Bakterien (v.a. grampositive,negative, spezielle)

1. nach Morphologie (Kokken und Stäbchen)

   1. Kokken

      • Staphylokokken (Haufenkokken)

      • Streptokoken (kettenkokken)

      • Diplokokken (Pneumokokken, Enterokokken)

2. Hämolyseverfahren

   1. alpha (grün) -> Pneum, streptokokken der viridans gruppe)

   2. beta (klar) -> str. pyogenes, s. agalactiae, st. aureus

   3. gamma (keine hämolyse) -> enterokokkus faecalis, st. epidermidis

3. Aerob vs. anerob

   Morphologie	aerob (z.T. fakultativ anaerob)	anaerob (z.T. mikroaerophil [kapnophil])
   Kokken	Staphylokokken (MRSA) Streptokokken (PRP) Enterokokken (VRE) Mikrokokken	Peptokokken Peptostreptokokken
   Stäbchen	Korynebakterien Listerien Erysipelothrix Bazillen (Sporenbildner) Nokardien Laktobazillen Mykobakterien (XDR/MDR-Mtb)	Clostridien (Sporenbildner) Aktinomyzeten Propionibakterien Bifidobakterien

4. Kokken: Katalase und Koagulase

   1. positiv -> staphylokokken

   2. Staphylokken

      • Koagulase + —> St. aureus

      • Koagulase - —> St. epidermidis

   3. negativ -> strepto und enterokokken

5. Stäbchen: Sporen und nicht sporenbildner

   1. spore -> bacillus clostirium

   2. nicht spor _> listerien, corynebacteruen, erysipiothrix…

—> gram + , fakultativ anaerobe, haufenbildenen Kokken

-> relativ umweltreistenz (können lang ein trockener undkalter umgebung aushaten

—> Unterscheidun ginnerhlab der staphylokkek mndurch koagulase (koagulase + -> hoh epathogenität)

—> besitzen Katalase als Enzym (shcutz gegen freszellen)

—> besitzen weitere wictuge virulenzfaktoren

• Adhäsine

• Exoenzyme (St. aureus)

• Toxine (Porebildujg, Enterotxoine, Exfoliatvitoxine ((St. aureus)

• Zytotoxische peptide

• biofilmbildner (beide gruppen)

• Persistenzstrategien (SCV-Bildung)

Kulturmorphologie von S. aureus

klassische Kolonie-Morphologie

• glatte, erhabene, glitzernde, runde, vollständige, durch- scheinende Kolonien

• 6 – 8 mm Durchmesser

• grau-(weiß) mit gelblichem Farbton bis gelb-orange

  Pigmentierung

• ß- Hämolyse auf Blutagar

I. Oberflächliche Infektionen:

• Pyodermien (Follikultis, Furunkel, Karbunkel)

• Impetigo contagiosa

invasive, eitrige Infekionen:

II. Invasive Infektion; durch eindringen des errerge durch überwidnun gder SH oder äußeren Haut -> fortschreitend eschädigung des geweebs durch exprimierte virulenzfaktore (Zellewandbestandteile, adhäsine, enzyme, Toxine)

• Sepsis

• Endokarditis

• Pneumonie

• Menigitis

• Phlgemone (Cellulitis im amerikanischen)

• Mastitis puerperalis

• postoperative , pyogene Wundinfektionen

• Empyeme

• Osteomyelitis

• Fremdkörperinfektionen

III. toxinvermittelte Erkrankungen

• SSSS

• TSS

• Staphylokken Enterotoxikose

• Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)

  • Pemphigus neonatorum (lok.)

  • Dermatitis exfoliativa neonatorum Ritter von rittershain (generaliseirt)

  • INTRAepidermale Spaltbildung mit Ödem zw. STr. granulosum udn spinosum

• Toxin Shock Syndrome (TSS)

  • mentruell

  • nicht mentruell

• Staphylokkken-Enterotoxikose (staphylogene nahrungsmittelvergiftung)

  • aufnahme präformierter toxien über lebensmittel, die selbst durch strakes erhitzen nich tabgetötet werden

  • i.d.r. selbstliietierend

Toxinvermittelt ebaktereille Errkanungen

= Toxinproduktion am Infektionsherd oder außerhalb des Körpers, bakt. Toxin bedingt Pathogenese und SYmptomatik -> Symptome könne auch infektionherdfern auftreten

