Vorlesung 4-6

Aufnahme der freien Aminosäuren in die Muskelzelle

Körpereigene Proteine aus dem Blutstrom werden in die Zelle transportiert

• Endozytose in der Leber

• Proteolyse in Lysomen und Proteasomen

• Aminosäuren

• Proteinsynthese

Freie Aminosäuren aus dem Blut werden in die Zellen transportiert

• Proteinsynthese

Proteine aus der Proteinsynthese in Lysosome eingepackt; verschmilzt mit Zellmembran und wird ins Blut abgegeben

Albumine

Globuline

entweder als Zelleigene Proteine zur Proteolyse in Lysomen und Proteasomen und werden dort wieder abgebaut

Oder durch die Exozytose aus der Zelle raus

Oder bei Überschuss

• Aminogruppe kann abgespalten werden und entweder in Leber genutzt werden für die Harnstoffbildung oder auf ein anderes Substrat übertragen werden, wodurch neue AS entsteht

• COOH wird decarboxyliert zu biogenen Aminen

• Rest wird zur Energiegewinnung, Gluconeogenese oder Fettsäzresynthese genutzt

• NH2 Transaminierung und Desaminierung

Transaminierung ist eine reversible chemische Reaktion, bei der eine Aminogruppe von einer Aminosäure auf eine α-Ketosäure übertragen wird.

Desaminierung ist die chemische Abspaltung einer Aminogruppe von organischen Molekülen wie Aminosäuren, wobei Ammoniak (bzw. Ammoniumionen) freigesetzt wird.

Pyruvat

Alpha-Keto-Glutamat

Oxalacetat

Der Akteptor für NH3 ist meist das Alpha-Ketoglutarat, daher entsteht bei der Transaminierung zumeist Glutamat

Glutamat

Glutamin

Aspartat

Alanin

Glutamat-Pyruvat-Transaminase

Glutamat-Oxalacetat-Transaminase

y-Aminobuttersäure

Neurotransmitter

Histamin

Mediator immunologischer Reaktionen

• Blutgefäße weiten sich - bei Allergie Gabe von Antihistamin

Serotonin

Neurotransmitter, beeinflusst Appetit, Schlaf-Wach-Rhythmus, Gemütszustand

Eliminierung von Stickstoff von überschüssigen Aminosäuren

Überschüssige Aminosäuren übertragen ihre Aminogruppe durch Aminotransferasen auf Alpha-Ketoglutarsäure

• Es entsteht Glutaminsäure, die den Stickstoff dann in Form von NH3 abgeben kann

