% wie hier Infekte urach eder Entgleisung

= autoimmune destruktion der ß-Zellen des Pankreas = absoluter Insulinmangel (DD DM II Insulinres.)

• Anti-GAD oder Anti-IA2 Autoantikörper nachweisbar

• Gewichtsabnahme, Polydipsie, Schwäche hinweise

Laborerklärung:

• Hyperglykämie aufgrund er fehlenden Hemmung der Glukoneogenese und glykogenolyse der Leber durch Insulinmangel —> hepatische Glukosebereitsstellung

• Eksikkose durch osmotische Diurese durch die Glukose

• Met. Azidose durch wegfall der Hemmugn der Lipolyse durhc insulin

  • wenig Insulin -> gesteigerte Lipolyse mit Bildung saurer Ketonkörper in der Leber

• Hyperventilation durch versuch der Kompensation der met. Azidose —> KUßmaul, Tachpnoe

• Krea und Harnstoffanstieg -> hinweis auf beginnden akites nIerenversagen

• Leukozytose -> aufgrund der mittelohrentzpmdun goder im rahmen der met. Azidose

Therapie:

1. Intensivmedizinische Überwachung!

2. Flüssigkeitssubtsitution! 1-2l in den ersten Stunden, danach 100-500ml/h

3. Normalinsulin niedirg dosiert als Dauerinfusion Perfusorgestuert CAVE! zu schnelle BZ Senkung birgt gefah rvon Hirnödem un dRetnischäden!

4. später Glukosesubstittion

5. Kaliumsubstitution

   1. aufgrund der Azidose steigt K+ durch azidosekorrektur sinkt es wieder sehr stark

6. Azidosekorrektur mit Natrimunbicarbinat (bei pH < 7)

Außerem: BGA kontrollen regelmäßig, Blasenkatheter, Magensonde bei erbrechen

Langfristig

• ICT (intersivierte konventionelle Therapie) nach Basis-Bolus-Konzept

  • Basalinsulin (insulin Glardgin oder Detemir) 40-50%

  • Prandiales Insulin (Normalinsulin oder kurz wirksame Insulinanaloga)

• Insulinpumpen (kontinuierliche Insulintherapie,ggf. mit zugabe zu rdne mahlzeiten per knopfdruck)

Mirko und Makroangiopathien

Mikro:

• Diabetische Nephropathie

• Diabetische Retinopathie

• mirkoangiopathische KHK

Makro:

• makroangiopathsche KHK

• pAVK

• zerebrale Durchblutungstörungen

Diabetische Neuropathie (PNP) udn ADN (atypische, maskierte kardiale ischämie)

Diabetisches Fußsyndrom (neuropathischer Fuß)

diabetisch eFtelleber, diabetsich eKardiomyopathie

allgemien teil der kardiovaskulären RF

Sepsis = lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer dysregulierten Immunantwort auf eine Infektion

septischer Schock = maximal Variante mit erforderlicher katecholamintherapie trotzd evolumegabe und lactat ≥ 2 mmol/l

qSOFA -> schnelle erfassung an der klinik des patienten

• Vigilanzminderung

• RR < 100mmHg

• AF ≥ 22/min

veraltet: SIRS kriterien

Temp > 38 oder < 36

HF >90/min

AF > 20/min

Leukos > 12.000 oder < 4.000

SOFA

—> BK Paare abnehmen! Fokussuche (U-Status, U-Kultur, Sono abdoemn, Röntgen Thorax)

Terragona Strategie zur Einschätzung der AB Gabe

“Look at your patient”

-> Wie gehts dem Patient? Wo kommt er her? Allergein?

“Listen to your hospital”

-> lokale Resitenz und erregrspektren?

“Hit hard and early”

-> AB so früh wie möglich und os strak wie nötig

“Get to the point”

-> Wo soll das AB wirken? Wie gut gewebegängig? Dosierung? wie häufig

“Focus, focus, Focus”

-> deaskalation bei resistogramm

1. Kreislaufstabilisierung (Volumen, Kontrollen, Monitoring, BGA, Recapzeiten

2. Arterie und ZVK Anlage

3. katecholamine und Vasopressoren (Noradrenalin, Dobutamin)

4. ggf. Transfusion

5. Fokussanierung

6. Sauerstoffgabe

7. BZ-Mangement

8. Thrombos und Stressulkusprophylaxe

9. ggf. Nierenersetzverfahren

10. ggf. GC

11. ggf. Bicarbonat

Critical Illness Polyneuropathie (CIP)

= distal betonte symmetrische Muskelschwäche der Extremitäten bsi zur Tetraparese, Muskeleigenreflexe abgeschwächt oder fehlend

Disseminierte intravsale Koagulopathie

Ätiologie

• Mikrozirkulationsstörung, bspw. im Rahmen eines Schocks

• Indirekte Gerinnungsaktivierung durch Bakterientoxine, bspw. im Rahmen einer Sepsis (v.a. bei gramnegativen Bakterien)

• Freisetzung von Prothrombin-Aktivatoren in die Blutbahn, bspw. durch Schwangerschaftskomplikationen, Hämolyse, Tumorzerfall, Gewebetrauma

• Blutkontakt zu körperfremden Oberflächen, bspw. Dialyse

Pathophysiologie

Prädisponierende Grunderkrankung → Intravasale Gerinnungsaktivierung mit folgenden Auswirkungen:

• Bildung von Mikrothromben → Durchblutungsstörungen und Nekrosen

• Verbrauch von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren → Verbrauchskoagulopathie → Hämorrhagische Diathese und Blutungen

• Sekundäre Hyperfibrinolyse (Abbau bzw. Inaktivierung von Fibrinogen)

Diagnostik

• Labordiagnostik: Befund abhängig vom Krankheitsverlauf

• Basisdiagnostik

  • Thrombozytopenie (früher sensitiver Parameter!)

  • aPTT↑, Quick-Wert↓

  • Fibrinogen↓

  • D-Dimere↑

  • Gerinnungsparameter

• Erweiterte Diagnostik, bspw. Protein C↓ und Antithrombin↓

Therapie

• Behandlung der Grunderkrankung(!)

• Abhängig vom Krankheitsverlauf

  • Frühe Phase (Überwiegen der Gerinnungsaktivierung): Gabe von Heparin

  • Späte Phase (Überwiegen der Verbrauchskoagulopathie)

    • Thrombozytenkonzentrate

    • Erythrozytenkonzentrate

    • Plasmakonzentrate

    • Faktorenkonzentrate

    • Antifibrinolytika (Tranexamsäure)

V.A. Akute Nierenfunktionseinschränkung (ANV)

Begründung: Ekzikkose im Labor, Schwindel, Kreaanstieg um das doppelte, elevierte Harnstoff und Kaliumwerte, trokcnen Haut und SH + NSARs in Kombi mit ACE Hemmer -> renale Minderperfusion + aHT und DM RF

ANV = rasche, pot. rev. Nierenfunktionsverschlechterung, laborchemisch durch Kreatininanstieg (0,3 mg/dl in 48h oder um 50% innerhalb eine rWoche) u/o klinisch verminderte Urinausscheidung (Oligurie/Anurie)(<0,5ml/kg/h für mind. 6h)

• häufigste ursache: Dehydrierung (prärenales NV)

• ursacheneinteilung erfolgt durch einteilung in prä-intra und post-renales Nierenversagen

prärenal: 55-60% -> renale Minderperfusion

• Hypovolämie

  • Blutungen

  • gastrointestinale Flüssigkeitsverluste (diarrhoe)

  • SH verluste (Verbrennungen,Hyperthermie)

  • Renale Volumenveruste (Diabete sinsipidus)

• systemische Vasodilatation

  • Sepsis, Anaphylaxie, medikamentös

• erniedrigtes HZV

  • kardiale (MI,Rhythmus,Herzinsuffienz)

  • pulmonale Erkrakungen (LAE, Cor pulmonale)

• Renale Hypoperfusion

  • Katecholamine

  • NSARs, ACE Hemmer

  • hepatorenales Syndrom

renales AKI (35-40%) -> akute Tubulusnekrose

• Medis und Toxine: AB, Zytostatika, Immunsuppressiva, KM

• Makrovaskuläre Erkrankungen:

  • verschluss Nierenarterie oder vene

  • Mirkovaskuläre erkanrkungen

    • Rapid Progressiv Glomerulonephritis

    • Vasskulitis

    • HUS

  • intratzbuläre Präzipitate

    • Myoglobin (Rhambdomyolose)

    • Hämoglobin (Hämolyse)

    • harnsäure (Hyperurikämie)

    • Leichtketten (Multiples Myelom)

  • Interstitelle Nephrotis

    • meist parainfektiös (EBV,CMV, Scharlach)

postrenales Nierenversagen (5%) -> obstruktion der ableitendne Harnwege

• Prostatahyperplasie, Urinsteine

• maligne Tumoren (Prostata Ca, Gyn Tumoren)

• Kongenitale Fehlbidungen (Ureterabgangsstenose)

Diagnostik zur Ursachenfindung

1. Gute Anmnese (Diarrhöe, Erbrechen, Medikamneteneinnahmen, nebendiagnosen)

2. Körperliche UNtersuhcung + Vitalparameter (Zeichen der Exzikkose prüfen! wowie zeichen der Überwässerung (Ödeme, Hautturgor, Zunge, Halsvenen, RR messung)

3. Sonografie der Nieren und ableitnden Harnwege sowie der V.cava ifn. (Volumenstatus) -> Harnstau? -> Postrenales NV

4. Labor und Urinstatus und Kultur

   • bestimmung klbb, Na, K, krea, HS, LDH, ggf. Blutukulzt, U-Statau, U-Kultur, Urinsediment, BGA!

