Was ist eine Arteriosklerose?
eine verbreitete Krankheit
eine Verdickung und Verhärtung der Gefäßwand von Arterien (Hochdrucksystem)
auf Platz der Krankheiten die zum Tod führen (Herz-Kreislauf-Erkrankung)
generalisierte Erkrankung -> hat man es an einer Carotis (Gehirn), dann hat man es in ganz vielen (o. allen) Arterien
Pathogenese der Ateriosklerose:
Es beginnt mit einer (kleinen) Schädigung der Intima (Gefäßinnenhaut) durch u.a. Nikotin, Hypertonie, etc. -> daran lagern sich Lipide ab, woraufhin Makrophagen einwandern => jene Lipide aufnehemen und eine Entzündung auslösen.
Während der Entzündungsreaktion wird die Gefäßwand umgebaut (Marophagen fressen vermehrt Fett, wodurch das Plaque ins Gefäß wächst), es kommt demnach zur Gefäßwandversteifung, Plaqueenstehung und Lumenverengung.
Lumenverengung -> Bluthochdruck, mangelnde Nährstoff- und CO2-Versorgung ~Minderperfusion
Kommt es zu einer Plaqueruptur mit Thrombenbildung (Thrombozytenaggregation=Blutbestandteile blieben hängen), so folgt ein akuter Verschluss (Gewebeversorgung nicht gegeben, nekrotisiert o. Es kommt zum Infarkt) oder Embolien (migrierender Thrombus; führt in Gefäßen mit geringem Lumen zum Infarkt)!
Was sind die relevantesten Risikofaktoren der Arteriosklerose?
Welche Risikofaktoren der Arteriosklerose lassen sich nicht beeinflussen?
höheres Lebensalter
Männliches Geschlecht (Östrogenschutz bei Frauen)
genetische Prädisposition
Welche Risikofakroren der Arteriosklerose lassen sich beeinflussen?
Hypertonie -> medikamentöse Behandlung
Hypercholesterinämie -> s.o.
Diabetes mellitus v.a. Typ 2 -> s.o.
Über- u. Fehlernährung (geringer tägliche. Obst- u. Gemüsekonsum)
Übergewicht
Rauchen
Bewegungsmangel
Psychosoziale Faktoren; negativer Stress
Menopause
Folgen einer Ateriosklerose:
Allgemein:
Enstehung von Thromben -> thromboembolische Komplikationen => Unterversorgung des Gewebes mit Sauerstoff: Nekrose, Infarkt
Aneurysma (ateriosklerotisch bedingt häufig an Bauchaorta, Aortenbogen; operativ zu behandeln) = sackartige Aufweitung eines arteriellen Gefäßes -> Aortenwandruptur möglich => führt zum Tod
Gefäßwanddissektion = Einriss der Intima, dadurch entsteht eine Einblutung zw. Media u. Intima + das eigentliche Gefäßlumen verengt u. es entsteht ein falsches Lumen
Wo kann eine Arteriosklerose speziell auftreten?
im Herz ~koronare Herzerkrankung (KHK, an den Herzkranzgefäßen) =>Herzinfarkt
im Gehirn -> an den Carotiden => Schlaganfall (embolischer Hirninfarkt)
in den Extremitäten ~periphere arterielle Verschlußkrankheit (pAVK)
in den Darmgefäßen => Darminfarkt; ist Aorta stark verkalkt, ist der Verdauungstrakt auch betroffen
Aorta -> Aneurysma; Dissektion => Ruptur möglich
Was ist eine pAVK?
Wie ist sie lokalisiert?
Was?
Markererkrankung für eine fortgeschrittene Arteriosklerose
Arteriosklerose der Extremitäten
Periphere arterielle Verschlusskrankheit
„Schaufensterkrankheit” -> Pat. bleiben oft stehen
Wie lokalisiert?
90% in den Beinen
90% bei Rauchern (Raucherbein)
Einschränkung der Durchblutung v.a. in den Arterien der unteren Extremitäten -> durch Stenosen o. Verschlüsse
Was sind die relevantesten Risikofaktoren der pAVK?
Warum ist eine pAVK so gefährlich?
betroffene Pat. Haben ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse -> Herzinfarkt, Schlaganfall (Herz + Gefäßsystem betreffen)
-> innerhalb von 5 Jahren nach der Diagnose => 25% der Patienten mit stabiler Symptomatik sterben; 2% tragen ein Amputationsrisiko
verkürzte Lebenserwartung
ist die pAVK im Stadium der „kritischen Extremitätenischämie” überleben durchschnittlich 45% der Pat. das nächste Jahr nur mithilfe von Amputationen -> Amputationsgefahr
Entstehung von Aneurysmen -> erhöhtes Risiko für Aortenwandruptur
Gewebeschäden
Was sind die Gründe für die hohe Sterblichkeit bei pAVK?