NH3 = Amoniak hochtoxisch insbesondere für ZNS

Reversible Glutamat-Dehydrogenase-Reaktion

• Bildung von L-Glutamat aus Alpha-Ketoglutarat durch Bindung von NH3

Glutamin-Synthetase-Reaktion

• Übertragung von NH3 auf L-Glutamat unter der Bildung von L-Glutamin

• Irreversible Reaktion

Harnstoffsynthese

• Quantitativ am bedeutendsten

Transportvehikel für Aminogruppen im Blut

Energiesubstrat für Darm und Nieren

Aminogruppendonator für Synthesen

Leber

Intensität ist abhängig von der AS-Konzentration im Portalblut

Carbamoyl-P-Synthetase

Glucocortikoide

N-Acetyl-Glutamat wird zu Carbamoylphosphat

• Carbamoylphosphat-Synthetase

Carbamoylphosphat wird ein Phosphat angehangen und es entsteht Citrullin

• Ornithin-Transcarbamoylase

Citrullin und Aspartat werden unter ATP-Einsatz zu Argininosuccinat

• Argininosuccinat-Synthetase

Entstehung Fumarat und Arginin

• Arginino-Succinat-Lyase

Arginin wird zu Harnstoff und Ornithin

• Arginase

Ornithin und Citrullin im Mitochondrium

Citrullin über Ornithin/Citrullin Antiporter aus dem Mitochondrium in Zytosol

Ornithin darüber aus Zytosol in Mitochondrium

Mol-Masse von 60

28 Einheiten entfallen auf Stickstoff (40%)

kleines Molekül

Gut wasserlöslich

Guter Transporter im Blut und für die Ausscheidung

Mit wenig Harnstoff kann relativ viel Stickstoff ausgeschieden werden

Argininosuccinat

• Hieraus entsteht Arginin und Fumarat

• Arginin weiter im Harnstoffzyklus

• Fumarat kommt in Tricarbonsäurezyklus

  • Durch Fumarase dann zu Malat

  • Durch Malat-Dehydrogenase zu Oxalacetat

    • Geht raus und wird durch Transaminase zu Aspartat

      • Durch ATP zu Argininosuccinat

Aminosäuren, aus denen Glucose hergestellt werden kann

• Aminosäuren werden zu Zwischenprodukt des Zitronensäurezyklus abgebaut

Alle außer Leucin und Lysin können dazu verwendet werden

Ketoplastische Aminosäuren

• Keine Glucose, hieraus entsteht Ketonkörper, der zu Acetyl-CoA abgebaut werden kann

Phenylalanin

Tyrosin

Tryptophan

sind nicht chemisch definiert, sonder physiologisch

Struktur- und Speicherlipide

Lieferanten von Energie (Triglyceride energiereichste Nährstoffe)

Unterstützen die Absorption fettlöslicher Vitamine

Art der Fettsäuren

• Gesättigt und ungesättigt

• Einfluss auf gesundheitsrelevante Parameter; unterscheiden sich nicht im Energiegehalt

Lieferant essentieller Fettsäuren

• Linolsäure und Alpha-Linolensäure können über pflanzliche Fette aufgenommen werden

Bestandteile von Zellmembranen (Phospholipide, Cholesterol)

Energiespeicher (Depotfett)

Schutz der inneren Organe (viszerales Fett)

Wärmeisolator (Unterhautfettgewebe)

Produzent von Gewebshormone

Pathophysiologisch: Ort eines Entzündungsprozesses

Fettsäuren

Polyprenylverbindungen

• Enthalten keine Fettsäuren

Phospholipide

Glykolipide

• Enthalten Zuckerreste

hydrophobe Anteile vom Wasser weg

Phospholipide

• Glycerophospholipide

  • Glycerin + 2 Fettsäuren (hydrophob)

  • Phosphat + Alkohol (hydrophil)

• Sphingolipide

  • Sphingosin + 2 Fettsäuren (hydrophob)

  • Phosphat + Cholin (hydrophil)

Glykolipide

• Sphingosin + Fettsäure + Glucose oder Galactose

Ketten enden in Glycerin

Daran Phosphor und Amino-Alkohol

Doppelbindung in der Omega-6- Fettsäure befindet sich am 6. C-Atom vom Kettenende

Doppelbindung in der Omega-3-Fettsäure befindet sich am 3. C-Atom vom Kettenende

Kohlenstoffketten mit Carboxylgruppen

C1 bis C3

Arneisensäure, Essigsäure, Propionsäure

gesättigte Fettsäuren

Reste von Doppelbindungen auf gleicher Seite

Ölsäure

• 18, 1

Linolsäure

• 18, 2

Linolensäure

• 18, 3

Arachidonsäure

• 20, 4

Erucasäure

• 22, 1

Nervonsäure

• 24, 1

cis Doppelbindungen bewirken einen Knick in der Kette

beinhalten 3 6er und 1 5er Ring

Sind Lipide, die keine Fettsäuren beinhalten

Ausgangsform der Steroide ist das Cholesterol

leiten sich vom Cholesterin ab

Wird in der Leber aus Cholesterin gebildet

Dient als Emulgator

• Sind in der Lage, Fette in wässrigen Lösungen zu Emulgatoren

weiblich

• Estradiol

• Progesteron

Männlich

• Testosteron

bei der Einlagerung von Calzium in Knochen

• Daher auch bei Männern wichtig

Östrogene fehlen

gebildet in Nebennierenrinde

Bewirkt Rückresorption von Wasser

gebildet in der Nebennierenrinde

Mondgesicht häufig bei Cortisolmedikation: Teil von Cortisol wird in Aldosteron umgewandelt