   -> konzentrierter Urin, Natriumniedirg, Urinosnolalität erhöht ==> prärenal

   —> verdünnter Urin, hohes Na, niedrige Osmolalität ==> renales NV (Tubulusnekrose, ggf. Zylinder im Urinsediment) aufrgund der eingeschränkten Natrum un dWasserrückresorption

Therapie (Ziel: rasche Wiederherstellung der nierenfunktion, ursachenbeseitigung)

• Absetzen der nephrotoxischen Medikamente

  • ACE, Sartane, NSAR, Diuretika, Metformin (Lactatazidose)

• Volumenstatus und Perfusionsdruck verbssern

  • (Bilanzierung der Ein und Ausfuhr

  • Flüssigkeitssubtsitution

• bei renaler Genese: je nach auslöser

  • ischämie -> revask

  • GM -> immunsuppression

  • toxisch -> Hydrierung, ggf. Dialyse

• postrenal -> Beseitung des ABflusshindernisses!, Anlage Blasenkatheter

Komplikation: Anämie, Elektrolytstörungen, AZidose, Infektionen,Urämie, Überwässerung (Lungenödem, Pleuraergüsse, Kardiale dekomp, Hirnödem, Ödeme)

meine Antwort:

• EKG mit unregelmäßigen rr abständen, schmaler QRS, Tachykardie, keine P-wellen, bisschen flimerweeleln, lagetyp bestimmen und allgemeine zeiten und ERBS cheken!

—> v.a. Vorhofflimemrn mit tachyarrythmia absoluta bei Apoplex linkes Mediastromgebiet (häufigste komplikation bei VHF)

Pat. erfüllt BEFAST Kriterien für apoplex -< Neurologisch untersuchung nochmla anschauen (Balance, Eyes, Face, Arms, Speech, Time)

—> CCT! -> Lysetherapie einleiten/Thrombektomie

symptome VHF: Palpitationen, Schwindel, Schwäche, Synkope, Polyurie, Dyspnoe

VHF= unkoordinierte Erregun gder Vorhöfe infolge von Mirko Reentry Mechanismen —> hämodynamisch unwirksam evorhofkontraktionen, häufisgte Herzrhythmusstörung

kann karidale und extrakardiale ursachen haben

einteilung in paroxyssomal, perisstierend, langanhaltend persistentie, permannten

Erzähl was zu AF-CARE und Chadsva SCore

• Antikoagulation (DOAKS)

• Vorhofohrverschluss

• Frequenzkontrolle: medis (ß-Blocker, Verpamil, ggf. Herzglykoside), nicht medis (AV-Kniten ablation, crt schrittamcher)

• Rhtyhmuskontrolle: medis antiarrythmika Ic (Flecainid Na+) oder III (amiodaron K+, Na, Ca), nihct medis (EKV cave! Antikoagulation oder TEE)

• rezidivprophyaxe

  • PVI

  • RF reduzieren, ultimo ratio herz OP

Extrainfo:

Amiodaron UAWS!

• SD (Jod)

• Lungenfirborse

• Hepatitis, Lberfirbose

• Haut: Fotosensibilisierung, Pigmentablagerung

• Auge: Ablaegrun in der kornea

• Herz: torsade-de-pointes tachkardien

Bei hoher Verdacht auf LAE (Wells Score) -> Angio CT

bei niedrigem Verdacht -> D-Dimer bestimmung

D:

Anmanese

KU (Auskultation, halsvenestauung, Atmung, Hinweis TVT?)

Monitoring (Vitalparameter)

Zugang + Labor:

• klBB

• Trop, Ck, CKMB

• TSH

• NT-probNP

• ggf. D-Dimer

• Gerinnung (Quick ,Aptt, INR)

• Niere: E-lyte, Krea, HS, GR

• BGA!

CT-Angio, Echo -> D-shape des rechten Ventrikels (Dilataion und Hypokinesie, EKG (S1Q3, S1,S2,S3 -> vergleichbar große S und R-Zascken in I-III)

Therapie:

• Sauerstoff, Halbsitzenden Lagerung, Analgesie ggf. Anxiolse

• Lysetherapei (Alteplase) mit Vollheparinisierung nach ausschluss KI für Lyse

• Thrombektomie (INARI)

• heparin 5000 ie als bolus oder nmh oder fondaparinux

• NMH 5T -> Doak für 6 Monate (Eliquis oder Xarelto)

• Ursachensuche

• stationäre Aufnahme

• RR Einstellung

• klinisch TVT

• LAE wahrschienlicher als andere Diagnose

• Früher eLAE/TVT

• Tachykardie

• OP oder Immobilisation innerhalb des letzten MOnats

• Hämoptyse

• Malignom

≥ 2 —> LAE wahrscheinlich

🩻1. Allgemeines Ziel der Aufklärung

Erklärung des Untersuchungsablaufs, möglicher Risiken und Alternativen, Einholung der Einwilligung des Patienten.

⚙️ 2. Untersuchungsablauf (Standard)

• Patient liegt auf der Untersuchungsliege, meist in Rückenlage.

• Röntgenstrahlen erzeugen Schnittbilder.

• Bei Bedarf: intravenöse Gabe eines iodhaltigen Kontrastmittels (KM) zur besseren Differenzierung von Gefäßen und Organen.

• Untersuchung dauert wenige Minuten.

  
  

💬 3. Häufige, meist harmlose Nebenwirkungen

• Wärmegefühl oder metallischer Geschmack während der KM-Injektion

• Kurzzeitiges Übelkeitsgefühl, Harndrang

• Häufig selbstlimitierend, kein Grund zur Sorge

⚠️ 4. Wichtige Risiken und mögliche Komplikationen

a) Allergische Reaktionen:

• Leichte: Hautrötung, Juckreiz, Urtikaria

• Schwere (sehr selten): Bronchospasmus, Hypotonie, anaphylaktischer Schock → Fragen nach früheren KM-Reaktionen!

b) Nierenfunktion:

• Risiko: KM-induzierte Nephropathie (v. a. bei vorbestehender Niereninsuffizienz, Diabetes, Dehydratation, hohem Alter) → Kreatininwert (eGFR) vor Gabe kontrollieren (i.d.R. <72 h alt). → Hydrierung vor/nach CT empfohlen.

c) Schilddrüse – Hyperthyreose:

• Jodhaltiges KM kann eine iodinduzierte Hyperthyreose („Jod-Basedow“) auslösen, v. a. bei:

  • Struma nodosa mit autonomen Adenomen

  • Latenter Hyperthyreose → Fragen nach Schilddrüsenerkrankungen! → Bei Risikopatienten ggf. TSH-Kontrolle und prophylaktische Thyreostatikatherapie (z. B. Perchlorat/Thiamazol) nach Rücksprache mit Endokrinologen. → Absolute Kontraindikation: floride Hyperthyreose!

  • gegensteuerung mit Naitrumperchlorat möglich!

d) Schwangerschaft:

• Ionisierende Strahlung → strenge Indikationsstellung, Nutzen-Risiko-Abwägung.

• Stillzeit: KM i. d. R. unproblematisch, ggf. 24 h Stillpause empfohlen.

Kontraindikationen

Absolut: flride hyperthyreose, KM Anaphylaxie

Relativ: GFR<30, SS, herzinsuffizienz, dehydratation

🧾 6. Wichtige Patientenfragen im Rahmen der Aufklärung

• „Hatten Sie schon einmal eine Röntgen-Kontrastmitteluntersuchung?“

• „Gab es dabei eine allergische Reaktion?“

• „Leiden Sie an Nieren- oder Schilddrüsenerkrankungen?“

• „Sind Sie schwanger oder stillen Sie?“

• „Nehmen Sie Metformin?“ → ggf. 48 h vor/nach KM-Gabe pausieren (bei eingeschränkter Nierenfunktion).

✅ 7. Nach der Untersuchung

• Viel trinken (zur renalen Elimination des KM)

• Beobachtung bei Allergierisiko

• Bei Spätreaktionen (Juckreiz, Atemnot etc.): Arztkontakt

  
  

📋 8. Typische Prüfungsfragen

• „Welche Laborwerte müssen Sie vor einer KM-CT kennen?“ → Kreatinin / eGFR, TSH bei Risikopatienten

• „Was beachten Sie bei einer Hyperthyreose?“ → Jodinduzierte thyreotoxische Krise vermeiden, ggf. Prophylaxe

• „Wie gehen Sie bei Niereninsuffizienz vor?“ → Hydrierung, evtl. KM-freies CT oder alternative Bildgebung (MRT ohne KM, Sono)

Konstellation aus:

• schwere Proteinurie (> 3,5g/d)

• Hypalbuminämie

• Hyperlipidämie

• Ödeme

• weiter symptoem: (schäumender Urin, gewichtszunahme, thrombosen, embolien)

—> weist auf glomeruläre erkankung hin infolge einer podozytenschädigung

proteine durch durchlässigkeit des Filters druch podozyteschaden, Ödeme durch natrium und flüssigket retenion, Hyperlipidämie durch versuch des ausgkeichs des proeteinverlustes ind er leber durhc lipoproteien und hypalbuminämie durch verlust —> Thrombembolie udn infektneigung durch verlust von ATIII udn anderen antikoagulorisch nfaktorn

Ursachen:

• membranöse Glomerunephritis (erhöhtes risiko bei SLE)

• foakl-segmentale Glomerulosklerose

• Minimal-change-Glomerulonephritis

• membranoproliferative GN

• diabteisch enephropathie, C3 glomeruloneohritis

• Kryoglobulinämie, Amyloidose, MM, Nierenvenethrombose

Diagnostik:

• Anamnese (VE, symptomase, trinkmenge, gewicht) KU (ödeme),

• Urinunterushcung (U-stix, sammmelurin, sediment)

• Labor (Hypalbuminämie, Gesamteiweiß vermindert, HyperLipidämie) zusätzlch Krea, HS, E-Lyte

• hba1c, serolien zur ursachensuche

• Sono der nieren

• Goldstandard: Niernbiopsie

therapie:

• ACE hemmer

• nephrotoxisch emedis absetzen

• schleifendiuretikum (furo doer torasmeid), nicht emrh al s1kg pro Tag

• RR einstellung

• Thromboseprophylaxe (hier tatsähclich Phenprocoumon mittel der wahl, das antihrombin II unabhängig!)

• Lipidsenkung

• Infektprophylaxe

• ursachenbehandlung

Kompikation: niernevenethrombsoe

V.a. Unterlappenpneumonie rechts

Untersucungen:

• Monitoring (spO2, AF, RR, HF)

• qSOFA Score -> sepsis?

• CRB 65 score -> stationäre aufnahme?

  • C -> confusion

  • R -> Resperatory rate ≥ 30

  • B -> Bloodpressure -> <60 (dia) odr <90 (sys)

  • 65 -> Pat. über 65 jahre

• Anamnese (Husten wie lange?, VE, Beruf?, Seit wann? Nachtschweiß?, Nikotin?)

