Innere Medizin

CAVE: Pontine Myelinolyse

Hämodialyse

= Prinzip Diffusion, Blut und Dialysat laufen im Gegenstrom (Konzentrationsgradient) entlang einer semipermeablen Membran

Hämofiltration

= Prinzip Konvektion, Bildung eine Ultrafiltrates durch Druckdifferenz , keine Dialyseflüssigkeit, anschließend Volumensubstitution

Peritonealdialyse

= Prinzip Diffusion mittels Osmose, Peritoneum bildet semipermeable Membran

= Autoimmunreaktion, Folgeerkrankung etwa 2-3 Wochen nach einer Infektion des Rachenraums auftritt mit β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes)

• Bestandteile der Streptokokkenmembran wirken als Antigen ->Körper bildet Antikörper, diese sind kreuzreaktiv und binden an myo- und endokardiale Strukturen (molekulares Mimikry) -> Entzündungsreaktion, Destruktion etc.

• Entzündungsreaktion an Herz, Gelenken und Haut möglich

Therapie: Penicillin

Sulfonylharnstoffderivate + Glinide

= Erhöhung der Insulinsekretion aus pankreatischen Betazellen

Stimulierung der Insulinsekretion durch Blockade der Kalium-Kanäle der Betazellen des Pankreas → Depolarisation der Zellmembran → Calciumeinstrom↑ → Insulinsekretion↑

CAVE: Höchstes Hypoglykämie-Risiko unter den oralen Antidiabetika!

NW: Gewichtszunahme

Verzögerungsinsuline und langwirksame Insulinanaloga

Schnell- und kurzwirksame Insulinanaloga

-> Intensivierte konventionelle Insulintherapie: Zu den Mahlzeiten

(“s -> schnell”)

Glitazone

= Verminderung der Insulinresistenz durch Bindung an PPAR-Rezeptor

-> verstärken Glucoseaufnahme ins Gewebe

NW: Ödeme, Gewichtszunahme

Biguanid 1. Wahl (In Endpunktstudien den größten Nutzen bzgl. Mortalität und Prävention von Langzeitkomplikationen des Diabetes mellitus Typ 2(

= hemmt hepatische Gluconeogenese, fördert peripheren Glucoseumsatz (Muskulatur- und Fettgewebe), senkt LDL und Triglyceride

-> Gewichtsreduktion, keine Hypoglykämien

CAVE: Laktatazidose (hemmt Atmungskette und Laktatoxidation/Abbau)

NW: GI-Beschwerden (Übelkeit, Diarrhöe)

KI: schwere Niereninsuffizienz, KM-Gabe (GFR-Abnahme -> Akkumulation), Hypoxämie/anaerober Stoffwechsel (OP, COPD, Herzinsuffizienz), Alkoholismus

-> 48h vor OP absetzen und mit Insulin überbrücken

α-Glucosidasehemmer

= Hemmung der α-Glucosidase im Darm -> keine Resorption von Monosacchariden

NW: GI-Beschwerden (Meteorismus)

SGLT2-Inhibitoren

-> kardioprotektive und nephroprotektive Wirkung

NW: Polyurie mit Polydipsie, HWI, Genitalmykosen, diabetische Ketoazidose möglich (auch bei Typ II)

GLP-1R-Agonisten, syn. GLP1-Analoga (s.c.)

= Direkte Stimulation am GLP1-Rezeptor

-> Erhöhung der Insulinausschüttung, hemmt Magenentleerung, fördert Sättigungsgefühl, hemmt Glucagonsekretion

UAW: Gastrointestinale Beschwerden (insb. Magenentleerungsstörung→ Gewichtsabnahme), Pankreatitis

DPP4-Inhibitoren (Gliptine)

= Erhöhung der glucoseabhängigen Insulinausschüttung durch Hemmung der Dipeptidylpeptidase-4 → Hemmung des Abbaus von GLP1

-> keine Hypoglykämien, keine Gewichtsreduktion

NW: Pankreatitis

-> TUNAFISH

= Komplikation der Spondylolisthesis mit vollständigem Abkippen eines Wirbelkörpers

= Spaltbildung in der Interartikularportion eines Wirbelbogens

= Wirbelgleiten nach ventral

-> Meyerding Grad 1-5

= Operative Versteifung von einem oder mehreren Wirbelsäulensegmenten

• Bisphosphonate -> Alendronat

  = antiresorptiv

  CAVE: Ösophagiitis (Einnahme im Stehen), Komplexbildung mit Calcium (30min vor Essen), Kiefernekrosen (davor Zahnsanierung)

• Biologicals -> Denosumab

  = antiresporptiv, RANKL-AK

• rekombinantes PTH -> Teriparatid

  = osteoanabol

• selektive Östrogenrezeptormodulatoren (SERM) -> Raloxifen

  = antiresorptiv

= Infektion der Bandscheibe + Endplatt des angrenzenden Wirbelkörpers (Deck- und Endplatte)