Phospholipide Mit ungesättigten Fettsäuren erhöhen die Membranfluidität

• Van der Waals Kräfte sind umso größer, je näher sich Moleküle sind

• Fettsäuren mit Knick lassen sich nicht mehr so eng aneinanderlagern

Cholesterol senkt die Membranfluidität

• Moleküle eng aneinander

Im Dünndarm

durch Gallensäuren und Phospholipide emulgiert

Organ, dass Galle sammelt

Galle wird in der Leber gebildet

Colipase und Lipase

spaltet Cholesterinester in Cholesterin und freie Fettsäure

Triglyceride

• 60-120 Gramm

Phospholipide

• 1-2 Gramm

Cholesterin

• 300-500 Milligramm

Mittelkettige Triglyceride

• Diese müssen nicht emulgiert werden

• Können auch ohne Gallensäure und Lipasen transportiert werden

• Gehen direkt über die Pfortader ins Blut, kein Hylomigron nötig

Sind klinische Fette - liefern sehr schnell Energie für die Leber

Problematisch: wenn zu viel, bildet die Leber daraus Ketonkörper, weil sie so viel Energie nicht benötigt

Hylomigronen

Transportvehikel für Fette im Blut

Außenherum eine hydrophil Hülle von Phospholipide, dazwischen Protein

Unter der Außenschicht freies Cholesterin

Innen: Cholesterinester und Triacylglycerin

Strukturelemente

• Hülle von Lipoproteinen

Aktivatoren von Enzymen

Erkennungsmerkmale für Rezeptoren

Chylomikronen

• Geringere Dichte als Wasser

• Hoher Gehalt an Triacylglycerinen

• Niedriger Gehalt an Proteinen und Cholesterin und Phospholipiden

VLDL

• Geringe Dichte

• Hoher Gehalt an Triacylglycerinen

• Etwas mehr Gehalt an Proteinen und Cholesterin und Phospholipiden als die Chylomikronen

LDL und HDL

• Hohe Dichte

• Niedriger Gehalt an Triacylglycerinen

• LDL deutlich erhöhter Cholesteringehalt

Aktivatoren von Enzymen und Erkennungsfaktoren für Rezeptoren

Werden in Dünndarmzellen gebildet

Ermöglichen den Transport von Fetten im Organismus von den Orten der Entstehung zu den Zielgeweben

In Mukosa

• Festtsäuren zu kurz- und mittelkettigen Fettsäuren (1) und Triglyceriden, Phospholipiden, Cholesterol (2)

Kurz- und mittelkettige Fettsäuren in Blut zu Albumin und Fettsäuren

(2) via Lymphe in Blut zu Chylomikronen

• Über Lipoproteinlipase wird Fettsäure abgespalten

• Fettsäure gelangt dann in Muskel zur Energieversorgung und in Fettgewebe zur Speicherung

HDL werden in der Leber und Darm als Vorstufen geboren

Beladen sich in der Peripherie mit Cholesterin und transportieren dieses in die Leber zurück

HDL wirkt auf diese Weise anti-atherogen, da sie auch Cholesterol aus Zellen der Blutgefäße transportieren können

Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase

Spaltet Fettsäuren aus den Triglyceriden in Triglyceride-reichen Partikeln, die dann in das umliegende Gewebe aufgenommen werden

Fettsäuren, die aus Lipoproteinen freigesetzt werden, werden durch Fettsäuretransporter (FATP, CD36) in Zellen aufgenommen, dort aktiviert und dann dem Stoffwechsel zugeführt

Aufgabe im Stoffwechsel:

• Einbau in die Gewebslipide

• Beta-Oxidation

Durch die Lipoproteinlipase gelangen Fettsäuren aus der Nahrung in Gewebe und werden dort teilweise in Lipide (zB Triglyceride) eingebaut

Östrogene bewirken HDL-Anstieg

lange Proteinschleife

Erkennt ApoB100

• LDL erkannt und an Rezeptor gebunden

durch den LDL-Rezeptor

Anzahl der LDL-Rezeptoren spielt eine zentrale Rolle für die Konzentration der LDL im Blut

LDL wirkt pro-atherogen

Ein genetisch bedingter Mangel an LDL-Rezeptoren führt zu einem deutlichen Anstieg an LDL im Blut

