1. Définition clinique et ECG : Douleur thoracique persistante depuis plus de 30 minutes. L'ECG identifie un sus-décalage persistant du segment ST.

2. Test à la Trinitrine (TNT) : La douleur et le sus-décalage persistent après la prise de TNT sublinguale.

3. Physiopathologie : L'ischémie aiguë est transmurale (atteint toute l'épaisseur du myocarde). Son origine est une occlusion coronarienne aiguë par un thrombus fibrinocruorique.

4. Traitement (principe) : Repose sur une désobstruction immédiate de l'artère occluse (soit mécanique par angioplastie primaire, soit médicamenteuse par fibrinolytique IV) .

• Définition clinique : Douleur thoracique spontanée ou survenant pour des efforts modérés, de durée variable mais le plus souvent transitoire.

• ECG : Peut montrer un sous-décalage (transitoire ou persistant), des anomalies de l'onde T, ou être normal. Un sus-décalage peut être identifié per-critique mais il régresse spontanément ou après TNT.

• Diagnostic final :

  • Si la troponine augmente dans les suites de la crise : le diagnostic est un IDM sans sus-décalage persistant du segment ST (IDMNST).

  • Si la troponine n'augmente pas : le diagnostic est l'angor instable.

    
    

IDM est défini par l'association d'une élévation de la troponine cardiaque ultrasensible au-dessus du 99e percentile de la limite supérieure de référence , avec au moins l'un des éléments suivants:

• Symptomatologie clinique en faveur d'une ischémie myocardique aiguë.

• Apparition d'anomalies de la repolarisation ou d'une onde Q sur un ECG.

• Constatation d'une perte de myocarde viable (par IRM) dans un territoire présentant une réduction de sa contractilité (par échocardiographie).

• Visualisation d'un thrombus endoluminal (coronarographie ou autopsie)

1. IDM de type 1 : Conséquence d'une rupture, ulcération, fissuration ou érosion d'une plaque athéromateuse induisant la formation d'un thrombus (occlusif ou non). C'est le mécanisme athérothrombotique classique.

2. IDM de type 2 : Déséquilibre entre apport et demande en oxygène du myocarde, sans instabilité athéromateuse primaire. Causes : hyper/hypotension, tachy/bradycardie, anémie, spasme coronarien, etc..

3. IDM de type 3 : IDM compliqué d'une mort subite si le dosage de la troponine n'est pas disponible.

4. IDM de type 4 et 5 : IDM dits "iatrogènes" , secondaires à une angioplastie coronaire (type 4) ou à un pontage aortocoronarien (type 5)

1. Mécanisme Principal : L'athérothrombose. Le SCA survient suite à la rupture, érosion ou ulcération d'une plaque d'athérome.

2. Conséquence : La rupture met en contact le sang circulant avec le contenu thrombogène de la plaque, entraînant la formation d'un thrombus (caillot).

3. Conséquence de l'occlusion : L'occlusion coronarienne par le thrombus engendre une ischémie myocardique (manque d'oxygène).

4. IDM vs. Angor Instable :

   • IDM : L'ischémie est prolongée et sévère, menant à la nécrose des myocytes.

   • Angor Instable : L'ischémie est transitoire, sans nécrose, donc sans élévation significative de la troponine.

Sténose Athérothrombotique (Pages 85-86)

• Plaque d'athérome : Composée d'un cœur lipidique (nécrotique, riche en cellules inflammatoires) et d'une chape fibreuse (collagène de type I).

• Plaque Vulnérable : Définie par un cœur lipidique important et une chape fibreuse fine.

• Thrombus et SCA :

  • SCA ST- : Thrombus de petite taille, riche en plaquettes (thrombus blanc), non occlusif.

  • SCA ST+ : Thrombus volumineux, fibrinocruorique (thrombus rouge), qui occlut la lumière artérielle.

• Conséquence Distale : Le thrombus peut se fragmenter et migrer dans les artérioles distales, induisant la nécrose de petits territoires myocardiques (élévation de la troponine).

Ischémie Myocardique Aiguë

• Mécanisme : Survient quand les apports ne compensent pas la demande en oxygène du myocarde.

• Sténose Dynamique : La sténose athérothrombotique est dynamique. La libération de substances prothrombotiques et vasoconstrictrices par les plaquettes activées (sérotonine, thromboxane A2, ADP) favorise sa majoration paroxystique20.

• Traductions ECG :

  • Occlusion totale : Ischémie transmural Sus-décalage du segment ST (SCA ST+)

  • Vasoconstriction : Ischémie régressive (spasme) $\rightarrow$ Régression du sus-décalage de ST (Angor spastique, SCA ST-)

1. Vulnérabilité (risque d'instabilité) : Hypercholestérolémie, intoxication tabagique, hyperfibrinémie.

2. Facteurs Déclenchants : Exercice physique violent, manque de sommeil, excès alimentaire, infection aiguë

Douleur Typique :

• Siège : Rétrosternale en barre, constrictive.

