Was versteht man unter einer akuten Nierenfunktionseinschränkung (AKI)?
Eine abrupt einsetzende, potenziell reversible Abnahme der Nierenfunktion, mit folgenden Kennzeichen:
glomerulären Filtrationsrate (GFR) ↓
Nierenretentionswerte (Kreatinin, Harnstoff)↑
Welcher Begriff wurde früher für die akute Nierenfunktionseinschränkung verwendet?
Akute Niereninsuffizienz (veralteter Begriff).
In welchem klinischen Kontext tritt die AKI am häufigsten auf?
Bei hospitalisierten Patient*innen; sie ist eines der häufigsten nephrologischen Krankheitsbilder im Krankenhaus.
In welche drei Formen wird die AKI pathogenetisch eingeteilt?
Prärenale AKI: durch verminderte Nierenperfusion (z. B. Volumenmangel, Schock).
Intrarenale AKI: durch direkte Schädigung des Nierenparenchyms (z. B. Medikamente, Rhabdomyolyse).
Postrenale AKI: durch Harnabflussstörung (z. B. Prostatahyperplasie, Urolithiasis).
Nenne typische Auslöser einer AKI.
Volumenmangel,
nephrotoxische Medikamente,
Rhabdomyolyse nach Trauma,
Harnabflussstörungen.
Nach welchen Kriterien wird eine AKI nach KDIGO definiert?
Serumkreatininanstieg um ≥ 0,3 mg/dl innerhalb von 48 h oder
Anstieg auf ≥ 1,5-fachen Ausgangswert innerhalb von 7 Tagen oder
Urinvolumen < 0,5 ml/kg KG/h über ≥ 6 h.
Welche Symptome sind typisch für eine AKI?
Meist Oligurie oder Anurie,
normale Diurese möglich.
Welche Untersuchungen liefern wichtige Hinweise auf eine AKI?
Körperliche Untersuchung
Laborparameter: Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte
Urinparameter: spezifisches Gewicht, Sediment, Eiweiß, Na⁺-Konzentration
Warum ist die Ursachenklärung bei einer AKI so wichtig?
Weil die Therapieursache-spezifisch ist und eine rasche Behebung des Auslösers eine irreversible Nierenschädigung verhindern kann.
Was versteht man unter einer akuten Nierenkrankheit (AKD)?
Eine AKD liegt vor, wenn
eine AKI oder
eine Reduktion der GFR < 60 ml/min/1,73 m² oder
ein Anstieg des Serumkreatinins um > 50 % des Ausgangswerts oder
strukturelle Nierenschädigung besteht –
für weniger als 3 Monate.
Wann geht eine AKD in eine chronische Nierenkrankheit über?
Wenn die Befunde länger als 3 Monate bestehen.
Worin liegt der zentrale Unterschied zwischen AKI und AKD?
AKI: Akuter, kurzfristiger Funktionsverlust (Stunden bis Tage).
AKD: Verlängerter, aber noch reversibler Zeitraum (bis 3 Monate), bevor eine chronische Nierenerkrankung entsteht.
Wie häufig tritt die akute Nierenfunktionseinschränkung (AKI) auf?
Mit einer Inzidenz von etwa 250 : 10 000 pro Jahr, deutlich altersabhängig – häufigere Inzidenz mit steigendem Lebensalter.
In welcher Altersgruppe tritt die AKI am häufigsten auf?
Der Altersgipfel liegt bei 70–80 Jahren.
Wie häufig tritt eine AKI bei hospitalisierten bzw. intensivpflichtigen Patient*innen auf?
10–20 % aller hospitalisierten Patient*innen
bis zu 60 % aller Intensivpatient*innen
In welchem klinischen Kontext tritt eine AKI besonders häufig auf?
Im Rahmen eines Multiorganversagens.
Wie wird die AKI ätiologisch eingeteilt?