Homozygote

• Keine aktiven LDL-Rezeptoren können gebildet werden

Heterozygote

• Anzahl der LDL-Rezeptoren ist verringert

Körperzellen sind bestrebt, den Gehalt an freiem Cholesterin möglichst konstant zu halten

Der Gehalt an freiem Cholesterin in den Zellen wird durch die Aufnahme (LDL-Rezeptor), Eigensynthese und Speicherung von Cholesterin reguliert

Sterol regulatory Element binding Protein (SREBP)-2

Sensor für freies Cholesterin der Zelle

Wenn der Gehalt an freiem Cholesterin in der Zelle niedrig ist, wird das SREBP-2 System aktiviert

Dadurch werden Cholesterinaufnahme (LDL-Rezeptor) und Cholesterinsynthese reguliert

SCAP erkennt, Cholesteringehalt in der Zelle ist zu niedrig

Bindung von SREBP-2 an Insig gelöst und Transfer in den Golgi Apparat

Spaltung von SREBP-2 durch S1P

Spaltung von SREBP-2 durch S2P und Freisetzung der HLH-Domäne und Translokation in den Zellkern

Endoplasmatisches Retikulum

Golgi-Apparat

bei wenig Cholesterin in der Nahrung synthetisiert der Körper mehr

Bei viel Cholesterin in der Nahrung wird die Synthese im Normalfall zurückgefahren, sodass sich der Cholesterinspiegel nicht verändert

Bei zu viel Cholesterin in der Nahrung steigt der Cholesterinspiegel an, da durch Eigensynthesezurückfahren nicht mehr viel kompensiert werden kann

Erhöht beides

Erniedrigt beides

Erhöht LDL, erniedrigt HDL

Erniedrigt LDL, erhöht HDL

Unverändert, leicht positiv für LDL

Erhöht HDL

Erniedrigt LDL, erhöht HDL

Erhöht HDL deutlich

Rauchen

Übergewicht

Bluthochdruck

Diabetes

Herz-Kreislauf Erkrankungen

Gefäßerkrankungen

Medikamentöse Behandlungen

Cholesterin gesamt

• 100-200 mg/dl

LDL-Cholesterin

• 75-150 mg/dl

HDL-Cholesterin

• 50-130 mg/dl

Triglyceride

• 75-150 mg/dl

hohes LDL/HDL Verhältnis

Bluthochdruck

Rauchen

Diabetes

Teilweise auch hohe Homozysteinwerte

Endothelschädigung durch Risikofaktoren

• Eiweiße, die weiße Blutkörperchen bilden können diffundieren und lagern sich in Intima an

• Wandeln sich um zu Makrophagen - diese saugen sich mit LDL voll und bilden eine Schaumzelle

Entzündungszellen kommen

• Makrophagen sind aktivierte Immunzellen

Oxidierte LDL

• Oxidation durch freie Radikale, dadurch können LDL nicht mehr über LDL-Rezeptor aufgenommen werden, diese werden daher von Makrophagen aufgenommen

Glatte Muskelzellen wandern ein und bilden eine extrazelluläre Matrix / Bindegewebe

Blutgerinnung

• Platelets: Blutplättchen lagern sich an

Mitochondriale Fettsäuresynthese

• Höchstens C18

Peroxisomale ß-Oxidation

• Verkürzt längerkettige C-Ketten, dann gehen diese in Mitochondrien

wird in Form von FAD und NADH zwischengespeichert

Fettsäure wird mit Coenzym A aktiviert und mit Hilfe von Carnitin in das Mitochondrium aufgenommen

• CAC-Transferase

Im Mitochondrium-Matrixraum wird Ester zerlegt

• Carnitin wird wieder frei und kann zurück ins Zytosol die nächste Fettsäure transportieren

• Freie Fettsäure steht jetzt im Mitochondrium der ß-Oxidation zur Verfügung

nein

Körper kann Carnitinbedarf selbst regeln

Acyl-CoA

• Durch Acyl-CoA-Dehydrogenase und Übertragung zweier Wasserstoffatome auf FAD

• 1. Oxidation

Trans-Enoyl-CoA

• Enoyl-CoA-Hydratase und Wasseranlagerung an Doppelbindung

L-3-Hydroxyacyl-CoA

• L-3-Hydroxyacyl-CoA-Dehydrogenase und Übertragung zweier Wasserstoffatome auf NAD