= schwere lebensbedrohliche dermatose di ezur großflächige blasenbildung führt

• ausgelöst durch Exfoliativtoxine

  => führen zur intraepidermalen Spaltbildung (zw. str. spinosum und Str. granulosum (DD Lyell syndrom: gesamte epidermis abgehoben) durch angriff der Desmogleine in desmosomen

• generalisiert _ M. Ritter von rittershain -> großflächige Epidermolyse am gesamten integument

Ablauf in erythematöses Stadium (Fieber, erythem) -> epidermolytisches Stadium (“Bilder der verbrühten haut”-> regeneratives Stadium (krusten, haut neubidung)

bild 1 8st. epidermolysis, bild 2 exfoliation, bild 3 eryzematls bis beginnen blasenbildung

durch TSST-1 (Toxic shock syndrom toxin 1 -> superantigen-Toxin) ausgelöste seltene schwere erkarnkung mit trias aus Fieber, Hypotonie und sonnenbrandartiges exanthem(v.a. Stamm, gesicht

• v.a. durch kolonisation in vagina oder cervid ausgelöst durch oberflächliche ulzertaionen

• bewirkt desquamation der haut, v..a der hände und füße

• letalität 5-8%

• unkontrollierte aktivierung und freisetzung von zytokinen, fulminante entzpndungsrealtktion des orgaisms

Small Colony Variants (SCV) sind atypische, langsam wachsende Subpopulationen von Bakterien – häufig Staphylococcus aureus – die sich durch veränderte Stoffwechselaktivität und ein anderes Erscheinungsbild auszeichnen.

• sher klein, nihct hämolysieriende, werden leicht übersheen

• entstehe meist unter selektionadruck z.b. bei

  • langzeit AB Therapie

  • intrazelluläre persistenz in Wirtszellen (Makrophagen..) -> AB Therapi emit intrazellulärer wirkung! (z.b. rifampicin)

  • hypoxisch, nährstoffarme milues

Klinische Bedutung: chornisch peristente, rezidiviern infektionen

• Osteomyelitis

• Endokarditis

• Fremdkörperinfektionen

• Haut un dweichteilinfeizonen

• Abzesse (z.b, gehirn)

MRSA = methicillin resistenter Staph. aureus

-< St. aureus stamm, der gegen alle ß-lactam AB resitent ist (Penicilin, Cephalosporine, Carbapeneme)

Grund: Bakterium trägt mecA-Gen -> Verändeung des Penicllin-binding-Protein (PBP2a) -> bindet keien ß-lactam AB

• in DE ca. 1-2% kolonisiert (meist in Nasenvorhöfen)

• übertragung über kontakt, tröpfeninfektione

• überlebt lange auf obeflächem!

• beosnders: Krankhauspat., Pflegeheimbewohner, Immunsupprimierte

  • HA-MRSA (hospital acuqired)

  • CA-MRSA (Community acquired) -> oft mit PVL Toxin

  • LA-MRSA (Livestock-associated MRSA) -> Schweinehalter (Zoonose - >tetrazyklin resstenz

ß-Lactam AB nach wie vor Mittel der Wahl,

• v.a. Benzylpenicillin, ggf. mit ß-lactamse Hemmer

• MSSA:

  • Flucloxacillin, Oxacillin

  • Cephalosprone 1.-2. gen. (Cefazolin, Cefuroxim)

• MRSA: -> alternative subklassen

  • Glykopeptid AB (Vancomycin, teicoplanin)

  • Linezolid

  • Daptomycin: CAVE! nicht bei Pneumonei! (wird durch surfactant inaktiviert!

  • Tigecyclin

• Rifampicin bei chron, rez. Infektioen, SCV -> intrazelluläre wirkung, aber nie allein verwnden!

Kolonisation ≠ Infektion mit MRSA -> erst durch überwindne der hautbariiere, OP, chron, Immunsuppresison…

Leukozidine: Toxine, die von bestimmten st.-Stämmen (va. st. aureus) produzeirt werden,

• sog. Pore-forming Toxins

• Zielzellen: Leukozyten, va. neutrophile -> Zelltod dieser -> eiterbildugn, gewebenekrosen

PVL (panton-Valentine-Leukozidin): spez. Leukozidin-Toxin, was meist von CA-MRSA prod. wird

• aus zwei proteinomponenten (LUkS-pv, lukF-pv), die zusammen Poren in leukozytenmembrane formen

verursachen:

• nekrotisierenden Haut udn weichgewebeinfektionen

• Rez. Hautinfektion bei gesunden

• seltene, aber lebenbderohliche nekrotisierende hämorrhagische Pneumonien (häufig nach virusinfektione, bei immunkompetenten, ohne VE)

• gram +, fak. anaerobe Kokken

• Koagulase negativ

• gehören zur normale Haut udn Sh Flora, aber! können opportunistceh Erreger bei Immunsuppression oder Fremdkörpern sein

• Fremdkörperassoziierte infekt (Kather,Protesen, Stents, Shunts, Implanatae)

• Biofilmbildnder!