Prärenal: Ursache liegt proximal der Niere
Intrarenal: Ursache liegt innerhalb der Niere
Postrenal: Ursache liegt distal der Niere
Wie sieht die Häufigkeitsverteilung der AKI hinsichtlich ihrer Lokalisation aus?
Prärenal: ca. 60 %
Intrarenal: ca. 35 %
Postrenal: ca. 5 %
Was ist der Hauptmechanismus der prärenalen Form der AKI?
Eine verminderte Nierendurchblutung (Hypoperfusion).
Welche Ursachen können einen intravasalen Volumenmangel und damit eine prärenale AKI auslösen?
Exsikkose,
Blutverlust,
Erbrechen,
Diarrhö,
Diuretikaüberdosierung,
Verbrennungen,
Leberzirrhose,
nephrotisches Syndrom,
Sepsis.
Welche Erkrankungen führen über ein vermindertes Herzzeitvolumen zu einer prärenalen AKI?
Myokardinfarkt,
Herzinsuffizienz,
Lungenembolie.
Welche Situation führt zu einer prärenalen AKI durch erniedrigten arteriellen Mitteldruck?
Schock („Schockniere“).
Welche mikroangiopathischen Erkrankungen können eine prärenale AKI verursachen?
Schwere Hypertonie,
Systemsklerose,
thrombotische Mikroangiopathien (TTP, HUS),
immunologische Systemerkrankungen.
Nenne weitere seltenere Ursachen einer prärenalen AKI.
Cholesterinembolien,
Nierenarterienstenose.
Welche Medikamente können die Autoregulation der Nierendurchblutung aufheben und so eine AKI auslösen?
COX-Hemmstoffe (NSAR)
ACE-Hemmer
AT1-Rezeptor-Antagonisten
Wie verursachen COX-Hemmer eine Abnahme der GFR?
Durch Hemmung der Prostaglandinsynthese
→ Verlust der vasodilatierenden Wirkung
→ Kontraktion der afferenten Arteriole
→ Blutzufluss zum Glomerulus ↓
→ Filtrationsdruck ↓
Wie führen ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorblocker zur Abnahme des glomerulären Filtrationsdrucks?
Sie verhindern die Bildung bzw. Wirkung von Angiotensin II
→ Dilatation der efferenten Arteriole
→ hydrostatischer Druck im Glomerulus ↓
Welche Kompensationsmechanismen werden bei prärenaler AKI aktiviert?
Aktivierung von Sympathikus und Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
→ Vasokonstriktion
→ Zentralisierung des Kreislaufs (Herz und ZNS bevorzugt durchblutet).
Wie verändern sich GFR und Urinzusammensetzung bei einer prärenalen AKI?
GFR ↓
Urin: natriumarm (außer bei Schleifendiuretika) und hyperosmolar.
Welche Hormone werden bei prärenaler AKI vermehrt ausgeschüttet und mit welcher Wirkung?
Aldosteron: ↑ Rückresorption von Natrium
ADH: ↑ Rückresorption von Wasser
Wann ist die prärenale AKI reversibel?
Wenn der Auslöser frühzeitig erkannt und beseitigt wird, bevor die Minderdurchblutung strukturelle Nierenschäden verursacht hat.
Was ist der Grundmechanismus der intrarenalen Form der AKI?
Eine Schädigung eines Nephronabschnitts oder angrenzender Strukturen innerhalb der Niere.
Welche Struktur ist bei der intrarenalen AKI am häufigsten betroffen?
Die Tubuli – insbesondere im Rahmen einer akuten Tubulusnekrose (ca. 85 % der intrarenalen Ursachen).
Wie kann man die intrarenale AKI anhand der betroffenen Strukturen einteilen?
Glomerulär: z. B. Glomerulonephritiden (rapid-progressive GN)
Tubulär: akute Tubulusnekrose, Tubulusobstruktion
Interstitiell: interstitielle Nephritis, Pyelonephritis
Vaskulär: Vaskulitis, maligne Hypertonie, Cholesterinembolien
Was ist die häufigste Ursache der intrarenalen AKI?