• Irradiations : Vers le bras gauche (classique), les deux bras, le bras droit, le cou, ou la mâchoire.

• Durée : Le plus souvent prolongée (quelques minutes) ou persistante.

• Symptômes associés : Sudation, nausées, gêne épigastrique, dyspnée ou malaise lipothymique, voire syncope

1. Critères en faveur d'un SCA ST+ : Une douleur angineuse persistante (classiquement > 30 minutes) et non résolutive après Trinitrine sublinguale. Le diagnostic doit être immédiatement confirmé par l'ECG montrant un sus-décalage de ST.

   
   

2. Critères en faveur d'un SCA ST- (en l'absence de sus-décalage de ST) :

   • Douleur thoracique spontanée prolongée (> 20 minutes).

   • Angor inaugural récent (< 1 mois) survenant à l'effort pour des efforts modérés (classes II ou III CCS).

   • Aggravation récente d'un angor d'effort (angor crescendo).

   • Apparition d'un angor au décours d'un IDM

1. FDR de survenue : Âge, sexe masculin, tabagisme, hérédité coronarienne, diabète, dyslipidémie, HTA, IRC (Insuffisance Rénale Chronique).

2. Facteurs favorisant la déstabilisation : Anémie, infection, syndrome inflammatoire, poussée hypertensive, accès de colère, exercice violent, hyperthyroïdie.

Habituellement sans particularité en l'absence de complication. Il est surtout crucial pour rechercher :

• Des signes d'insuffisance cardiaque congestive.

• Un souffle systolique (complication mécanique).

• Une asymétrie de Pression Arté

Délai Impératif : L'ECG 12 dérivations doit être pratiqué sans délai (dans les 10 minutes suivant l'admission au SAU si le patient se présente spontanément).

Critères SCA ST+ : Sus-décalage persistant du segment ST et équivalents

• Critères : Sus-décalage (onde de Pardee) dans au moins deux dérivations contiguës

• Seuils (dans V2-V3) : 2mm ( 2,5mm chez l'homme < 40ans, 1,5 mm chez la femme)

• Seuils (autres dérivations) : 1 mm

• Image en miroir : Le sus-décalage est habituellement associé à un sous-décalage du segment ST dans les dérivations opposées (miroir)25.

• Évolution : Apparition d’une onde Q de nécrose CLASSIQUEMENT après la 6e heures

• Bloc de Branche Gauche (BBG) : S'il est présent chez un patient décrivant un angor persistant (qu'il soit récent ou non), il doit être considéré comme équivalent d'un sus-décalage du segment ST.

• Bloc de Branche Droit (BBD) : Associé à une ischémie, il doit également être considéré comme équivalent d'un sus-décalage.

• Pacemaker : La stimulation ventriculaire ne permet pas d'identifier un sus-décalage du segment ST.

  
  

1. Importance : Un ECG normal n'élimine pas un SCA. Plus de 30 % des patients admis pour un SCA ST- ont un ECG post-critique normal.

2. Anomalies : Les anomalies ECG en faveur du diagnostic sont le sous-décalage du segment ST, le sus-décalage transitoire et les anomalies de l'onde T.

3. Répétition : En cas de premier ECG normal, il est impératif de le renouveler (systématiquement 1 à 2 heures plus tard ou si la douleur récidive).

• TROPONINE

• Rôle essentiel : Marqueur essentiel pour confirmer le diagnostic d'IDM et dans la démarche diagnostique du SCA ST-.

• SCA ST+ : Le dosage de la troponine n'a pas sa place dans la stratégie diagnostique et thérapeutique immédiate du SCA ST+. On ne doit pas attendre son résultat pour initier la prise en charge, mais il confirme le diagnostic a posteriori s'il est élevé.

• Caractéristiques :

  • Plus sensible et spécifique d'une lésion des cardiomyocytes que les CK, CK-MB ou la myoglobine.

  • Son élévation est précoce.

  • Elle croît rapidement dans l'heure qui suit la douleur et demeure élevée durant plusieurs jours.

• Limites de Spécificité : Son élévation peut être observée dans de nombreuses situations autres qu'un SCA:

  • Tachyarythmie, insuffisance cardiaque, poussée hypertensive, urgence vitale, myocardite, embolie pulmonaire, dissection aortique, takotsubo, etc..

• Algorithme décisionnel : Le diagnostic de l'IDM ST- est basé sur des algorithmes utilisant la valeur initiale de la Tn-us et son évolution à 1 ou 2 heures

Diagnostic Différentiel (Pages 92-93)

Devant une douleur thoracique suspecte, environ 50 % des cas correspondent à des affections non cardiaques. Les diagnostics différentiels majeurs incluent :

• Accidents Cardiovasculaires non coronariens:

  • Dissection aortique.