• 2. Oxidation

3-Ketoacyl-CoA

• 3-Ketothiolase

Acyl -CoA

• Kette nun um 2 C-Atome verkürzt

Substrathemmung durch Acetyl-CoA

Hemmung durch Malonyl-CoA (Überschuss an Brennstoffmolekülen)

Hemmung durch NADH (Energieladung der Zelle)

enges NADH+/NAD+ Verhältnis

Peroxisomen Proliferator-aktivierter Rezeptor (PPAR)-Alpha

aus Acetyl-CoA (vom Fettsäureabbau) Ketonkörper

• Funktion: ersetzen von Glukose als Energiesubstrat für das Gehirn; vermindert Gluconeogenese aus Muskel

unter 20g Kohlenhydrate am Tag; fettreiche und kohlenhydratarme Diät

Bei Menschen, die einen Defekt an Glukosetransporter im Gehirn haben

Bei Epilepsie auch wirksam

Hinweise, dass Demenz verlangsamt werden kann

Bei Überschuss an Fettsäuren (starke Lipolyse) und gleichzeitigen Mangel an Gucose (<20g Glucose/d)

Fasten

Langzeitgedächtnis Ausdauersport

Diabetes Mellitus

Überschüssiges Acetyl-CoA wird durch die Ketonkörperbildung entsorgt

PPAR Alpha

Fibroblast growth factor (FGF)-21

Leber, Fettgewebe, Niere, Lunge, laktierende Milchdrüse

C2-Einheiten oder Vielfache davon werden um jeweils eine C2-Einheit verlängert

Die zur Knüpfung der C-C-Verbindungen zwischen den C2-Einheiten erforderliche reduktive Energie stammt vom NADPH

im Cytosol an einem Multienzymkomplex

• Multienzymkomplex = großes Protein mit vielen katalytischen Zentren

vor allem C 16

Aber auch bis C 18

arbeitet meist nur bis zu einer Kettenlänge von 16 bis 18 C-Atomen

Weitere Verlängerung erfolgt durch Fettsäure-Elongase-System an den Mikrosomen

Durch Einfügen von Doppelbindungen

Olsäure

Palmitinsäure

2 SH-Gruppen

Malonylkörper wird an zentraler SH-Gruppe angelagert

Ketogruppe ist am peripheren

Kondensation (Abspaltung CO2)

• Abspaltung der Ketogruppe von peripherer SH-Gruppe und Anlagerung an Malonylkörper

1. Reduktion (NADPH/H+ oxidiert zu NADP+)

• Ketogruppe wird zu Hydroxigruppe reduziert (H an der OH Gruppe weg)

Dehydratisierung (Abspaltung HHO)

• Wasserabspaltung; es entsteht eine Doppelbindung

2. Reduktion (NADPH/H+ oxidiert zu NADP+)

• Doppelbindung wird gelöst - Einfachbindung entsteht

• Ursprünglicher Starter ist nun um 2 C-Atome verlängert

überwiegend aus dem Abbau der Glucose

Acetyl-CoA wird in den Mitochondrien gebildet und über das ATP-Citrat-Lyase System in das Cytosol überführt

Lipogene Enzyme

Acetyl-CoA selbst nicht

Wird mit Oxalacetat durch die Citratsynthase zu Citrat umgewandelt

Für Citrat gibt es Transporter an der Membran

Im Zytosol wieder zerlegen in Oxalacetat und Acetyl-CoA

Pentosephosphatzyklus

Malatenzym

Fügt eine Doppelbindung in gesättigte Fettsäuren ein

Es entsteht eine ungesättigte Fettsäure

Bildung von Ölsäure (C18:1) aus Stearinsäure (C18:0)

gesättigte und einfach ungesättigte

Linolsäure (C18:2)

• Durch Desaturierung und Elongierung entsteht Arachidonsäure

  • Wichtiger Bestandteil von Zellmembranen und Vorstufe von Eicosanoiden

Alpha Linolensäure (C18:3)