• KU

  • (Insp. —> Dyspnoe, thorakle einziehungen?

  • Palpation, (stimmfremitus 99 verstärkt, dd abgeschwächt -< luft)

  • Perkussion,

  • Auskultation (Feinblasige, klingende Rasselgeräusche, Verstärkte Bronchophonie)

• Labor:/BGA -> resp. Insuffiezenz

  • gr.BB

  • Entzündungswerte (CRP, pct, BSG)

  • E-Lyte

• SPutum

  • Sputumkultur, zusätzlich mikroskopische Erfassung der Anzahl reaktiver Leukozyten pro Gesichtsfeld (polymorphkernige Leukozyten, toxische Granulation) und ggf. Legionellen-PCR alternativ zum Antigen-Test im Urin

• Urin (legionellen)

  • Pneumokokken-Antigentest, bei Verdacht auf Legionellen-Pneumonie auch Bestimmung des Legionellenantigens

• Röntgen Thorax in 2 ebenen

  • großflächige verschattung eines lungenlappens mit psotiven aerobronchogramm

  • interstitiell (atypisch): nertzartige verschattungen

• BKs

• Erregerdiagnostik bei stationärer Aufnahme

  • Grundsätzliche diagnostische Methoden für Körperflüssigkeiten und respiratorische Sekrete sind:

    • Kulturelle Anzucht und Resistogrammbestimmung bei Bakterien und Pilzen

    • Grampräparat bei Bakterien, z.B. bei Pneumokokken

    • Antigennachweise von Bakterien, Viren und Pilzen: Legionellen, Candida, Aspergillus

    • Serologie (Antikörpernachweise), insb. bei Viruspneumonie

    • Erregerspezifischer DNA-Nachweis durch PCR, z.B. Pneumocystis jirovecii, Influenzaviren

Diagnosesicherung: 1 haupt und 2 nebenkriterien

Haupt: neues infiltrat im röntgen thorax

neben: Fieber oder hypothermie, leukozytose oder leukopenie, eitriger auswurf, erregernachweis

Therapie:

• antiinfektiv

  • ambulant erworben leichte pn

    • penicillin g oder amoxicillin bei oenicllin allergie -> makrolid

    • bei ambulant + Komorbiditäten: aminopenicillin + ß-lactamse inhibitor

    • bei v.a atypsiche errerg: makrolid (erythro oder Clarithomycin)

    • Therapei 5 tage

  • mittelschwere pneumonie —> stat. behandlung

    • Aminopenicillin + ß-lactamase (Unacid i.v. (ampicillin/sulbactam)) pder ceph. 2. gen. (cefuroxim)

    • makrolide wied erbei atypischen

    • tehrapiedauer 5 tage

  • schwere pneumonie (akute resp. insuff. u/O spesis

    • Piperacillin/tazobactam (Tazobac)

    • + Makrolid!

    • alt: Fluorchinolon (levofloxacin)

    • therapie 7 tage

• Physiotherapie: Frühmobi udn atemtehrapie

• Flüssigkeit!

• Antipyretika, analgetika

• Vitalwertkontrolle inkl. AF, O2

• Laborkontrolle am 3. tag zum verlauf

• Bei Pneumokokkennachweis -> deskalation auf Penicillin

Komplikationen:

• begleitpleuritis

• Begleiterguss

• Pleuraempyem

• Lungenabzess

• Sepsis

• Resp. Insuffizienz (ARDS)

Pneumonie: Entzünung des alveolarraums u/O interstitelle slungengewebe durch bakterien oder andere eerrregr

unterscheidung in CAP udn HAP (community udn hospital acuired)

Einteilung nach Klinik

• Typische Pneumonie: Lungenentzündung mit klassischen Symptomen (Fieber, Schüttelfrost, Husten, eitrige Schleimbildung) und typischen Untersuchungsbefunden (auskultatorisch und perkutorisch)

• Atypische Pneumonie: Lungenentzündung mit schwächeren klassischen Symptomen und unauffälligen klinischen Untersuchungsbefunden (auskultatorisch und perkutorisch)

Erreger

• Vielfältiges Erregerspektrum: Bakterien, Viren, seltener Pilze

• Ambulant erworbene Pneumonie: Pneumokokken (häufigster Erreger bei jungen Erwachsenen) , Haemophilus influenzae (seit Einführung der Impfung in den Ländern des Globalen Nordens nur noch selten), Mycoplasma pneumoniae und Chlamydophila pneumoniae (die beiden letztgenannten häufig bei Schulkindern und Jugendlichen) u.a.

• Nosokomial erworbene Pneumonie: Vor allem gramnegative Erreger (wie Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteriaceae) und Staphylokokken

• Neugeborenenpneumonie: Escherichia coli, Streptokokken der Serogruppe B (Streptococcus agalactiae), Pneumokokken, Haemophilus influenzae u.a.

EInteilung nach pathophysio

• Lobärpneumonie (klassische Lappenpneumonie): Vor allem Pneumokokken

  • Klassischer Stadienverlauf

    • Anschoppung (1. Tag): Seröses Exsudat bei blutreicher Lunge

    • Rote Hepatisation (2./3. Tag): Fibrinreiches Exsudat bei leberartiger Konsistenz der Lunge

    • Graue Hepatisation (4.–6. Tag): Erythrozytenabbau

    • Gelbe Hepatisation (7./8. Tag): Massenhaft eitriges Exsudat durch Leukozyteninfiltration

    • Lyse und Restitutio ad integrum (ab 9. Tag bis 4. Woche): Verflüssigung des Fibrins und Abhusten des eitrigen Exsudats

• Lobuläre Pneumonie (Bronchopneumonie): Meist deszendierende Infektion mit Beteiligung der Bronchien insb. durch Pneumokokken und/oder andere Streptokokken

• Interstitielle Pneumonie: Entzündung des Interstitiums insb. durch Viren und Mykoplasmen, bspw. desquamative interstitielle Pneumonie (DIP)

• Miliarpneumonie: Durch hämatogene Aussaat (z.B. bei Tuberkulose) verursacht; mit vielen kleinen Infiltraten

Einteilung nach Symptomatik

Typische Pneumonie

Typische Klinik der bakteriellen Lobärpneumonie durch Pneumokokken

• Plötzlicher Krankheitsbeginn mit starkem Krankheitsgefühl

  • Hohes Fieber

  • Produktiver Husten mit eitrigem Auswurf (gelblich-grünlich)

  • Tachypnoe und Dyspnoe

  • Schmerzen beim Atmen durch Begleitpleuritis

  • Besonderheit: Oft begleitend Herpes labialis, fortgeleitete Schmerzen in Ober- bis Unterbauch (insb. bei Kindern)

Atypische Pneumonie

Atypische Klinik vor allem bei Infektionen durch Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen, Viren und/oder bei alten Patienten

• Schleichender Beginn mit

  • Kopf- und Gliederschmerzen

  • Leichtem Fieber

  • Dyspnoe

  • Trockenem Husten

  • Oftmals nur diskret veränderten Entzündungsparametern

Aspirationspneumonie = durch einatmen von fremdmaterialen (Blut, sekret, mageninhalt, Fremdkörper) -> direkte verlegun goder chemisch ereizung

prädisposition bei:

• ältereb, bettläegringen Patienen mit schluckstörungen

• stenosen, PPI tehrapie

Therapie _> absauegn, extraktion mit magill zange oder bronchoskop

erregr: häufig polymikrobielle Mischinfektion (anaerobier peptostreptococcus spp., enterobakterien, st. aureus)

-> i.v. mit Unacid oder ceftriaxon

spezielle Pneumonien

• Legionellen

• Ornithose

• Infleuenza

• Tuberkulose

• Viren (covid)

• Pneumocystis jirocevii

• CMV Pneumonie

• aspergillose

• candidsoe

Impfungen:

• Pneumokokken

  • grundimmuniseurng (2,4,11 Monate) mit PCV13,15

  • Erwachseen auffrischung übe 60 mit PCV20

  • PCV: Polyvante Konjugatimpfstoffe

• Influenza

• RSV

EKG mit hohen, spitzen T-wellen —> Hinweis auf Hyperkaliämie

Hyperkaliämie ab > 5,2 mmol/l

—> Gefahr AV-Block, kammeflimmern, Asystolie, schwere bradykarien

Hypokaliämie < 3,6 mmol/L

Ursachen für Hypokaliämie:

• Kaliumverluste

  • reanl (Endokrin, Medikamentös

  • gastrointesinal 8Erbrechen, Diarrhöe, Laxantien)

• gering Kaliumaufnahme

  • Essstörungen, Mangelernährung

• Umverteilung

  • Alkalose

  • Insulintehrapie

Ursachen für Hyperkaliämie:

• Bilanzstörung

  • Renal

    • ANV

    • CKD

  • Endokrin

    • Hypocortisolismus

    • Hypoaldepnsismus

    • Insulinmangel

  • medikaentös

    • Heparin, Kaliumsparende Diuretika, ACE Hememr, NSAID, Lithium, Digitalis

  • Gastrointestinal

    • übermäßige zufuhr (Bannen, Trockenfrüchte)

  • erhöhte Kaliumfreistezung

    • Rhabdomylolyse,

    • Hämolyse

    • Tumorlysesyndorm

    • Umverteilung

    • Azidose

  • Pseudohyperkaliämie: falsch hoh ekaliumwerte, z-.b. bei zul langer stauung oder pumpe -> Hämylseneigung -> wdhl der BE mit kürzerer und wneiger staung aus großvolumiger kanüle

Diagnostik:

• Labor

• BGA

  • met. Alkalose -> Hypokaliömie

  • met. Azidose -> Hyperkaliämie

• EKG

Therapie:

Hypokaliämie (kaliumsubstitution, ursachenabklärung ! iv.. langsame applikation!

• leichte hypo K+ = 3-3,4 mmol/l

• mittlere = 2,5-2,9 mmol/l

• schwere hypo K+ = < 2,5 mmol/l

Hyperkaliämie

• leichte hyper K+ = > 5,2 mmol

  —> Hydration, Vormedis überprüfen, pasuieren, ggf. Anti-Kalium (Polysulfonsäure)

• mittelgradig = 6-6,4 mmol/l

• schwer > 6,5 mmol/l —< <NOtfalltherapie

Kardioprotektion:

• Calciumgluzconat i..v (Kardioprotektiv zur membranstabiliseirung)

Vershciebugn Kalium nach intrazellulär

• Glucose-Insulin-Infusion,

• ß2-Symphatikummitteum inhalativ

• Natriumbicarbonat i.v.