  • Embolie pulmonaire.

  • Myocardite/Péricardite.

  • Syndrome de takotsubo.

• Accidents Extracardiaques : Pneumothorax, pleurésie, fractures de côte, pancréatite, reflux gastro-œsophagien, etc..

  IDM A CORONAIRES SAINES : MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries).

• Critères : Association des critères d'IDM (troponine élevée, symptômes, ECG) + absence de lésion obstructive (> 50 %) à la coronarographie ou au coroscanner.

• Étiologies principales (MINOCA):

  • Coronariennes : Rupture/fissuration d'une plaque athéromateuse mineure , spasme coronarien , dissection coronarienne spontanée , embolie coronarienne.

  • Non coronariennes : Myocardite, takotsubo, embolie pulmonaire, etc

Le SCA ST+ (IDM ST+) impose une stratégie de revascularisation en urgence7.

• Angioplastie Primaire (AP) : C'est la stratégie privilégiée si elle est faisable dans les 120 minutes (2 heures)8. Sa supériorité par rapport à la fibrinolyse a été démontrée si elle est réalisée dans ce délai9.

• Fibrinolyse : Elle est réalisée si l'AP ne peut pas être effectuée dans les 120 minutes10. Le patient doit être transféré par la suite vers un centre disposant d'une salle de cathétérisme pour une angioplastie de sauvetage si la fibrinolyse échoue11.

• Bénéfice Temporel : Le bénéfice de la revascularisation devient faible à partir de la $12^{e}$ heure, voire nul après la $24^{e}$ heure12.

• Contre-indications Absolues à la Fibrinolyse : Antécédent d'AVC hémorragique, antécédent d'AVC de moins de 6 mois, dissection aortique, hémorragie digestive récente (< 1 mois), etc.13.

Une stratégie invasive (coronarographie) est recommandée 15, avec un délai dépendant du risque (évalué par des signes de gravité)16:

• Très Haut Risque : Coronarographie immédiate (dans les 2 heures), comme pour un SCA ST+17.

  • Exemples de critères : Instabilité hémodynamique (choc cardiogénique), douleur persistante sous traitement, insuffisance cardiaque, arythmies ventriculaires (TV, FV)

    
    

• Haut Risque : Coronarographie dans les 24 heures19.

  • Exemples de critères : Diagnostic d'IDM ST- confirmé par l'élévation de la troponine, sous-décalage du segment ST dynamique ou négativation des ondes T, sus-décalage de ST transitoire, score de risque GRACE > 140

Une trithérapie (aspirine, inhibiteur P2Y12, et anticoagulant) est indiquée dans les SCA.

1. Aspirine :

   • Indication : Systématique dès la suspicion de SCA23232323.

   • Posologie : Dose initiale IVD de 250 mg, suivie d'une dose quotidienne de 75-100 mg per os24. Elle est associée à un Inhibiteur de la Pompe à Protons (IPP)25.

2. Choix de l'Inhibiteur P2Y12 :

   • SCA ST+ (Angioplastie) : Bithérapie par aspirine associée soit à du Prasugrel (Efient®), soit à du Ticagrélor (Brilique®) en 1er intention

   • SCA ST+ (Fibrinolyse) : Le Clopidogrel (Plavix®) est le seul inhibiteur P2Y12 autorisé en association au fibrinolytique

3. Contre-indications Clés :

   • Le Prasugrel est contre-indiqué en cas d'antécédent d'AVC28.

   • Le Ticagrélor peut induire une bradycardie et une dyspnée réversibles29.

1. SCA ST+ immédiat : Utilisation d'Héparine Non Fractionnée (HNF) ou d'HBPM (énoxaparine). Le traitement est habituellement arrêté immédiatement après la revascularisation.

2. SCA ST- à Haut Risque : Utilisation d'énoxaparine (1 mg/kg sous-cutanée matin et soir) ou de fondaparinux.

1. Antalgique : Le chlorhydrate de morphine peut être administré si la douleur persistante est invalidante34.

   
   

2. Oxygénothérapie : Réservée aux patients présentant une hypoxémieSaO2 < 90% ou PaO 2 < 60mmHg), l'hyperoxie pouvant être délétère35.

   
   

3. Dérivés Nitrés : Peuvent être prescrits par voie IV à visée antalgique (SCA ST-), antihypertensive, ou pour traiter une insuffisance cardiaque congestive36.

   
   

4. Bêtabloquants : Largement prescrits à la phase aiguë car ils diminuent la consommation en oxygène du myocarde par leurs effets bradycardisant, hypotenseur et inotrope négatif37.