• Durch Desaturierung und Elongierung entsteht Eicosapentaensäure

  • Vorstufe von Eicosanoiden

• Zusätzlich entsteht die Docosahexaensäure

  • Bestandteil von Gehirn und Retina

Linolsäure-Bedarf

• Erwachsene 2,5% der aufgenommenen Energie

• Kinder 3-4% der aufgenommenen Energie

Alpha Linolensäure 0,5% der aufgenommenen Energie

Quellen

• Pflanzenöle, pflanzliche Fette (Nüsse, Sojabohnen, Getreideprodukte)

Wachstumsverzögerungen

Fertilitätsstörungen (Fruchtbarkeitsstörungen)

Fettleber

Sehr selten

in Konkurrenz

• Bei starkem Überschuss an Linolsäure zB läuft primär Desaturierung der Linolsäure ab

Desaturase

• am 6. C-Atom wird eine Doppelbindung eingefügt

Elongase

• 2 C-Atome werden zwischen ersten Doppelbindung und Carboxylgruppe hinzugefügt

Desaturase

• Am 5. C-Atom wird Doppelbindung eingefügt

Linolsäure

• Bilden also sehr viel Arachidonyl-CoA

Verhältnis Arachidonyl-CoA zu Eicosapenthaenoyl-CoA zwischen 20:1 bis 30:1

an der Außenseite des Endoplasmatischen Retikulums

Insulin

SREBP-1c

GPAT durch SREBP-1c aktiviert

Proteinkinase A überträgt Phosphatrest auf GPAT, wodurch es inaktiv wird

• PKA aktiviert durch Adrenalin und Glucagon

• Adrenalin und Glukagon wird freigesetzt, wenn der Körper im Energiemangel ist, in der Situation soll keine Energie gespeichert werden

Perilipin

dient der Energieversorgung des Organimsus bei fehlender Nahrungsaufnahme

Wird durch Adrenalin (Nüchterung) aktiviert und durch Insulin (Mahlzeit) gehemmt

wirken präventiv gegen koronare Herzerkrankung

Senkung der Serumtriglyceride durch Blockade SREP 1c

Reduktion der Thrombozytenaggregation

• Verlängerung der Blutungszeit

Bessere Fließeigenschaften des Blutes

• Geringere Viskosität; Erythrozyten sind leichter verformbar

Entzündungshemmend

Vasodilatation

Absenkung des Blutdrucks (moderat)

Reduktion von Herzrhythmusstörungen

Cyclo-oxygenase pathway

Eicosanoiden der Arachidonsäure

• Thromboxan A2

  • Proaggregatorisch (begünstigt Aggregation Blutplättchen)

  • Vasokonstriktorisch

• Prostazyklin I2

  • Antiaggregatorisch

  • Vasodilatorisch

• Leukotrien B4

  • Stark chemotaktisch (Entzündung stark begünstigt)

Eicosanoide der Eicosapentaensäure

• Thromboxan A3

  • nicht proaggregatorisch

  • Nicht vasokonstriktorisch

• Prostazyklin I3

  • Nicht proaggregatorisch

  • Vasodilatorisch

• Leukotrien B5

  • Wenig chemotaktisch

Verringerung des Verhältnisses zwischen Linolsäure (weniger) und Alpha-Linolensäure (mehr) in der Nahrung

Verringerung der Zufuhr von Arachidonsäure (Innereien, Muskelfleisch)

Erhöhung der Zufuhr von Eicosapentaensäure

Erhöhung der Zufuhr von Docosahexaensäure

Positiv

• Öle, die reich an Alpha-Linolensäure (Leinöl, Walnussöl, Rapsöl) oder langlebigen n-3 Fettsäuren (Fischöle, Algen) sind

Negativ

• Öle, die reich an Linolsäure sind (Sonneblumenöl, Distelöl, Maiskeimöl)