Elimination von kalium

• Furosemid, isotone kochsalz

• Polystyrol (katrionausstsuche n(antikalium)) p.o. oder rektal

• Hämodialyse

Def.: irreversible Abnahme der exkretoriscgen (Überwässerung, urämie (=Intox. Infolge Ansammlung harnpflichtugervsubstanzen) elektrolyte) und inkretotischen (renale Anämie und osteopathie) nierenfunkzion über mehr als 3 Monate mit GFR < 60ml/min

Häufige Ursachen:

• DM (diabet. Nephropathie)

• aHT (hypertrnsive Nephropathie)

• Glomerulonephritiden

• Polyzystiscge Nierenerkrankungen

• Rez. Pyelonephritiden

• Analgetikanephropazhie

Stadieneinteilung nach KDIGO

GFR

G1 > 90

G2 60-89

G3 a 45-59, G3 b 30-44

G4 15-29

G5 (Nierenversagen) < 15

Auch Einteilung nach albuminurie möglich

Labor hab, elyte, Urin, sono, ggf. Biopsie

Therapie: Flüssigkeit, Kontrollen, Medis anpassen, Rf Reduktion, rr Einstellung, bz Einstellung,

• Erythropoetin bei ren. Anämie (Normochrom, nirmozytär)

• Bei ren osteopathie Phosphatreestriktion, phosphatbindner, Vit D Substitution, cinacalcet (Senkung PTH Freisetzung), dialyse mit shunt Anlage

Klassifikation nach forrest

Forrest 1: Läsion mit aktiver Blutung

1a -> arterielle spritzenden Blutung

1b -> venöse Sickerblutung

Forrest 2: Läsioj mit Zeichen der stattgehabten Blutung

2a -> sichtbarer gefäßstumpf

2b -> Läsion mit Kögel bedeckt

2c -> Läsion mit hämatin bedeckt

Forrest 3: Läsion ohne Blutungszeichen

Thx -> Hämoclisp oder firbinkleber (Ulkus), Ligatur, Kompression, Tamponase (Ösophasgu oder Fundusvarizen) ß > bei erfolglosigekit -≠> chirgusiche umstechend der Läsion

Ursachen gastronintesnale Blutung:

Obere GIT

• Epistaxis

• Oropharynxale Blutungen

• Ösophagusvarizen

• Erosive Ösophagitis, Gastritis, Duodenitis

• Ulcus ventriculi, duodeni

• Mallory weiß Syndrom

• Magen Ca

Untere GIT

• CED

• Divertikelblutungen

• Kolorektales Ca

• Analfissur

• Hämorrhoiden

• Gyn Blutungen

Chron. Gastritis = Entzündung Magenshcleimhaut je nach Ätiologie in A, B, C unterschieden

A (autoimmun) 5%

• automimmne Zerstörung der Belegzellen im Fundus und korpus

  • Atrophie Magen Sh -> Achlorhydrie -> Ca Risiko!

  • Achlorhydrie -> erhöhte gastrinausschüttung -> Hyperplasie endokriner Zellen -> Karzinoidtunor

  • Mangel Intrinsic Faktor -> B12 Mangel -> perziniöse anämie (funikuläre myelose!)

B (bakteriell) 60%

• häufigste Form

• Meist durch H. Pylori (gram - mikroaerophile stäbchen)

  • Besiedlung -> vermind. mucinproduktion -> erhöhte Säureprod. -> Entzündung des Antrums -> Verschiebung Antrum/Korpusgrenze -> Atrophie Magendrüsen -> hypochlorhydrie und intest. metasplasien -> Ca Risiko

C (chemisch) 30%

• Einnahme NSAR, GC, chr. gallereflux (z.b. Magen op), alokoholkonsum, rauchen

  • Wechselwirkung schle8mhautnoxen -> vereinzelte Infiltaruon durch Lymphos und Plasmazellen -> Ödem der Magen sh -> Erosionen und Ulzera mit Atrophie der Korpusdrüsem mit verminderter Säure- und Pepsinsekretion -> hypochlrohydrie (Met.dyspl.)

Diagnostik:

ÖGD -> Biopsien aus magenantrum und korpus

H. Pylori Diagnostik

• Biopsien untersuchen auf Histologie und für Urease-Schnelltest (Ammoniakbildung durch urease des h.pylori)

• Kultur, pcr

• HP-Antigen Nachweis im Stuhl (Elisa)

• 13C-Atemtest (13C-Harnstoff -> Spaltung durch urease -> 13CO2 in ausatemluft messbar

Labor

• mikrozytäre Anämie bei chr. Blutung

• Makrozytäre anämie bei b12 Mangel

• Auto AK gegen parietakzellen und IF (Typ A)

Therapie:

• vitB12 substituieren

• HP Eradikationtherapie

  • 1. Wahl Bismut-Quadrupeltherapie (PPI + Bismut + Tetrycyclin + Metronidazol über 10 Tage)

  • 2. Linientehrapie

    • Französische (PPI, Clarithromycin, Amoxicillin)

    • Italienische (PPI, Clarithomycin, metronizaol)

  • Kontrolle nach 4-8 Wochen

• Noxen reduzieren (NSAR absetzen, Rauch und alkoholkarenz)

• PPIs

Komplikationen: obere GI Bltunegn, Magen Ca, Anämie

Verdacht auf akute Pankreatitis

I GET SMASHED

• I (ideopathisch)

• G (Gallensteine)

• E (Ethanol)

• T (Trauma)

• S (Steroide

• M (Mumps)

• A (Autoimmun)

• S (Skorpiongift)

• H (Hyperkalziämie, Hypertriglyceridämie)

• E (ERCP)

• D (Drugs)

Einte8lung in leichte (ohne Lok. Nekrosen), mittlere (lokale Komplikationen, Besserung innerhalb 48 St.), schwere Pankreatitis, anhaltende Organversagen (> 48h)

Entsteh7ng durch Übertritt von pnakreassekret ins Interstitium, Akt, Enzyme bewirken eine autodigestion -> bei choledocholithissis Rückstau von Galle und onakreaekeret und in bauchspiehceldrüse

Leitsymptome: plötzlicher oberbauchshcmerz (hürtelförmig in den Rücken ausstrahlend), Übelkeit, Erbrechen, gummibauch, aszites, pleuraergüsse, sublimes mit spärlichen dramgerüsuchen, eventuelle Hautzeichen

• Cullen Zeichen (Periumbilikal)

• Grey-Turner-Zeichen (Flanke)

• Fox Zeichen (Leiste)

D: Diagnose akute Pankreatitis bei vorliegen von mind. 2 von 3 Kriterien

• Typ. Bauchshcmerzen

• Serumlipase um das 3 fach erhöht

• Chrakt. Bildmorpholog. Befunde (Sono, ggf. Endosono, CR oder MRT)

Labor! Lipide, Amylase (unsp.), ASAt, ALAT, yGT, MCV, klBB, LDH, CRP, Niere (Krea, HS), Triglyceride, Ca, Glucose

Sono unscharfe begrenzte, ödematos aufgequollen, Nekrosen, abzess, ggf. Endosono

ERCP

CT Bro v.a. Kompl., verlauf

MRT/MRCP bei Endosono ohne Befunde

Röntgen (bei v.a. Pleuraergüsse oder Pneumonie, ileus, subtiles)

Therapie

P A N C R E A S

• P (Perfusion)

• A (Analgetika)

• N (Nutrition)

• C (Klinsiche Überwachung)

• R (Radiologie, Kontrolle)

• E (ERCP)

• A (Antibiozika)

• S (Surgery)

Allgemein

• Immer stat. Aufnahme

• Ausreichend Flüssigkeit (mind. 3-4l)

• Analegsie (Pethidin), thronbosphylaxd. (Low Dose Heparin) PPI, (stressulkusprophylaxe) AB bei inf. nekrosen, ERcp bei Gallengangstein oder cholangutis, ob zur nekroseazsräumung, cholezystektomie, Expo. Laparozomie

Kompl.:

• akute peripankreatische Flüssigkeitsansammlung (APFC)

• Akute Nekrose (ANC)

• Pankreaspesudozysre

• And. Kompartement

• Sepsis, Schock

Typische Symptome:

• Palpitationen, Tachykardie

Vorwärtsversagen:

• Leistungsminderung

• Verm. Belastung

• Neuro: Schwindel, Schlafstörungen

• Haut Ggf. Zyanos, Blässe

• Renale midnerperfusion

Rpckwörstversagen

• Pulmonale Stauung -> Dyspnoe, pleuraergüsse, lungenödem

• Periph. Ödeme

• Nykturie

• Gewichtszunahme

• Obere einflussstauung (gestaut halsvenen, Kopfschmerzen)

• stauungshepatopathie (cirrhose cardiaque)

• Stauungsgastropathie Gastro: Völlegefühl, Übelkeit

Therapie dekomp. Akute herzinsuffienz

Monitoring, Röntgen Thorax

LMNOP

Lasix -> vor und nachkastsenkung

Mmorphin -> analgeaie und Suff. Atemtherapie

Nitrat -> vorlastsenkung durch venöses pooling

O2 -> über Nasenbeine oder Maske oder NIV oder endotracheale Inkubation

Positioning -> Herzlagerung

Außerdem:

• ACE Hemmer (Nachlastsenkung)

• Katecgolamien kreislausstabiliseung

• Phosphodiesterasehemmer (Milrinon) positiv inotrop

• Ggf. Punktion und Entlastung vonnpleuraersse und aszites

• Anschließend adäquate herunisuffiezrjzthrapoe

A) Mitralstenose

B) Aortenklappenstenose

• ekg, Echo, Tee, linksherzkatheter, Anamnese (dyspnoe, Schwindel, Synkopen)

(Kardiochir., TAVI, ballonvalvuloplastieEndokarditis Prophylaxe)

C) mitralklappenprolaps

! Plötzlich Herztod, endokarditisptophylsxe, ß Blocker, defi, klappenrekonstruktion oder Ersatz)

D) mitralinsuffizienz

❤️‍🩹 Herzinsuffienz = Pump,Eisprung des Herzen reicht nicht aus, um sich oder extrakardile Organe mit ausreichend Blut, Suaerstokff und Substraten zu versorgen

Therapie?

