Glibenclamid, Glimepirid
Nateglinid, Repaglinid (Glinide)
Gruppe?
Wirkmechanismus?
UAW?
Sulfonylharnstoffderivate + Glinide
= Erhöhung der Insulinsekretion aus pankreatischen Betazellen
Stimulierung der Insulinsekretion durch Blockade der Kalium-Kanäle der Betazellen des Pankreas → Depolarisation der Zellmembran → Calciumeinstrom↑ → Insulinsekretion↑
CAVE: Höchstes Hypoglykämie-Risiko unter den oralen Antidiabetika!
NW: Gewichtszunahme
Saxagliptin, Sitagliptin
DPP4-Inhibitoren (Gliptine)
= Erhöhung der glucoseabhängigen Insulinausschüttung durch Hemmung der Dipeptidylpeptidase-4 → Hemmung des Abbaus von GLP1
-> keine Hypoglykämien, keine Gewichtsreduktion
NW: Pankreatitis
Exenatide, Liraglutid, Albiglutid
GLP-1R-Agonisten, syn. GLP1-Analoga
= Direkte Stimulation am GLP1-Rezeptor
-> Erhöhung der Insulinausschüttung, hemmt Magenentleerung, fördert Sättigungsgefühl
UAW: Gastrointestinale Beschwerden (insb. Magenentleerungsstörung→ Gewichtsabnahme)
Dapagliflozin, Empagliflozin, Ertugliflozin
SGLT2-Inhibitoren
NW: Polyurie mit Polydipsie, HWI, Genitalmykosen
Metformin
Biguanide 1. Wahl
= hemmt hepatische Gluconeogenese, verstärkte Insulinwirkung in Muskelzellen
CAVE: Laktatazidose
NW: GI-Beschwerden (Übelkeit, Diarrhöe), metallischer Geschmack
KI: schwere Niereninsuffizienz
Acarbose
α-Glucosidasehemmer
= Hemmung der α-Glucosidase im Darm -> keine Resorption von Monosacchariden
NW: GI-Beschwerden (Meteorismus)
Insulin Lispro
Insulin Glulisin
Insulin Aspart
Schnell- und kurzwirksame Insulinanaloga
-> Intensivierte konventionelle Insulintherapie: Zu den Mahlzeiten
(“s -> schnell”)
Insulin Detemir
Insulin Glargin
Verzögerungsinsuline und langwirksame Insulinanaloga
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