650mg pro Tag

Hering

Lachs

Ölsardine

Makrele

Sardine

nein

Wirken entzündungshemmend, aber keinen Einfluss auf Cholesterin

LDL geht deutlich hoch

HDL geht leicht hoch

CH2-Bindungen zwischen 2 Doppelbindungen sind anfällig für Radikale

Lipidradikale reagieren mit Sauerstoff zu Lipidperoxidradikalen

Vitamin E kann Radikale abfangen und wird dabei selbst zum Radikal

Vitamin C kann Vitamin-E-Radikal reduzieren und wieder nutzbar machen

Körper kann bei nicht-oxidiertem LDL noch reagieren, wenn dies zu hoch ist

Oxidiertes LDL kann an Scavenger Rezeptor andocken

• Makrophagen saugt sich ganz voll mit oxidiertem LDL

  • Schaumzellen bilden sich

Wenn Makrophagen absterben, werden Fettsäuren frei

• Fetty streaks in Endothel

• Förderung Artherosklerose

Ungesättigte Fettsäuren, bei denen eine oder mehrere Doppelbindungen in trans-Konfiguration vorliegen (normalerweise cis)

Entstehen durch technische oder mikrobielle Hydrierung oder beim starken Erhitzen von Fetten (Autoxidation)

Trans-Fettsäuren haben wie gesättigte Fettsäuren eine Gestreckte Struktur und haben damit viele Eigenschaften mit gesättigten Fettsäuren gemeinsam

Elaidinsäure

Margarine

• vermehrt in Backmargarine

Gebäck

• Plunder, Blätterteig, Hefegebäck, Donut, Croissant, Stollen, Waffeln

Fast Food

• Pommes Frites, Popcorn

Haben ungünstigen Einfluss auf das Lipoproteinprofil (LDL+, HDL--)

Begünstigen die Entstehung der Arteriosklerose

Hemmen die Eicosanoidsynthese

• Können Mangel an essentiellen Fettsäuren verstärken

Vermindern die Membranfluidität (Gegenspieler zu cis-Fettsäuren)

• Pro-inflammatorisches Milieu - entzündungsfördernd

• Erhöhtes Risiko für cardiovaskuläres System

• In Schwangerschaft/Stillzeit werden Fettsäuren mobilisiert - trans-Fette landen beim Fötus und Baby

D-Glucose (Traubenzucker)

• Früchte, Honig

D-Fructose (Fruchtzucker)

• Früchte, Honig

D-Galactose

• Komponente von Lactose, wird bei der Verdauung freigesetzt

Wasserlösliche Hexose - gut im Dünndarm zu absorbieren

Saccharose (Rohrzucker)

• Zuckerrüben, Zuckerrohr, Früchte, Ahronzucker

Lactose (Milchzucker)

• Milch, Milchprodukte

Maltose (v.a. Beim Abbau von Stärke)

• Keime, entsteht bei der Stärkeverdauung

Wasserlöslich

Amylose

• Stärke, Getreide, Kartoffeln

Amylopectin

• Stärke, Getreide, Kartoffeln, Dickungsmittel

• Wasserunlöslich

Glykogen

• Leber, Muskel

Insulin

• Artischocken

Dextrin

Invertzucker

Glucosesirup

Isomerisierter Glucosesirup

Alles Lebensmittelzusätze

wird im Darm (sekundär) aktiv (unter Verbrauch von ATP) durch den SGLT-1 absorbiert

Absorptionskapazität ist sehr hoch

• SGLT-1 transportiert aber auch Galactose - nicht 100% substratspezifisch

GLUT5

Bis 50g Absorptionskapazität pro Tag

SGLT1, Verbrauch von ATP

Bis 1 kg Absorptionskapazität pro Tag

passiv (Diffusion)

20 bis 30g Absorptionskapazität pro Tag

GLUT-4

Kommt in Fettgewebe und Muskel vor

Substrat: Glucose

Vorkommen

• Ubiquitär, Plazenta, Gehirn, RBC, Beta-Zellen

Substrat

• Glucose, Galaktose

Darm, Leber, Niere

Substrat

• Glucose, Galaktose, Fruktose

Gehirn

Glucose, Galaktose

Darm, Spermien

Fruktose

Michaelis Menden Konstante

Substratkonzentration mit halber Maximalgeschwindigkeit

Wenn sehr niedrig, arbeitet Enzym schon bei geringer Konzentration maximal

• Hohe Affinität

Wenn höher, ist Kapazität höher

hoch

• GLUT-2

• GLUT-5

• GLUT-1

• GLUT-4

Niedrig

• GLUT-3