Kausal:

• revaskularisierung (bei MI)

• Op bei klappenvitium

• Antihypertensiva therapie

• SM Implantation bei bradykardie

• Frequenz und rhThmuskontrolle bei Herzrhythmusstörung als Ursache

Nicht medikamentöse therapie

• Reduktion Salz und Flüssigkeitszufuhr

• Körperlich Aktivität

• Alkoholkarenz

• Gewichtsreduktion

Medikamentös

1. ACE/AT1

2. Angiotensinrezeptor-NeprilysinHemmer (ARNI) Sacubitril + Valsartan

3. ß Blocker

4. MC Antaganost (Spironolactomnoder eplerenon)

5. SGLT2 Inhibitor (Empa-oder Dapaglifozin)

6. Schleifendiretika bei voimebüberladung

ICD (v.a. Bei EF < 35% indiziert

Kardiale Resynchronisation (3 Kammer SM) auch bei EF <35%]

Mech. Unterstützungsysteme (LVAD,kardiochrirgisgc)

Ultimo Ratio: Herztransplantation 🫀

COPD (chr. Obstruktion. Lungenerkrankung) = chron. Irreversible Obstruktion der Bronchien durch inhaltliche noxen (meist rauchen) -> Entzündung der kleinen Atemwege -> dyspnoe und husten

Chron, Bronchitis: dauerhafter husten, mit Auswurf über mind. 1 Jahr

Ursachen:

• Rauchen jeglicher Art

• Beruflich. Exposition gegenüber stäuben

• alpha1-antitrypsin-Mangel

Klassifikation nach GOLD (1-4)

- diagnosetllung mittels Tiefenrausch Index, einteilungbanhand der FEV1 für die Therapieeinrichtung aber eher NVL

Schweregradeinteiooung nach NVL (nat. Versorgungsleitlinie) nach Symptome (Atembot, Husten, Auswurf)

Oder anhand von Fragebögen nach dem ABE Schema zur Einschätzung des exazerbationsrisikos

Diagnosestellung und Symptome

• chron. Husten und dyspnoe, Auswurf

• Trommelschlägerfinger, lipoenzyanose

• Fassthorax

• Anamnese

• KU

  • insp.: zaynose, periphere Ödeme -> cor pulmonale Fassthorax

  • Perkussion: hypersonorer klopfschLl, tiefstehende wenig verschiebloches Zwerchfell

  • Auskultation: abgeschwächtes AG, ednexp. Gieren und Brummen

• Lungenfunktionsuntersuchung

  • Tiffenau Index < 0,7, FEV1↓, Residualvolumen↑, intrathorakales Gasvolumen↑, Diffusionskapazität↓

  • Differenzierung bronchospasmolysetest -> kein Anstieg der FEV1 bei COPd aufgrund der irreveribilität

• Labor (klBB! CRP)

• BGA

• BK bei exazerbation

• EKG und Echo (Zeichen rechtsherzheladtung)

• Alpha1 antitrypsin bei erstdiagnose unter 50 Jahren!

• Röntgen Thorax (Infiltration? Lungenemphysem? Tiefstehende Zwerchfell? Fassthorax? Parallele Rippen?)

• CT Thorax (lungenemphysem? Bullae?)

Therapie (Ziel: Vermeidung von exazerbationen)

Allgemeine Maßnahmen

• rauchstopp

• Patschulung zur Atemtechniken (lippenbremse)

• Körp. Aktivität

• Impfungen (Grippe, pneumokokken, COVID)

• Osteoporoseprophylaxe (Vit d3, Calcium)

Nach GOLD 2023

A: amonotherapie mit Bronchodilatpr (kurz oder langwirksam (LAMA oder LABA)

B: LAMA (Tiotropiumbromid) + LABA (Formoterol)

E: LAMA + LABA + ggf. ICS bei eosinopihle oder Asthma oder exazerbation

Außerdem möglich: Roflimulast, azithromycin

UAWs Prednisolontherapie: nochmal anschauen!

Nach NVL (2021)

• Leichte bis mittlere Symptome

-> keine thx oder bedarfsmedis mit SAMA (Iprateopiumbromid) oder SABA (Salbutamol) oder Dauertherapie mit LAMA oder LABA

• mittelfristige bis schwer Symptome

-> LAMA oder LABA oder LAMA + LABA

• Exazerbation im Vordergrund

-> immer LAMA, ggf. LABA

• Eskalation roflimilast (PDE4 Hemmer) oder zusätzlich ics (Budenosid)

Langzeitsauerstooftherapie bei chron. Resp. Insuffizienz (pOw in Ruhe < 60mmhg

Lungentransplanatuom

Systemisch akut

• Endokrin (hyperglykämie)

• Kardiovaskulär (Hypertonie)

• Psychiatrisch (Stimmungsveränseurngen)

• Hämatologsich (leukozytose)

Systemisch langzeit

Akute exazerbation = akut evershlehcterun gdes befuinden eines COPD kranken mit zunahme nvon husten, auswurf und atemnot, vernudn mit der notwendigkiet zusätzlichertherapie

• auslöser meist resp. virale infekte, unweltfaktroren oder bakt. infefte

• schwere exazerbation, wennn stat. aufnahme erforderlich ist oder nA vortsleleung

therapie:

• O2 therapie (zeiel 88-92%) mit reg. BGA kontrollen

• intensisierung der bronchodil. therapie (dosiserhöhung, hinzunhamen kurzwirksmaer mittel (SABA, ICS, SAMA)

• Antibiose erwägen

• mibi soutumdiagnistik

• NIV bei muskulärer erschöpfung

• supporziv (thrombose, trinkmenge erhöhen , um schleim abzuhusten)

Cor pulmonale: Dilatation und Hypertrophie rechter Vnetrikel infolge eine lungenstruktur oder funktionsveränderung

pulmonale H<pertonie : chorn. druckerhöhung des pulmonal-arteriellen mitteldrucks > 25mmHG in rurhe

durhc COPD -> Vasokonstriktion in den unzureichend belüftetetn lungenarealen (Euler-Liljestrand-Effekt) -> chron. druckerhöhung im kleien nkreislauf -> dilaataion rechter ventrrikel mit ihyoertriophie _> Rechtsherzinsuffienzen (Ödeme, HASLVENENSTAUUNG, STAUUNGSLEBER…)

V.a. akute bakterielle Meningitis aufgrudn des hohen fiebr udn plötzliche beginns, pos. meningismsu

tests:

• Laseque Zeichen (schmerz gesäß oder rücken bei pass. anheben des gestreckten beines im liegen)

• Brudzinksi Zeichen (refl. Buegung der Knie bei passiver anteflexion der hws)

• Kernig Zeichen (refl. beugung der knie bei paassiven heben der beine)

häufigste errregr:

• Neisseria menigitidis (menigokokken -> gram - intrazelluläre diplokken) v.a. gruppe b

• str. Pneumoniae (Pneumokokken -> gram + diplokokken)

• Häm influenze (gram - Stäbchen)

• Liserien

• e.coli (gram - stäbchen)

• erregr nosokkom. infektione

  • pseudomonas(aerobe gram - stäbchen, begeißelt)

• Viren:

  • FSME

  • HSV

  • Enteroviren (z.b. coxsackiviren

  • Mumps,

  • CMV,

  • masern

• Pilze

Diagnostsich höchset prio: Liquorpunktion und analyse!!

• bakterilele Menigitis:

  • Pleozytose (erhöhte zellzahl), v.a.granulozyten

  • Glukose erniedrigt

  • Laktat, eiweiß erhöht

• virale Menigitis:

  • Pleozytose, fast ausschlißelich lymphos

  • Glukose, Laktat udn Eiweiß normwertig

Maßnahmen in der KLinik:

• Umgehehen Isolierurng+

• Meldung Geusdhitsamtr

• chemopropyhslc eund iMpfung kontakter0sjenen

Waterhouse-Freidrichsen

= Meningokokkensepsis mit Schock, Nebennierenrindernversagen un dVerbrauchskoagulopathie mit subcutane einblutungen (Purpursa fulminans) udn hautnekrosen!!!

—> ITS Behandlung! direkt Ceftraixon + Ampicillin + Dexamethason + Volumen + katecholamie, ggf. amputataion bei shcwre nekrosen

Therapie:

• BK -> Dexamethaon i.v. -> AB therapie plus aciclovir (Ceftriaxon oder Cefotaxim und Ampicillin i.v.)!!!-> CT -> LP

  • AB gabe sollt einnehrlab der 1. tunde nach kH aufnahem rfolegN!!

  • AMpicilin zru abdekcugn der listerien

  • ceftriaxon dekct menigikokke, pnemokokken, hämophilus ab

  • virale menngitis: Aciclovir i.v.