🔹 Wichtige Spezies und Habitate

Biofilm: mehrschichtige, schleimige Struktur aus Bakterienzellen die eine selbst prodzierte extrazelluläre Matrix (Slime) eingebette sind. —> Entstehung auf biotischen (Haut, SH) oder abiotischen Oberflöchen (Kather, prothesen, Stents)

• Diese Matrix schützt Bakterien vor:

  • AB (schlechte Penetration)

  • Immunabmwehr

  • Mechanische Entfernung

Schritte der Biofilmbildung:

Anlagerung —> Proliferation & Expression von Adhäsinen (Zellcluster) —> Reifung (Bildugn einer dicken, schleimigen Matrix aus Polysacchrsiden, proteinen, eDNA) -> Ablösung und hämatogene Dissemination einzelnen Bakterien

Bestandteile des Biofilms

1. Bakterielle Zellagglomerate

2. Amorphes extrazelluläres Material

    Wirtskomponenten

− Extrazelluläre und Matrixproteine

 Bacterielle Produkte − Proteine und Polysaccharide

o Adhäsine (Proteine)  Covalently surface-anchored proteins (= cell wall-anchored

(CWA) proteins)  Noncovalently surface-associated proteins  Membrane-spanning proteins

o Adhäsine (Nicht-Proteine)  Polysaccharide intercellular adhesin (PIA)

➡️ Folgen des Biofilms

• Erschwerte Erreger-Elimination (Antibiotika & Immunsystem dringen schlecht ein)

• Funktionelle Resistenz („slime layer“)

• Verlängerte Therapie nötig

• Rifampicin = einzig gut biofilm-penetrierendes AB

🔹 Therapieprinzipien

KonS

Staphylococcus lugdunensis

! Zunehmende Ursache invasiver Infektionen

• Hochaggressive und destruktive Verläufe

infektiöser Endokarditiden (IE)

-> außergewöhnlich hohe Letalität (Nativklappen-IE: 42%, IE bei künstlichen Klappen: 78%; Anguera, et al. Heart 2005)

-> Haut- und Weichgewebeinfektionen (neu, noch nicht endgültig gesichert)

Klinisch eher wie S. aureus, aber “maskiert” als KoNS

abzess = lokal begrenzte abgekapselte Eiteransammlung

• meist durch stap. aureus verusracht

• meist an Körperoberfläche (Pilonidal-, Schweißdrüsen)

• Organabzesse (perithyphlisch, Leberabzess, Perianal abzess)

Therapie: Ubi pus, ebii evacua = wo eite rist, ist diese abzulassen!

• Wundrevision: inzision ode exzision, abstrich, spüluhg, drainage, ggf. AB

• konervativ: Zugsalbe, ruhigstellung

• tetanusschutz!

streptokokken

• Gram + Kettenkokken, Katalase negatv (DD staph), fak. anaerob

  

Einteilung

—> nach Hämolyseverhalten (alpha, ß, y)

-> nach Lancefield Gruppen (c-Polysaccharid-Ag)

A str. pyogenes (SH Oropharynx)

B Str. agalactiae (asyp. uro udn GIT)

C Str. dysgalactiae, anginosus

D Str. bovis/equinus

ohne lancefield str. pneumoniae (Kolonisation Rachen SH)

🦠 Streptokokken – Krankheitsübersicht

Die wichtigsten:

• A-streptokken —> Angina, erysipel, impetigo contagiosa, phlegmone (selten, ehe s.aureus), nekr. fasziitis, scharlach, rheumatisches fieber, glomerulonephritis

• B-streptokokken —> neugeboreneninfektionen (penumine, menihigis, pyelonephristi)

• C-streptos -> Pyogene haut udn windinfektionen

• Viridans-streptos (vergünernd, alpha hämolyse)—> Endokarditis, karies, abzesse

• Pneumokokken -> Pneumonie und Meningitis, otitis media, sinutisi

• s.bovis .(D)> endokarditis udn kolokm ca

Gruppe A streptokokken können zu ____ führen

Scharlach

• Scharlachexanthem (am hals beginnend)