Die akute Tubulusnekrose (ATN) – meist ausgelöst durch Ischämie oder Nephrotoxine.
Welche Ursachen führen typischerweise zu einer akuten Tubulusnekrose?
Ischämien (z. B. Schock, Sepsis, Niereninfarkt)
Vasokonstriktion
Nephrotoxine (z. B. Medikamente, Kontrastmittel, Myoglobin, Hämoglobin)
Warum sind die Tubuli besonders empfindlich gegenüber Ischämien?
Aufgrund ihrer hohen Mitochondriendichte und damit hohen Sauerstoffabhängigkeit.
Was kann eine intrarenale AKI durch Tubulusobstruktion verursachen?
Ablagerung oder Ausfällung filtrierter Moleküle, z. B.
Paraproteine (Plasmozytom)
Harnsäure (Hyperurikämie, Tumorlyse-Syndrom)
Kalzium (Hyperkalzämie)
Oxalate (Glykolvergiftung)
Immunkomplexe (SLE)
Was ist die häufigste Ursache einer akuten interstitiellen Nephritis?
Medikamenteninduzierte oder allergische Reaktionen.
Wie entsteht eine Pyelonephritis als intrarenale AKI-Ursache?
Durch aufsteigende bakterielle Infektionen der Harnwege.
Welche vaskulären Erkrankungen können eine intrarenale AKI auslösen?
Vaskulitis, maligne Hypertonie, Cholesterinembolien.
Wann kann sich aus einer prärenalen AKI eine intrarenale entwickeln?
Bei länger bestehender Minderdurchblutung (z. B. unbehandelte prärenale AKI), insbesondere unter COX-Hemmern → akute Tubulusnekrose.
Was geschieht pathophysiologisch bei intrarenaler AKI?
Tubulusfunktion ↓ → Na⁺-Rückresorption ↓
↑ Na⁺-Konzentration im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife
Macula densa → Vasokonstriktion der afferenten Arteriole
→ ↓ GFR, ↓ Filtration
Wie ist der Urin bei intrarenaler AKI beschaffen?
Natriumreich und nicht konzentriert.
Wann ist eine akute Tubulusnekrose reversibel?
Wenn keine interstitielle Fibrose entstanden ist.
Was ist der Grundmechanismus der postrenalen AKI?
Eine Störung des Harnabflusses (Abflussbehinderung).
Wann führt eine Abflussstörung zur Nierenfunktionsstörung?
Nur wenn beide Nieren oder die gemeinsame Harnableitung (z. B. Blase, Urethra) betroffen sind.
Nenne die wichtigsten Ursachen einer postrenalen AKI.
Urolithiasis
Urothelkarzinom
Prostatahyperplasie / Prostatakarzinom
Strikturen der Harnwege
Retroperitoneale Fibrose (Morbus Ormond)
Schwangerschaft
Neurogene Blasenstörung
Phimose, verstopfter Katheter
Aberrante Gefäße (am Übergang Nierenbecken/Ureter)
Was passiert bei einer postrenalen AKI pathophysiologisch?
Harnaufstau → Dilatation von Ureter (Hydroureter) und Nierenbecken (Hydronephrose)
↑ hydrostatischer Druck in Bowman-Kapsel
↓ effektiver Filtrationsdruck → ↓ GFR
Wann ist die postrenale AKI reversibel?
Wenn der Auslöser frühzeitig beseitigt wird, bevor das Nierenparenchym geschädigt ist.
Was passiert bei länger bestehender Abflussstörung?
Steigendes Risiko für irreversiblen Nierenschaden, besonders bei chronisch vorgeschädigten Nieren.
Welche prädisponierenden Faktoren erhöhen das Risiko für eine akute Nierenfunktionseinschränkung?
fortgeschrittenes Alter
weibliche Anatomie
Hypovolämie
chronische Nierenerkrankungen oder vorhergehende AKI
chronische Erkrankungen von Herz, Lunge und/oder Leber
Diabetes mellitus
Malignome
Anämie
Welche Situationen bergen ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer akuten Nierenfunktionseinschränkung?