• anshcließe: Überwachugn udn fokussuche und anshcließejnd enreevaluation nach erregr nachweis

Prävention:

• Meningokokken Impfung 2,4,12 Monat b (totimpftsoff)

• Pneumokokkenimpfung 2,4,11, ü60

• Hämophilus influenzae 2,4,11

• FSME Imofugn in risikogebieten (süddeutschland, östereich schweiz)

Unterscheidung HWI in obere (Pyelonephritis) und untere (urozystitis, urethritsi)

diagnostsiche maßnahmen

• Urinstatus (stix, schnelle maßnahem)

  • Leukozyturie, Nitrit positiv, ggf. Hämaturie

• Urinkultur

• Urinmirkosopie

• Labor bei v.a. pyelonephrtis (DiffBB, CRP, krea (ANV)

• Anamnese (Dysurie, pollakisurie, hämaturie, darngsymotakaik, suprapub. schemrzen)

• KU mit druckschmerzhaftigkei unterbauch, Flankenklopfshcmerz —> ausshclus Pyelonephritis

• sono der Nieren und harnblase

Keimzahl zur Diagnose HWI = signifikante Bakteruei ab 10^5 KBE/mL

• häufigste Erreger:

• Enterobakter (gramnegatiev STäbchen)

  • E.coli (80%)

  • Proteus mirabilis

  • Klebsiellen

• weitre

  • Enterokokken

  • Staphylokken

  • Ureaplasma urealyticum

  
  

Risikofaktroen für HWI

• weibliches Geschlecht

• anatimsche besonderheiten/engstellen

  • Konkremente, Fehlildungen, prostathyperlsier, Tumor

• liegender DK

• Geschlechtsverkehr

• AB einnahme

• DM

• Immunsuppression

extarfrage: was bei keimzahl unte rdef. grenze

-> wdhl mittelstrahlurin -> bei 2 maligen nacheis auch von HWI auszugehen

Therapie der Wahl bei HWI

Allgemein: viel Trinken, Flüssigkeit, ggf. Analgeie

unkompl. Urozystits bei nicht schwangeren Frauen

• fosfomycin Granukat (einmalgabe)

• oder Pivmecillinam

• oder Nitroxolin oder Nitrofurantoin

unkomplizierter HWI (z.b.jungemänner)

• Pivmecillinam oder Nitrofurantoin

Komplizierte HWI odr obere HWI

• Fluorchinolone (Ciprofloxain, Levofloxacin)

• alternativ: Cephalosporone (z.b. ceftriaxon)

Interpretation: resp. alkalose mit versuch der met. teilkompensation

ursachen: hyperventilation (stress,unruhe, psyche, angst,), atmen in hohen höhen (bergsteigen), akaur eesp, part, insuffienz (z.b ebi LAE, pneuo)

therapie: atmen in tüte, ruhige langsame atemzüge, schukung, psychosomatisch tehrapie, plastikbuetel muss mund und nase umschließen -> rückatmugn des CO2

17 jährige: met. Alkalose aufgrudn der Exsikkose, malnutritiojn, ggf. ANV druch den Furosemdiabusus, beginnendn resp. teilkompentsation (co2 leict erhöht)

weitere Ursachen: Chloridmangel (massisve diuretisch eteharoie, gasriinetsianle verluste, Glukocrotikoidexzess

1 Ikterus: durch bilirubinablagerung u´verusachte Gelbfärbung von Haut udn SH udn skleren

• sklerenikteru ab > 2mg/dl

• Hautikterus ab > 3mg/dl

1 Formen der Hepatitsi?

-> infektiöse Hepatitis

virale hepatitis

• Heptaitis A;B;C;D;E

• HSV,VZV,CMV,EBV

nicht virale hepatitso

• Brucellose, Salmonellen, Leptospiren 8bakt.)

• Malaria, Leishmanien, Amöbien, Echinokokken (parasiten)

-> alkoholtoxische Hepatitis

_> Fettleberhepatitis

-> Autoimmunhepatitis, PBC

-> SW-induzierte Hepatitis (hämochromatose, M.Wilson)

2 Laborparametr Hep B akut

• HBs Ag ++ (akut oder chronisch (>6mon), Anti-hbs AK (bei impfung oder durchgemachter +)

• HBe Ag +

• Anti HBc IgM ++ (akute infk)

• HBV DNA +++

3 Behandlung akute Hepatitis

• id.d.r symotomatische und kausale etherapie

  • körperlich schonung, meidung un absetzen hepatotoxusher substanzen

  • bei akute Hep B keine indikation zur antiviralen therapie -> bei chron. alpha interferon subcutan oder Nukleosid/nukleidanaloga (tenofovir, Lamivudin, entecavir)

4 Impfungen

• aktive impfungen (mit HBs Antigen (med. Personal, dialysepat., iv.v drogenabusus, Homosexuelle, standardimpfung säuglingen 2.3.4.11 Monat)

• passive Immuniseriung (applikatio Hep B Immunglobzlin innherlab von 6 studnen nach infektion (post expositipn prophylaxe nach nadelstichverletzungen oder neugeberoen HBa AG posite Mutter)

5 erkennen

• Infektösität: HBs Ag +++, HBe AG +, HBV DNA +

• chronisch: HBS Ag > 6 monate positiv, HBV DNA positiv

• asymp.: HBS Ag, HBV DNA, antiHBc und aniti HBe positiv

meldepflichtige ERkankung durch DNA Hep. B Virus

Röntgen thorax: qualitätkriterien erfüllt, Thoraxapatur, Lunge aalsiets der Thoraxwand anliegend, randsinus gt abgrenzabr, spitz auslaufend, Keine sicjhtabren Fremdkörper oder Frakturen, Mediastum mittig, herzkonturlinsseitig nicht gut abgrenzbar

• Linkseitige Transparenzminderung, im linken Unterlappen

• -> v.a. linkseitig eUnterlappenpneumonie (nosokomial (>48h nach KH aufnahem))

Diagnostik:

• KU (auskultaion, bronchophonie ud stimmfremitsu)

  -> feinblasige feuchte rasselgeräusche links

  -> stimmfremitus verstärkt (durch infiltratuion)

• Labor (entzünundg, pct, DiffBB, gerinnung, elyte, Nierenwerte, Bili, GCS)

• BK

• BGA (für horvitz indes xund durhc elavtion resp. insuff)

• Sepsis? Sepsisscore erfüllt? -> Vigilanzminderung, Vitalparameter (RR < 100mmhG, AF >22/min) außerdem O2 zur einschätzung o2 gabe

• Sputum? BAL? Urin -> Legionellen

Therapie:

• ältete damen (wahrschienli Komorbiditäten)

  -> Amoxicillin/subactam (Unacid) + Erythromycin oder ceftriaxon oder levofloxacin

  -> Tazobac (Piperacillin/Tazobactam) bei RF MRE + septis oder pseudomonas + levofloxacin

• deeskaltaion bei erregrnachweis

• viel Flüssigkeit

• ggf. Überwachung oder ITS bei resp. Insufienz oder Sepsiskrieterine erfüllt

• O2 Gabe

• i.v, zugang

• analgesie, Atemgymnastik (low dose heparin)

Kriterien

• nüchtern BZ ≥ 126mg/dl (>7mmol/l)

• HbA1c ≥ 6,5% (maß zur durchshcnittliche BZspiegel de rletzetn 3monate)

• Gelegenhiets BZ ≥ 200mg/dl (≥11,1 mmol/l)

• oGTT ≥ 200mg/dl (≥11,1 mmol/l)

  -> BZ bestimmgun im blut unmttelbar vor, 2h nach oraler Iennhem von 75g Glucose

weiter diagnistik:

• anamnese (VE, Medis, Lebensstil, Symptome, Symtome assoszierte rerkeningen, famanmaense)

• KU (größe, gwhct, bmi, RR, pulssatus (inkl. fußpulse, zeichen von Folgerkeungen)

• Urin (glucosurie, proteinurie, ketonurie)

• blut /Hba1c, Lipdiststua)

• bei typ 1 ggf. AK bestimmung

-< pat nüchetrn BZ kriteriem erfüllt, aber kein gelegenheits bz -> betsimmung HbA1c und oGTT indiziert!

Formen des DM

DM = Gruppe von SW erkankzngen, di eal sgemein. Merksaml Erhöhung des BZ-SPiegels hat

DM Typ 1 (junge shclanke pat.) —> Autoimmunerkanungen mit verstörung der betazellen des Pankrewas -> absoluter Insulinmangel

DM Typ 2 (gen, Adipositas) —> verminderte Insulinwirkung an den Kröeprellen (periphere Insulinresistenz) -> relativer Insulinmangel

DM Typ 3 (weitere spe. Diabetesarten)

• pankreopriver DM (chron, pankreatitis oder pankreasresekton)

• Medikamenteninduzuiert (glucocoticoide, ß-blockerm thiazide, antiretroviral etehrapie, immunsuppresiva, psychopharakam)

DM Typ 4 (Gestationsdiabetes)

DM Typ 5 (schwere mangelernährung im kind esund jugendalter)

symptome -> Polyurie, Polydipsie, Müdigkeit, Gewichtsab oder zunahme

Therapieoptionen

• Allgemeine Maßnahmen (Lebenstiänderung, Bewegung, Ernährungsumstellung, gewichtsreduktion, ernährungsberatug)

• Hba1c zielbereich: 6,5-8,5%, genauen zielwert individuell festlegen

• RR einstellugn!

• Lipidstatut seinstellen (statine, ezitimib, PCSK 9 Inhibitoren (Evolocumab)

Medikamentöse

• kein hohes risiko

  -> Metformin mono

  -> metformin + 2. Mediskemnt

  -> kombi umstelen oder erkslaieren

  -> gggf. Insulintherapie

• hohes Risiko

  -> metformin plus SGLT2 Inhibitro oder GLP1 Analoga

orale antidiabetika

1. Metformin (Biguanid) -> verstärkt endogeen INsulinwirkung (UAW Lactatazidose, KI bei GFR < 30)

2. SGLT2 Inhibtoren (z.b. Dapaglifozin)-> Inhibiren des renalen SGLT2 Transporters -> getsiegert Gkucose udn Wasserausscheidung (auch kardio un dnephroprotektiv (UAW HWIs)

3. GLP1 Analoga (z.b.liraglutid subkutan) -> ahmen GLP1 nach, wa insulinprduktiin steigert udn Glukagonausschüttugn hemmt -> BZ senkung, verlangsamen außerdem die magenentleerung

4. DPP4 (z.b. Sitagliptin) -> Hemmen abbau des köpeeigenen Inkretine (GLP1) -> stimuliern insulinpridukzon

5. Sulfonyharnstoffe (z.b.glibenclamid) -> fördern insulinsekretion der ß zellen (UAW hypoglykämierisiko)

6. Glukosidase Hemmer (Acarbose) -> hemmt glukoseaufnahem im darm

7. Insulin Sensitizer (glitazone) -> verbessern insulinsensitivität

Komplikationen:

Diabetische Mikroangiopathie

-> Nephropathie

-> Retinopathie

-> Neuropathie

-> Diab. Fußsyndrome

Diabetische Mkroangiopathie

-> KHK

-> Aortenanneurysma

-> Mönckeberg-mediasklerose (sonderform pAVK)

außerdem:

• Diab. steatosis heoatis

• Erhöhte infektanfälligkeit

• Diabet. Kardiomyopathie

• Necrobiososi lipoidas

va.a. Lyme Borreliose

= durch Bakterien des borrelia burgdorferi komplexes hervorgerufenen erkanrkungen, die durch zecken auf den menshcen übertragen wird

