Viren

Erreger: Influenza A,B, selten C, RNA Viren

aufbau: Nukleokapsid, Lipidmembran, Oberflächenantigene (Hämagglutinin, Neuraminidase, Matrixprotein)

Infektionsweg: Tröpfen oder Schmierinfektionen

Infektiösistät ca 24h vor bis 4-5 Tag enach auftreten der klinischen symptome

• Influenza A: Mensch, Tier -< Pandemiepotenzial

• Influenza B: nur Mensch -> saisonale Epidemrien

• Influenza C: mild, Selten

Diagnistok:

• Influenza RT-PCR aus Na, dauert nur wenige studnen sopharyngealsbstrich (Goldstandard)

  • Nachweis der Virus RNA mittel reverser Transkriptase und anschließender PCR

  • in Virustransportmedium, nicht Trocken! -> Labor

• Influenza Schnelltest (Antigen-Schnelltest), ca. 15-30 min, geringe sensitivität

• Multiplex PCR zusätzlich andere respiratprosche Viren (RSV; SARS-CoV 2, Parainfluenza..)

Therapie: allgemeine Maßnahemn i.d.r. ausreichend

• Flüssikeit

• Fieberesnkung

• Antitussiva

• Antiviral bei risko für schwer verläuffe mittels Neuramidase Inhibitor (Oseltamivir, zanamivir)

STIKO Empfehlung alle memshc >60 —> jäjrlich 1 dosis im herbst mit Trivalenten Tot oder Lebendimpfstoffen

HIV (humanes immundefizienz Virus) = behülltes RNA-VIrus aus der Familie der Retroviren, genus lentivirus

Verbreitung: über reverse Transkriptase (RNA->DNA) -> Einbau in Wirtsgenom -> dort verbreitung über CD4+ Zellen

Übertragung erfolgt sexuell, Parenteral oder vertikal (Mutter-> Kind)

DE: ca 0,1% (91.000), weltweit (38 Mio)

Ablauf der Repikation

Bindung -> Fusion mit Wirtszelle -> Reverse Trasnkription RNA IN DNA- Integration der proviralen DNA -> Produktion neuer Virusbestandteile -> Bildung unreifer, nicht infetion HIV-Viren .> Freisetzung un dReifung

Klinik: ablauf in Akute Infektion (mononukleose ähnlich), chronische/latente, AIDS (Acquired immunodefienzca syndrome)

Diagnostik!: (zweistufentest)

1. Screeningtest (Hohe Sensitivität zum sicherern erkennen infizierter Personen)

   • ELISA (kombinierter Antikörper-Antigen-p24 Test)

2. Bestätitungtest: Hohe spezifität zru Detektion falsch-positiver Screening ergebisse

   • HIV PCR und/oder ANtikörpertest mittels Immunoblot (Western ode rLineblot)

3. weiterführedn ediagnostik bei HIV Diagnose

   • CD4, CD4/CD8 Quotient

   • Viruslast (durhc HIV PCR aus EDTA Blut) als verlaufsparameter udn infektiosiätsbestimung

   • Ausschlus von Koinfektionen (Virushepatitiden, STDs, TBc)

   • Resistenztestung (Genotypisierurng) ! (HIV mutiert schnell)

     • NRTIs (Tenofovir)

     • NNRTIs (Efavirenz)

     • Proteasehemmer (darunavir)

     • Integrasehemmer (Dolutegravir)

     • Entry/Fusionshememr (Maraviroc)

Prophylaxe/Risikosenkung

-> Kondome, PrEP (prä) und PEP (post), SS Screening

-> PEP sollte innerhalb von 2h, max 24h erfolgen, 28 tage lang, kombi aus 2 NRTIs + Integrasehemmer (z.b. tenofovir/Emtricitabin + Dolutegravir)

Candida albicans (Orale Candidose, Intertrigo)

Herps simplex (Ulrzera)

Varizella Zoster (Herpes Zoster, multipel)

HPV (multiple theraieresistente Warzen)

Molluscum contagiosum (viele große Dellen)

Staph aureu (Furunkel, Abzesse)

Seborrhoisches Ekzem

Kaposi Sarkom (HHV 8)

Non Hodgekin Lymphome

Parasitär

• Zerebrale Toxoplasmose (Toxoplasma gondii (Protozoon) -> Hemiparesen, epilepsie, Kopfschmerzen -> MRT Schädel ringförmig KM anreicheung

  • Pyrimethamin + Sulfadiazin + Folinsäure

• Kryptosporidiose (sekretorisch eDurchfälle

Pilzinfektionen

• Pneumocystis jirovecii Pneumonie

• Kryptokokkose (Cryptococcus neoformans (Hefepilz)) -> Menigoenzephalistis, Atyp. Pneumnie Haut