Sepsis
Schock
Verbrennungen, Traumata
herzchirurgische Eingriffe (insbesondere Bypass)
große nicht herzchirurgische Eingriffe
Einnahme nephrotoxischer Medikamente (z.B. COX-Hemmstoffe wie Diclofenac)
Anwendung iodhaltiger Röntgenkontrastmittel
Exposition gegenüber pflanzlichen oder tierischen Toxinen
Nach welchen Kriterien erfolgt die Stadieneinteilung der akuten Nierenfunktionseinschränkung gemäß KDIGO?
Nach Serumkreatinin-Konzentration und Urinvolumen (Urinausscheidung über die Zeit).
Welche Bedeutung hat die Kombination beider Kriterien (Serumkreatinin + Urinvolumen) in der KDIGO-Klassifikation?
Die Beurteilung beider Kriterien in Kombination ist wesentlich für eine zuverlässige Diagnose und Stadieneinteilung einer akuten Nierenfunktionseinschränkung.
Welche Klassifikation wird heute am häufigsten zur Stadieneinteilung der akuten Nierenfunktionseinschränkung verwendet?
Die KDIGO-Klassifikation (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) – sie kombiniert die früheren RIFLE- und AKIN-Kriterien und weist eine hohe Sensitivität zur Diagnose der AKI auf.
Nenne Serumkreatitin-Konzentration und Urinvolumen im Stadium 1 der AKI nach KDIGO!
Serumkrea:
Anstieg um ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 μmol/l) innerhalb von 48 h oder
Anstieg auf das 1,5- bis 1,9-Fache des Ausgangswerts (innerhalb von 7 Tagen)
Urinvolumen: < 0,5 ml/kg KG/h für 6–12 h
Nenne Serumkreatitin-Konzentration und Urinvolumen im Stadium 2 der AKI nach KDIGO!
Serumkrea: Anstieg auf das 2,0- bis 2,9-Fache des Ausgangswerts (innerhalb von 7 Tagen)
Urinvolumen: < 0,5 ml/kg KG/h für ≥ 12 h
Nenne Serumkreatitin-Konzentration und Urinvolumen im Stadium 3 der AKI nach KDIGO!
Anstieg auf das ≥ 3,0-Fache des Ausgangswerts (innerhalb von 7 Tagen) oder
Anstieg auf ≥ 4,0 mg/dl (≥ 353,6 μmol/l) oder
Beginn einer Nierenersatztherapieoderbei < 18 Jahre Abnahme der geschätzten GFR (eGFR) auf < 35 ml/min/1,73 m2
Urinvolumen:
< 0,3 ml/kg KG/h für ≥ 24 h oder
Anurie (< 100 ml/d) für ≥ 12 h
Welche Phasen unterscheidet man typischerweise bei der akuten Nierenfunktionseinschränkung?
Initial- bzw. Schädigungsphase (Stunden bis Tage)
oligo-/anurische Phase (Tage bis wenige Wochen, häufig aber nicht immer)
polyurische Phase (wenige Tage, fakultativ)
ggf. Regenerationsphase (Wochen bis Monate)
Was geschieht in der Initialphase der akuten Nierenfunktionseinschränkung?
Patient*innen sind meist asymptomatisch.
→ Die GFR sinkt, die harnpflichtigen Substanzen steigen im Blut,
Symptome treten i.d.R. erst bei einer GFR < 20 ml/min/1,73 m² auf.
Welche Symptome können bei der postrenalen Form einer AKI auftreten?
Schmerzen durch Dehnung der Harnblase, des Ureters oder der Nierenkapsel (bei plötzlich aufgetretener Obstruktion).
Eine länger bestehende Obstruktion ist meist nicht schmerzhaft.