• Borrelid aburgdorferi (gramnegative, mirkoaerophile Spirochäten, außerhab des wirts nicht kebensfährig), v.a. in gemeinem holzbock (Oxodes ricinus) zu finden

Erythema migrans häuifg als blcikdiagnose und symptoem der

Lokalen Frühmanifestation (stadium I)

• inkubation: Tga ebis wochen

• Erytehma migrasn miz kreisförmiger (zentrifugales UAsbreitugn umd ie einstichstelle)

• geleneglich jucken, Kopfshcmeren Arthagein Fiebr

• Lymphadenosis cutis benigna (Borrelien Lymphozytom)

Frühe disseminierte Infektion (Stadium II)

• inkubation wochen bis monate

• Akute Nueroborreliose

• Bannwarthn Syndrom (menigiradikulitis Bannwarth) (schmerzhafte, fluktuirend ePOlyneurapathie)

  • heftige radikuläre, nächtsliche schmerzen

  • asymmetrische PAresen der extremitäten

  • Fazialisparese

• Lyme-Karditis (Myokarditis udn Perimyokarditis)

  • AV Blöcke I.-III. Grades

Späte disseminerte Infekuton (stadium III)

• Inkubation Monat ebis jahre

• chornische Neuroborreliose (progressive enzephaisti)

• Lyme Arthtits (häufig große gelenek (Knie)

• Gelenkschewellun in oflge der artthirtis

• Acrodermatitis chronica atrhrophicans (Herxheimer)

  • Streckseiten der extremitäten (Firbose, rot-livide erytheme)

• außerdem: augenbeteiligunh in jedme staiudm möglich

• Bgeluthepatitis mit cholestaseanstieg

Diagnostik:

• Anamnese (zeckenstich, natur)

• KU (Klinik, neuro, haut; gelenke)

• bei v.a. neuroborrleiose Liquorpuntion indiziert

  • Lymphozytäre pleozyteo, proteien erhöht

• Borrelien serologie aus Serum/liquor

  • 1. elisa (suchtest)

  • 2. Immunoblot (bestätigungtest)

• IgM -> frisch einfektion, IgG -> sttatgehanbt oder chrinsich

• ditekter erregrnachweis (PCR auf Liquor, Haut, gelenkpunktat)

Theraoie:

• AB mit Doxycyclin 200mg/d für 2-3 p.o. Wochen + Ceftriaxon 2g/d bei (neuroborrelisoe udn arthtitsi)

Komplikationen: Post-borreliose-Syndrom (Müdigkiet, konzentrations, leistungsmidnerung)

Metabolisches Syndrom = Komplex aus Adipositas, aHT, Hyperlipidämie, DM oder glukostolreanzstörung, hyperurikämie

Untersuchungen:

• Anamnese (Lebenstil, medikamente; VE, Vor OPS, Allergien, Bewegung, Familienanamnese!, druck auf der brust?, PNP)

• Labor erwieteer (Lipide, inkl. apo lipo B, ggf. oGTT, TSH, Cortsol, Urin, HBA1c)

• Sono (Aortenaneurysma, Leber(verfettet?), SD, Niere)

• RR Kontrolle + 24h RR

• Augen und neuro konsil (DM folge)

Endorkine grunderkakungen

• Hypothyreose

• Hypercortisloismsu (Cushing synfor m(medis oder nebenniern -> Cortsiol und ACTH Test erwägen)

• Hypogonadismus

• Hyperinsulinusmus

• DM

• PCOS

V.a. bakterielle Endokarditis? = entzdünugn des endokards druch blutstrokinfekton miest durch:

st.aureus (Endocarditris acuta -> akiter beginn, aggresiver verlauf))

streptokokken, va. der viridans Gruppe (endokariditsi lenta -> schleichend erBgeinn, unspez. grippesymotome))

Enterokokken (v.a. e.faecalis) (endokarditis lenta)

H Hämophilus spezeies pluralis

A Aggregatbacter actinomycetemcomitans

C Cardibacterium hominis

E Eikenella corrocens

K Kingella kingae

Bei kradiaen Fremdkörpern außerdem

Koagulase negative Staphlokken (st.epidermidis) —> Filmbildunh!!! _> Rifampicin

Mykobacteruiuem

Candida spp.

Risikofaktoren für inf. endokarditis

• kardial (z.n. inf. Endokarditsi, Klappenvitien, Herzerkanrungen, Fredmkörper (Klappenprotehse, ICDS, SM))

• allgemein (Drogenabusus, zahnärztlcih eiengrriffe, mangeld emund und Hauthygeiene)

• Risikofaktoren für IE und transiente Bakteriämie/Fungämie

  • → Adhäsion von Erregern am Klappenendokard

  • → Entzündungsreaktion mit Zytokinfreisetzung

  • → Aktivierung von u.a. Mono- und Thrombozyten

  • → Thrombusbildung

  • → Adhäsion von Erregern↑ (Circulus vitiosus) mit ggf. Biofilmbildung

  • → Vegetationen → Destruktion des Klappenapparats (Klappeninsuffizienz)

  • → Blutstrominfektion, ggf. septische Embolien

Diagnostik:

• passende Anamnese und KU

  • Fiebr, Az

  • Herzgeräusch neu oder verändert

  • Herzinsuffienzzeichen

  • Herzrhythmusstörungen

  • Hinweise auf embolien (Zerebral, pulmonal, mil, peripher, renal)

  • vaskuläre un dimmunologsiche Phänopheme

    • Petehcien, Roth Spots, Osler Knötchehn, Jane way Läsionen

• Mind. 3 Paar BKs!

• Labor (BB, CRP, BSG, Urin)

• TEE, TTE, EKG

• Mod. Duke Kriterien (2 Hautptkriterien oder 1 Hauot und drei Neben oder fünf neben)

  HauptKriterien (Major)

  • postivie BK (typ. errger in mind. 2 BK)

  • Echo mit endokarditistypischen befunden)

  Nebenkrieterien (MInor)

  • RF für IE eerfüllt

  • vaskulär

    • arterielle Embolien, Konunitbvem einbutng

    • janeway läsionen

    • Purpura

  • immunoligisch

    • Osler-Knöcthen

    • Roth sports

    • Immunkomplex GN

DDs:

• Blutstrominkeionen anderen Fokus (Pneumine, Urogenital, ABodmeinlle)

• Myo/Perikaridtsi

• nicht infektiöse Endokarditis

  • Endokardts rheumatica (ß-hämolysiernend streotokkken)

  • Immunkomplex endokardits (Libmann-Sacks bei SLE)

Therapie:

staphylokken endokarditis 8unerteultin in Nativklappen udn Kunstklappenendokarditsi

NVE —> Flucloxacillin odr Vanco bei MRSA

PVE —> Flucloxacillin/vanco + Rifampicin + Gentamicin (!bei Nierenkranken udn äkteren!)

Enterokokken endokarditis

ß lactam sensibel —> Ampicillin + Gentanicin

aminoglykosid resistent —> Ampicillin + cetriaxon

ß-lacta mresisten —> Vanco + Gentamicin

ggf. chirgisch etehrapeiu bei Herzinsudfienz, unkontr. Infek ode rerhöte risiko für spt. embolkien mit klappenersatz und entferung des infek. Materials

Komplikationen:

• Herzinsuffizenez, erregunstslrung (AV), Aneuyrsma, klappenthrombose

• Sepsis, Septsic hemirkoembolien mit Inektarn, abzessen

• GN

• Arthtits, mengitsi

Benigne:

• Leberhämangiom (häufig, v.a, hormongetriggert auch in SS)

• fokale noduläre Hyperplasie (assoziaition mit kontrazeptiva, radsoeichenmuster in KM Sono)

• Leberzelladenom (hepatzelluläres adenom)

Maligne

• Hepatozelluläres Karzinom (HCC) (alpha fetoprotenin im serum bestimmen!)

• Intrahepatsiche Cholangiokarzniokm

• Angiosarkm

• Lebermetastsasen (magendram, bronchial)

Nich tneoplastsich

• Leberabzess (meist echoam)

• Leberzysten

• Lebrhämatom (nahc trauma)

• Echinokokkuszyste (meist gekammert, wie ein fußball)

  • Echinococcus granulosus (hundebandwurm) oder Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm) -< überragun g über kont Lensmittels, v.a waldfruchte ->Thx: antihelminthika

• Biliom (ansammlujng von Galleflüssigkeit, häufig anch lebrtransplanataio deor hemihepatektomei)

Unteruschuen:

• Sono (mkt duplex (vaskularisiieonß?)

• CT der Leber mit KM

• MRT der lerber

• sonografisch gestreuert biopsise

Uraschen HCC

• Lebrzirrhose (chorn. Hep., ALkohol)

• Autoimmunhep.

• tox. Lebrschädignug (aflatoxin B1 (aspergillus flavus), alkohol oder medis (MTX))

Diagnose: Pleuraerguss = Flüssigkeitsansamlung zwichen lunge udn brustwand

• Transsudat - zell und eiweißarm (v..a bei Stauung (Herzinsuff., Leberzirrhose, neph, Syndrom)

• Exsudat - zell und eiweißreich (entzündungs (pneumonie) oder tumorbeidngt)

Diagnostik:

• SONO

• Punktion -> 3 Röhrchen Mibi, pathologie, kliChi, nicht emrh al 1,5l ablassen -< lungenödem!