Viral

• Progressive multifolakel Leukenzephalopathie (JC-Viruen (meist schon infektion im Kindesalter, bleiben inaktiv bei mmunkompetenten, bei aktivierung fokal neuroligsich edefizite -> MRT, Liquor

Bakterielle

• Salmonellen septikämie

Pneumocystis jirovecii —> Cotrimoxazol für 3 wochen hochdosis

Tuberkulose -> R(Rifampicin) I (Isoniazid) P (Pyrazinamid) E (Ethambutol) für 2 ,naten, dann nur RI für 4

CMV -> Ganciclovir

bei Pilzpneumonie -> Aspergillus (Voriconazol) Candida (Caspofungin oder Fluconazol oder Voriconazol)

Reaktive Arthritis (Morbus Reiter)

Hinweis auf chronisch infektiöse Hepatitis B (pos. HBs-HBe antigen bei fehlenden antikörpern, posiitver HBV DNA, de ritis quotient < 1

• HBV (hepatitis B virus): DNA virus, übertragung parenteral (Nadelstich, Blutprodukte, drogenabusus), sexuell (2/3), perinatal

  • akute HBVinf < 6 monate, akute hepattis mit zeich ender Heoattsi

  • chronisch HBV Infektion > 6 monate

• Komplikationen: zirrhose, HCC, extrehaptische manifestatione (Raynaud, sicca Uveitis, membranöse GN, PNP)

• screening mit HBsAg (2-5 monate nach infektion nacheisbar), immunität (auch impfung) bei Anti-HBs-Antikörpern(serokonversion)

• chron. hepatitis: Persistieren des HBsAg und HBV DNA, hohe transaminse

Diagnsotik:

• ananmense (klinik, Familein, partneranmnese, RF (Beruf, reiseanmnese, abesgclagenhiet, übeleot, erechen

• KU (Klinik, ikterus, juckriez, oberbauchschemrzen)

• Labor:

  • Gerinnung

  • Cholestaseparamter (Bili, y GT, AP)

  • Transaminasen

  • netzündungwerte

  • klbb

• Serologie:

• initial: HBsAg und Anti HBc AK -> positiv? -> bestimmung weizere parameter

• HBsAg und Anti HBc igM, Transaminasen +++ —> Akute hepatitis B

• ANti HBs AK +, ANti HBc AK - —> Z.n. HBV Impfung

• HBsAG ++ > 6 Monate + Zeichn der Lebrschädigung, HBV DNA erhöht —> chron. Hepatitis B

• Anti-HBs erhöht = ausheilungszeichen oder erfolgreiche impfung

• Anti HBc IgM = akute Hepatitis

• Anti HBe AK = Prognoseabschätzugn bei chorn. Hep B

• HBV-DNA = viruslast und infektiösität

Die Serokonversion zu Anti-HBs-Antikörpern mit Verlust des „Aktivitätsmarkers“ HBsAg zeigt die Ausheilung der HBV-Infektion an!

Therapie:

• Allgemeinmaßnahemn

  • medien lebertxo. substanzen

• medis: nukleodsi. nukleodtianalaoga oder PEG-Interfron alpha

  • alph ainterfroen: subcuta 1x/woche

    • KI: dekom. Lebrzirhrose, SS, autoimmunerkanrkung

    • 24-48 Wochen

  • Nukeosdi/nukleoditidananaloga (Entecavir, Tenofovir)

    • orale Tehrapie

    • resistezen möglich

    • bei serokonversion kan ntezrapie beendet wedren

  • Prävention (Imofung (3 malig eimpfung + kontrolle anti Hbs Titer > 100

Hep A (RNA-Vrius(Picornavirus)

• fäkal-orale Übertragung

• keine chronizifierung

• Anti-HAV

• Reisekrankhiet

• aus blut und Stuhl

• Impfung möglich (Krankenhaus, reisen)

Hep B 8ringförmige, doppelsträngig eDNA)

• sexuell, parnetal, perinatal

• HBs aG

• 1-6 monate inkubationszeit

• chronifizeirung möglich

• aus Blut

Hep C (RNA (Flavivirus)

• parenteral

• anti HCV

• 8 wochen inkubationszeit

• schwerwiegend

• extrehep meanifetseioen mgöic, chronifizieurn gmöglich

Hep D (RNA-Virusoid -> benötigt zu rreplikain HBs antigen)

• Koinfektion mit Hep B

• Anti HDV

• 4-12 wochen inkubation

Hep E (RNA (Hepevirus))

• fäkal oral

• Schwangere als risikogruppe

• reiskrankheit, zoonose

• 2-10 woch einkubationszeit