• Wangenrötung mir perioraer blässe

• Enathem des Gaumens

• Erdbeerzunge/Himbeerzunge

Sepsis, Toxic shcok like syndrome (noch höher letatli als st. aureus TSS)

Tonsillitis (angina lacunaris)

Erysipel

• (nur ß-hämolysierende Strep. (nicht eitr. infektion der dermis)

Impetigo contagiosa

• auch st. aureus

• subkonreal eakantholyse bis blasnebildung mir honig gelben krusten

tiefe haut und weichgewebeinfektionen

• nekrotisierende Fasziitis (lebensbedrohliche nekrotisiene weihcgeebeinfektio!!!)

• vitale Bedrohung

• toxin vermittelte pathogense mit intravaslsen thrombisen, nekrosen

• oft anch bagatelltraumen, inf. op wunden

• rasches Fortschreiten der kolliquationsnekrose mit fiber und shcock

  • radikales Wunddebridement!!!

  • Tazobac + Clindamycin/linezolid

  • ITS

Nachkrankheiten nach Gruppe A strep. infeitonen (immonulog. fehlreaktioen durh antigenes Mimikry

• Poststreptokokken GN

• akutes rheum. Fieber

• Poststreptokken Arthritis (reak. Arthtits)

Diagnstik: serologie!

• anti streptodornase B AK

• anti streptolysin O AK

vergrünende Streptokokken

• häufig orale streptokokken

• “Viridansgruppe”

• vergrünend, weil alpha hämolysierned

• z..b s. mitis, mutans, sanguinis, anginosus

infektionen:

• Endokarditis lenta

  • lebendbedrohlich (osler, splinterblutngen, petehcien, cafe au lait gesicht, hinabzess, Herzinsuffizenz aufgrudn klappendestruktion, vegetantion auf klappen)

• Karies (s.mutans)

• abzesse (leber, hinr, uro)

gram +, alpha hämolysierende, katals negative, lanzettförmige diplokokken

• optochin empfindlugn (DD ander alpha lämolys)

• kommt physiolog. weise in mund un rachen sh vor

• virulenzfaktorne:

  • polysaccharidkapsel (schutz vor phagozytose)

  • pneumolysin

  • autolysin

  • igA protease

  • dhäsine

infektionen:

Pneumonie

• häufigster erregr ambzlant erworbener pneumonien (CAP)

Otitis media

Menigitis

Sepsis

Therapie: penicillin G oder cephalosporin 3 (ceftriaxon) + vanco beimeingitis

Impfung: PPV23 (pneumovax) ab 60. LJ, immunsupp oder PCV13 (Konjugatimpfstoff) standard bei söuglingen

Diagnistik:

• mikroskopie

• kultur

• antigentest (Pneumokokken-kapselatigen im urin -> shcnelletst)

• PCR

gram + kettenkokken, meist diplokokken, katatasle - , fak. anaerob, unbeweg.

• habitat: dickdarm Mikrobiom

• E. faecalis, E. faecium

• außerdem: durans, hiare

• anstieg an infektione durh vermehrten einstaz von Fluorchinlone udn cephalosporn(EnterokokenLücke!!!)

Infektionen:

• kompl. HWI (E.faecalis)

• Sepsis, fremdkörper ass. infk.

• Endokarditis (meist E.faecalis)

• koinfetioen bei weichgewebinfk (diab. Fuß, dekubitus)

• NIE! erregr obere Atemweg

Natürliche resistenzend er enterokokken gegen:

Cephalosporine (klinisch immer unwirksam, auch wenn sensibel getestet)

• Isoxazolylpenicilline (sog. Staphylokokken-Antibiotika)

• Lincosamine (Clindamycin, E. faecalis)

• Monobactame (Aztreonam)

• Polymyxine (Colistin)

• Imipenem (E. faecium)

• Aminoglykoside (Iow-Ievel)

• Streptogramine (QD, E. faecalis)

• Mupirocin (E. faecalis)

• Vancomycin (vanC-kodiert; bei E. gallinarum, E. casseliflavus u.a.)

RF für VRE (vancomycin res. Entrokokken)

􏰉 ANAMNESE

• schwere Komorbidität (Immunsuppression, hämatologische Krankheiten, chronisches Nierenversagen/Langzeit-Dialyse, Diabetes mellitus u.a.)