• röntgen thira xmit homogener verschattung, zwerchfellkontur aufgehoben

Befunde:

unkompl. pleuraerguss -> klar, ph > 7,3

Pleuraempyem -> trüb, gelb bi sgrün -< bakt. besieldung , pH < 7,1

Hämatothorax -> blutig bis ort -> erys

mlaigner PLeurerguss -> klar bis trüb, häufig auch blutig, zellreihces exsudat, tumorzelen

chylothorax -> milchig, weiß, geruchslos, fettzellen

tuberkulose -> teilweis eblutig, mykobakterien, pH < 7,2

Pleuraempyem/Pyothorax

• Definition: Eiteransammlung in der Pleurahöhle

• Stadien

  • Stadium I: Exsudative Phase

  • Stadium II: Fibrinös-purulente Phase

  • Stadium III: Chronisches Empyem mit Verschwielung und Vernarbung

• Stadiengerechte Therapie

  • Jedes Stadium

    • Kalkulierte antimikrobielle Therapie

      • Aminopenicillin plus β-Lactamase-Hemmer

    • Thoraxdrainage

  • Stadium I: Zusätzlich Spültherapie über Thoraxdrainage

  • Stadium II zusätzlich erwägen

    • Lokaltherapie mit Fibrinolytika

    • Chirurgische Intervention

  • Stadium III: Chirurgische Sanierung

-> in jedem stadium AB Thx udn Thoraxdrainage

✅ Systematische Antwort (M3-tauglich):

Leberhautzeichen sind typische äußere Manifestationen chronischer Lebererkrankungen, insbesondere der Leberzirrhose. Sie entstehen durch hormonelle Dysregulation (v. a. Hyperöstrogenismus), Störung der Bilirubinausscheidung und portosystemische Umgehungskreisläufe.

Wichtige Leberhautzeichen:

1. Spider naevi (Gefäßspinnen): zentral erweiterte Arteriolen mit radiärer Gefäßzeichnung, v. a. im Gesicht, am Oberkörper, Händen; verschwinden beim Druck → entstehen durch Östrogenüberschuss.

2. Palmarerythem / Plantarerythem: livid-rote Färbung der Thenar- und Hypothenarregion.

3. Caput medusae: erweiterte Venen um den Nabel durch portokavale Umgehungskreisläufe. (venae paraumbilicales ud epigastrische venen)

4. Ikterus (Sklerenikterus, Hautikterus): Ablagerung von Bilirubin.

5. Lacklippen / Lackzunge: glatt, glänzend-rot, durch Schleimhautatrophie.

6. Weißnägel (Terry-Nägel) oder Uhrglasnägel / Trommelschlegelfinger (bei chronischer Hypoxie oder Leberzirrhose).

7. Bauchglatze: Verlust der Behaarung durch Hormonstörung (Hypoandrogenismus).

8. Gynäkomastie und Hodenatrophie: endokrin bedingt, durch erhöhtes Östrogen/Testosteron-Verhältnis.

9. Aszites zählt funktionell nicht zu den Hautzeichen, sondern ist ein klinisches Zeichen der portalen Hypertension.

10. Coprus cavernosum recti -> anschwlelung symotome eine hämorroidalleidens

✅ So kannst du es ideal in der Prüfung formulieren:

Zur Koordinationsprüfung teste ich die zielgerichteten Bewegungen, also die Zielmotorik, die vor allem vom Kleinhirn gesteuert wird.

• Fingernaseversuch: Der Patient führt bei ausgestreckten Armen abwechselnd mit dem Zeigefinger an die eigene Nasenspitze. Bei geschlossenen Augen kann man Dysmetrie oder Intentionstremor erkennen (Hinweis auf zerebelläre Ataxie).

• Fersen-Knie-Versuch: Der Patient legt im Liegen die Ferse auf das kontralaterale Knie und führt sie entlang der Schienbeinkante nach distal. Eine Abweichung oder unruhige Bewegung spricht für eine Koordinationsstörung.

Die Diadochokinese prüft die Fähigkeit zu rasch alternierenden Bewegungen, also die Wechselbewegungen. Ich lasse den Patienten z. B. die Handflächen schnell gegeneinander auf und ab drehen („Suppination – Pronation“). Alternativ: „Schrauben Sie mal eine Glühbirne ein“ – wie Sie das beschrieben haben. Eine verlangsamt oder unregelmäßig ablaufende Bewegung nennt man Dysdiadochokinese → typisch bei zerebellärer Läsion.

🧠 Zusatzwissen (für mögliche Nachfragen):

• Die Koordination setzt die intakte Funktion von Kleinhirn, Propriozeption und motorischer Bahn voraus.

• Bei Kleinhirnläsion → Dysmetrie, Intentionstremor, Dysdiadochokinese, ataktischer Gang.

• Bei sensibler Ataxie (z. B. Hinterstrangläsion) → Verschlechterung mit geschlossenen Augen (Romberg-Zeichen positiv).

Ikterus (“gelbsuhct”) durhc bilirubinablagerung berurschte gelbfärbugn der Ksleren (>2mg/dl) udn der Haut (>3mg/dl)

1. Cholelithiasis

2. Leberzirrhose

3. Malignom (Pankreas, HCC, CCC

4. Toxische Hepatose (Medis, Drogen)

5. Hepatitis (Virus, Autoimmunerkrankungen, Alkoholisch)

6. PBC, PSC

7. Hämolyse

8. Angeborene Konjugationsstötungen

Einteilung des Ikterus in

• prähepatisch

  • Hämolyse (G-6-p-dH-mangel, Sphärozytose, M-hämolyticum neonatorum)

  • infekktive Erythropoese

• intrahepatisch

  • nicht obstruktiv

    • hepatitis

    • leberzoirrhose

    • Stauungsleber

    • PBC

    • zyst. fibrose

  • mechansich obstruktiv

    • Lbertumoren

    • intrahep. gallensteine

    • PSC

• Posthepatisch

  • Choldedocholithiasis

  • Entzündlcuhe orozese

  • fehlbildugn der gallenwege

  • Tumroen (Pankreas, CCC)

  • gallengangsstrikturen

Labor

• unkonjugiertes bili -> eher prä/intrahepatsich

• konjugiertes Bili -> abflusstörung posthepatsich

• Stuhl entfärbt (stercobilin fehlt), Urin dunkel (hyperbilirubinämie)

• cholesraseparametr: AP, y GT, Bilirubin

Konjugationstsörungen

• Meulengracht Gilbert Syndorm (UPD-Glocoryltranferase defekt)

• Crigler-Najjar-Syndrom (auch UPD Glucoronyltranferse)

Exkretionsströungen

• Dubin-Johnson-Syndrom

• Rotor syndrom

V.a gastrointestinale Ulkus (u.dudeoni, ventrikuli) , wahrsheinlich stressulkus

-> Ulkus = Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae überschreitet und auch tiefere Wanschichten betrifft

-> Ungleichgewicht zum sh potektiven (bikarbonat, prostaglanidne, Mukosa) und SH schädigendne Faktoren (H.pylori (90%), säure, gellerefelxu, hemmugn prostaglnaidnsynthese)

Uterscuhungen

• ÖGD (+ biopsie, ggf. Blutungsstopp)

• H.pylori diagnostik

  • C13 Atemtest

  • Ureaseschnelltest

  • Mibi anschauen

  • ANtigentes im Stuhl

• ggf. autoimmun test und AK (Vitb12, Anämie, IF..)

Ursachen:

• A -> autoimmun (korpus, fundus)

• B -> bakteriell (v.a.hypyri)

• C -> chemisch (medis (v.a. NSAR (5-fache ulkusrisikoerhöhug!), GC, DOAKs, SSRI), alkohol, Nikotin,

• stress -< hypoxie der SH (z.b. nach rauam, verbernnungen, spesis, OPS), schokolade, reflux, motilitätsstörugnen (DM)

am häufigsten: U.duodeni

Thx

• PPI

• HP eradikation bei nachweis

• Noxenkarenz

• DD: Magenkarzinom

v.a. septischen Schock im rahmen des infizierten diabetischen ulkus

Diagnostik:

• BGA

• Monitoring

• BK!

Therapie:

• kalkulierte AB nach Bk abnahme

• Ggf. OP (biopsie gewinnung, fokussanierung)

• abstrich aus der wunde (nicht perfekte errerg diagnstik)

• I.v. zugang _> Volume, katecholamine, ITS

• labor erweitern

• thromboseprophylaxe, stressulkusprophylaxe

• O2 gabe,

formen des schocks:

Schoc k= missvrhältnis HMV und Gewebedurchblutung -> gewebehypoxie

Schockindex = HF/syst.RR = 100/80 > 1

• Hypovolämischer schock -> verbrennung, renale, GIT verluste, vermind. aufnahme

  • hämorrhagischer Schock (blutverlust)

• distributiver schock -> verteilungsstörung des Blutvolumens

  • anaphylaktischer

  • septsicher

  • neurogener schock (SHT, intrakranielle blutng)

• kardiogener schock -> verminderte pumpleistung (Mi,Herzinsuffiziez)

• obstruktiver schcok -> vermindert durch vaskuläre Obstruktion (LAE,Perikard,AOrtenidssektion, spannungspneu)

Delir = v.a. bei älteren pat. auftreten mit beeinträchitgung des bewusstseins, dneken, wahrnehmung und orientierung. häufig fluktuirene symotmatik mit störung der zirkadianen rhythmik.

unterscheidugn in hypo- und hyperdynames delir

RF fpr die entwicklung:

• alter > 70

• vorbestehen demenz

• multimorbidität

• polypharmazie

• medis (v.a. anticholonergika)

• substanzabusus

auslöser:

• stress durch ungewohnt eumgebik

• OP

• Infektionen

• Eksikkose

• Anämien

• Eektryolytstörungen

• Hypoxie

• medikamente

DD: Susbatnzabusus mit Intoxikation, Demenz, Menigitis, SHT, Entzugsdelir, cereblare durchbktungstlrugnen (z.b.Apoplex), hyper udn hypoglykämie

diagnostik: BZ messung, eigen und fremdanmnese, KU, Urin, EKG, BGA, bei ursachenverdahct -> Bildgebung oder LP

Behandlugn:

Dleir ist mit erhöhter Mortalität assoziert

• kausale Therapie

  • Medis prüfen

  • Ausscheidung

  • Flüssigkiet und elektrolythausshalt (dehydratation häufige ursache bei älteren)

  • Infekte prüfen

• Prävention

  • Tag-Nacht-Rhythmus ienhalten

  • Bezugsperosnen schaffen oder ienbeziehen

  • Hilfsmittel verwenden (Brille, hörgeerät)

  • Orientierungshilfen (kalender, Uhr, Namensschilder)

  • Mobilität fördern

  • so wie normalitätäw ie möglich

• Medikamente

  • nidrigpotente neuroleptika

    • Melperon, Pipamperon

  • hochpotente

    • Haloperidol

    • Risperidon

      !! QT zeit verlängernde Iwrkung! EKG kontrolle oder moniroing

  • Benzodiazipien (2. wahl)

    • können delriogen udn paradox wirken