Welche Risiken bestehen in der oligo-/anurischen Phase einer AKI?
Gefahr der Überwässerung → Lungen-/Hirnödem, Linksherzinsuffizienz, Hypertonie
massive Elektrolytstörungen (v.a. Hyperkaliämie)
metabolische Azidose
Urämie
Was sind mögliche Komplikationen der polyurischen Phase einer AKI?
Elektrolytverluste (Natrium↓, Kalium↓) und Wasserverluste → Gefahr der Exsikkose.
Was ist das Leitsymptom der akuten Nierenfunktionseinschränkung?
Abnehmende bis fehlende Harnproduktion (Oligurie/Anurie).
⚠️ Kann fehlen – bei tubulären Störungen kann stattdessen eine Polyurie auftreten.
Welche Elektrolytstörung ist typisch für die AKI, und welche Gefahr ergibt sich daraus?
Hyperkaliämie → Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzstillstand.
Welche Symptome zeigen sich bei Überwässerung im Rahmen einer AKI?
Gewichtszunahme
periphere Ödeme
arterielle Hypertonie
Herzinsuffizienz
Lungenödem („fluid lung“) → Luftnot, grobe Rasselgeräusche (späte Zeichen), ggf. ARDS
Welche neurologischen Symptome können bei Urämie auftreten?
urämischer Fötor
Enzephalopathie (Konzentrationsstörungen, Müdigkeit)
Sensibilitätsstörungen
Juckreiz
Flapping Tremor
Krämpfe und Koma
Welche weiteren urämischen Komplikationen können auftreten?
Perikarditis, Pleuritis, urämische Gastritis
Blutungsneigung (Thrombozytopenien)
nosokomiale Infektionen und Sepsis
Was passiert in der Regenerationsphase nach AKI?
Die Urinproduktion nimmt wieder zu (bis 4–5 l/Tag → Polyurie), die Harnkonzentrierung ist aber eingeschränkt.
→ Gefahr von Dehydratation und Elektrolytverlusten.
Was ist für die Prognose einer AKI entscheidend?
Frühzeitige Diagnosestellung und rasche Beseitigung der Ursache.
Welche Formen der AKI sollten bei der Ursachensuche Priorität haben und warum?
Die prä- und postrenale Form, weil sich ihre Ursachen am schnellsten beheben lassen.
Welche Punkte sind in der Anamnese bei AKI wichtig?
Grunderkrankungen (Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Infekte, urologische/gynäkologische Erkrankungen)
OPs, Traumata, Schockzustände
Medikamenteneinnahme
Symptomen wie Gewichtszunahme, Durstgefühl, Schmerzen
Worauf ist bei der körperlichen Untersuchung bei AKI besonders zu achten?
stehende Hautfalten
mittlerer arterieller Druck
Rasselgeräusche über der Lunge
Welche typischen Laborveränderungen zeigen sich bei AKI?
Kreatinin ↑
Harnstoff ↑
Welche zusätzlichen Laborparameter sind bei AKI wichtig?
Elektrolyte (Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypokalzämie)
Blutbild (renale Anämie bei chronischer Nierenschädigung)
Blutgasanalyse (metabolische Azidose)
Was zeigt die fraktionelle Natriumexkretion bei AKI an?
Sie dient der Differenzierung zwischen prä- und intrarenaler Form.
Wie ist die fraktionelle Natriumexkretion bei der prärenalen Form verändert?
Natriumrückresorption gesteigert → natriumarmer Urin.
ie ist die fraktionelle Natriumexkretion bei der intrarenalen Form verändert?
Tubulusfunktion gestört → Natriumrückresorption vermindert → natriumreicher Urin.
Warum kann eine AKI trotz normalem Urinvolumen vorliegen?
In ca. 30 % der Fälle ist das Urinvolumen nicht vermindert.
→ Prognose günstiger, aber Serumkreatinin-Anstieg ist dann der einzige diagnostische Hinweis.
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