• vorausgegangene Antibiotikatherapie

• vorausgegangene (längere) Hospitalisierung

  (Krankenhaus, Pflegeheim, Reha)

• MRSA-Besiedlung (<12 Monate)

• med. Personal mit Kontakt zu VRE-Patienten

E. faecalis —> Amipicillin! mittel der wahl (wenig resistenzen)

E: faceium (Tendenz steigedn) —> Glykopetide, Daptomyin, Linezolid, Tigecyclin

Endokarditis

Kombi Aminooenilcin mit gentamicin)

Neisserien

• Gram - diplokkken,katalase positiv, oxidasse psositiv

Arten:

• Neisserai meningitides

• Neisseria gonorrhoeae

Enterobacteriacae

• E.coli

• Enterobacter

• Klebsiella

• Proteus

• serratia

—> fakultativ pathogen

• Salmonella

• Shigella

• Yersinia

—> obligat pathogen

Nonfermenter (kein anaerober Glukoseabbau)

• Pseudomonas

• Burkholderia

• Stenotrophomonas

—> Feuchkeime

anspruchsvolle gramnegative

• hämophlus influenzae

Escherichia coli

—> gram - peritrich begeißeltes Stäbchen

normaler Darmbewohner

infektionen:

• extraintesinal

  • UPEC (HWI, Meningitis/Sepsis, wundinfektionen, appendizitis, Peritonitis

• intestinal

  • EPEC (enteopathogen)

  • ETEC (enterotoxische infk.)

  • EAEC (enteroaggressiv)

  • EIEC (enteroinvasiv)

  • EHEC(enterohämorrhagisch) -> hämorrhagsiche kolitis durch shia like toxin

thx: Ciprofloxacin oder Cotrimoxazol

salmonella enterica (serovare)

• S.enteritideis, typhimurium —> Salmonellose, Reak. Arthritis

• S. Typhi, Parythyphi -> Typhus und Parathyphus

Eintielung naxch Kauffmann-white schema

= ienteilung nach Antigen der Zellwand, Kapsel, Geisel

Thx: symp., flüssigkeit, Ceftriaxon oder Ciprofloxacin

Klebsiellen (Klebsiella pneumoniae)

• gram negative, sporenlose, bekapselte Stäbchen

• Pathogenitätfaktor: Kapselbilder

• Plumple aneinansergreihte Stäbchen

• zunehmedne Multiresstenet stämme! (3 odr 4 MRGN)

• oft eereger nosokomialer Pneumonien und HWI

Thx: Cephalosporin 3. gen (Ceftriaxon)

Shigella

-> Sh. sonnei, sh. flexneri, sh. dysenteriae

• Errger bakt. Ruhr

• wässrige, blutiger, eitriger stuhel

• Kompl.: HUS

• produzeire Shiga Toxin

• schneller abstreben in stuhlproben

• Shighellose und reak. arthtis

Thx: viel trinken ,ausschwemmen, Ceftriaxon, Ciprofloxain oder azithromycin

Yersinien

• y.pestis -< Zoonose, Kältenareicherun gmöglich —> Pest

• Y.enterocolitica, pseudotuberculosis -> Kältranreicheurng möglcih —> Yersiniose, rak. Arthtiris

Thx: symp., selbstlimitierend, gentamicin, ciprofloxacin, Doxycylcin

Proteus

• proteus vulgaris, mirabilis (Ureasebildner!) -> nosokomiale infektionen und HWI

Hämophilus = blutliebend, anzucht meist nru auf blutagar

Differnzeirun gnach Faktor X und V

• Gram negative, kokkoide Stäbchen, wie Brucellen

Hämophilus influenzae

• Epiglottitis, menihgitis, Pneumonie

• thx: ampicillin

Hämophilus ducreyi

• Ulcus molle

• Thx: Ceftriaxon, azithromycin

Helicobacter (pylori)

• Mirkoaerophile, S-förmig/Spiralig gekrümmt

• Ureas bildner! —> Typ B gastritis

• Thx: Bismus Quadrupeltehrapie

Legionellen

• schwer anzüchtbarer Wasserkeim, vo rallem in Amöben lebend

• aerobier

• Thx: Levofloxacin!

Bartonellen

• B.henselae (Katzen als Überträger -> Katzenkratzkarnkheit) -> azithromycin oder Clarithromycin

• B. quintana (Fünftagefieber) -> Doxycyclin + genta

Campylobacter

• C.jejuni (spiralis gekrümmt) -> Campylobacter Eneteokolitis, reak. Arthris, Guillain-Barreé SYndrom

• Thx: makrolide ode rchinolone

Non Fermenter

• Pseumonas

• Burkholderia (aerobier, bei mukoviszidose)

Pseumonas

• nosokomiale Infektionen (Pneumine, HWI, Sepsis; mukoviszidoese, whirl pool dermtaisti)

• weltweite vorkommen in gewässern, Erdboden, Beatmungsgrät eiTS

• hohe inrinsiche Resietnz! aufgrund von Effluxpumpen

• “lindenblütenartiger” Geruch, blau-grüner Eoter

• Thx: piperacillin oder Ceftazidim oder ciprofloxacin, carbapeneme (Polymyxine)

Definition Enteritis

• funktionelle und morphologische Darmschädigung

Def.: Mit einer Infektion einhergehende Störung der Darmschleimhautfunktion, die zu Wasser- und Elektrolytverlust mit nachfolgender Dehydratation führt

Diarrhoe = täglich mehr als 3 ungeformte Stühle

-> voluminöse, wässrige bis blutig schleimige Diarrhoen

-> weitere Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Fieber und kolikartige Leibschmerzen

Erregerspektrum: Bakterien, Viren, Parasiten, Pilze , Algen Inkubationszeit: variiert je nach Erreger; zwischen 2 -14 Tagen

Erreger:

• Campylobacter (enterokolitis)

  • häuisgter bakt. Durchfallergeger in DE

  • meist über kont. Lebenxmsittel (geflügel, milch)

  • hoh einfektiösist (2-5 Tage infkutaion)

  • meist wässrige stühle

  • D. stuhlprobe, teils Histo

    -> Thx: selbstlimieriedne, sympt. therapie, durchgsren von lebensmitteln

• Salmonellen (enteritis)

  • v.a. salmonella enterica

  • gram negatives stäbchen

  • einteilung nach white-kauffmann-le-minor schema (nach obeflchenantigen (H,O,K)

  • resistenz gegen einfrieden, ausreichenden erhitzen schüzttz (70° für 10min)

  • meist wässrige, tiel sblutieg stühle

    -> thx: kausale tehrapie, meldepflicht!

• Shigellose (bakt. Ruhr)

  • Shighella dysenteriae, felxneri, sonnei

  • gramnegative stäbchen, toxin binder (Shiga toxin)

  • kontakt, schmeirinfekrion, lebensmittel, trinkwasser

  • bei schwerem verauf blutig-schleimige Diarrhoe, tenesmen und hohes fieber

    -> !! aufgrudn hohe infetkiösiöt immer Ab therapie! mit azithroymcin, Fluorhcinoon oder ceftiaxon

  • Kompl.: HUS, toxisches Megakolon

• Cholera

  • Vibrio cholerae

  • gramnegartive stäbchen, bildet Choleratoxin

    • Choleratoxin -> aktiviert im darmepithel adenylatcyclae > cAMP Bildung chlrodisekretion -> zieht waserr in ddarmlumen >_ diarrhoen

  • kontaminiertes wasser ode rnahr8ng

  • “Resiwasserstühöe” in hoher Freqnze /20-30xtag), kein fierb

    —> Thx: Flüssigekit!!!, AB mit ciprofloxacin oder doxycyclin, hcolera impfstoffe (aktiv udn passiv möglich, bei aufentjaletn in choleraepidermiegebieten

• Yersiniose

  • Yersinia enterocolitica, pseudotuberculois

  • gramneg.STäbcehn

  • zoonose! (schweinefleisch, ilch)

  • Pseudoappendizitis >_ mes. ymphadenitis

  • D: stuhlprobe mti kältanreicheurng

    —> Thx: kausal, bei shwren verläufe Flurochinolen (ciprofloxain oder ceftraixon)

  • kompl: reak.Arthtis, erythema nodosum

Keuchhusten

• stakkotoartiger husten

• Impfung 2.3.4.11 monat, auffrischugn alle 10 jahre

• Thx: erithromcin

• Vibrio cholerae= gramnegative, nicht sporenbilden , gebonene, oxidasepostiev stäbchenbakteien

• übertragung fäkal-oral, kontaminieretes trinkwasser

• 50% letatlität

• choleratoxb-> hypersekretion vo nwasesr und eltyen

• “reiswasseratige stühel”

Thx: Flüssgeit udn elythaushalt, Tretycyclin