Manifestation der Ateriosklerose in anderen Gefäßprovinzen -> systemat. Arteriosklerose => betrifft auch Herz, Hirn
Herzinfarkt- u. Schlaganfallrisiko steigt
oftmals späte Diagnose
hohe Begleiterkrankungsrate (Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie)
schlecht heilende Wunden, Amputationen
Stadieneinteilung nach Fontaine + typische Beschwerden:
Stadium I
Arterie mit geringsten Einlagerungen ins Endothel
-> geringe Engstellen, keine Beschwerden -> pAVK als Zufallsbefund
=> gelengliche Beinschmerzen ernst nehmen!
Stadium II - II a II b
Plaque nimmt zu
-> Alarmsignal: Schmerzen in Waden, Gesäß o. Oberschenkeln
-> längere Strecken können nicht schmerzfrei gegangen werden
II a - Gehstrecke 200m und mehr II b - kurze Gehstrecke, weniger als 200m
Stadium III
Plaque nimmt weiter zu
-> Schmerzen in den Füßen, Zehen im Ruhezustand - besonders im Liegen = ischämischer Ruheschmerz
(durch Belastung werden mehr O2 u. Nährstoffe in d. Beingefäßen benötigt, aufgrund der Stenosen bzw. Verschlüssen der Arterien bleibt die Versorgung unausreichend ~Schmerzen)
Stadium IV
Plaque und Gerinnsel: Verschluss der Arterie
-> Gewebe ist geschädigt
-> Es bilden sich Ulkus (tiefliegende Geschwüre), Gangräne (feuchte, schlecht heilende Wunden), Nekrosen (Verfärbungen)
-> Eine Amputation kann notwendig werden.
Wie sieht die Diagnostik der pAVK aus?
Anamnese - Schmerzen, Risiken, Aussehen Inspektion - blass, kühl, bläulich, Wunden/Nekrosen (an den Füßen), Fußpuls nicht tastbar -> keine Durchblutung ~genereller Pulsstatus; Muskelatrophie => Vgl. zum anderen Bein; Sensorik eingeschränkt; Pat. empfindet es angehmer, wenn das Bein nach unten gelagert ist -> Schwerkraft hilft bei Durchblutung
Blutdruck messen (ABI-Messung = Verschlussdruckmessung) P-Knöchel zu P-Oberarm bei gesunder Person > 0,9
Gefäßultraschall ~Gefäßwand ist verändert -> Plugs, Stenosen, Blutfluss
Angiographie ~Darstellung der Blutgefäße - Patient wird Kontrastmittel gespritzt, eher kritisch durch Strahlung
Wie sieht die Therapie bei einer pAVK aus?
Stadium 1 und 2
Risikofaktoren minimieren! ~Rauchen, Begleiterkrankungen medikamentös einstellen, gesund ernähren, abnehmen, Stress minimieren
Durchblutungssteigernde Maßnahmen -> Gehtraining (alternative Umgehungskreisläufe werden gebildet)
Medikamente (Gefäßprotektiv ~Aspirin, hemmt Thrombozytenaggregat.)
=>rein konservativ
Stadium 3 und 4
Interventionen bzw. operativ (angiografisch - unter Röntgen)
-> Ballonaufdehnung ~aufweiten der Engstelle o. Stand-in = Beinkatheter =>kathetergestützt
-> Bypass ~Umgehungswege für Engstellen schaffen (mit/von Venen, die weniger wichtig sind)
-> Amputation
Was ist physiotherapeutisch bei einer pAVK zu beachten?
stadienadaptierte Belastung
Lagerung -> Bein tief - mit Schwerkraft arbeiten
höhere Stadien -> keine Kompression - kontrainjektiv, um Durchblutung nicht weiter zu verschlechtern (sonst prophylaktisch gut)
keine Kälte -> Vasokonstriktion
+ bei Wärme auch vorsichtig ~bei Entzündung, paradoxe Gefäßveränderung
diabetische Patienten -> gute Haut- u. Nagelpflege des Fußes
=> Eintrittspforten für Infektionen, Wunden heilen schlecht; Pat. selber nimmt Verletzungen etc. nicht wahr ~Sensibilitätsstörung
Was ist eine Thrombose?
Was ist eine tiefe Beinvenenthrombose (TVT)?
Thrombose
ein Blutgerinnsel bzw. Verschluss eines Blutgefäßes durch einen Thrombus
=> Gerinnselbildung in einem Blutgefäß!
Tiefe Beinvenenthrombose
Gerinnselbildung in einer tiefen Beinvene
Tiefes Venensystem vs Oberflächliches Venensytem
-tiefe Venen laufen anatomisch -oberflächliches Venenssytem -> gut sichtbar
in Bündeln mit Nervenbahnen, Arterien (Handrücken, Bein) ~hier Blutentnahme
=> Fluss: oberflächlich nach tief + dann Richtung Herz - verbunden durch Perforanzvenen
Was sind die Virchowsche Trias? (Risikofaktoren)
Kreislauffaktor: Veränderung der Blutströmung v.a. Strömungsverlangsamung
Wandfaktor: Gefäßwandschädigung
Blutfaktor: veränderte Blutzusammensetzung mit erhöhter Blutgerinnungsneigung
Was spielt in die veränderte Blutströmung (TVT) rein?
Ruhigstellung verstärkt die Strömungsverlangsamung -> Gips, OP, Bettlägerigkeit (Polytrauma)
Immobilisierung ~Economy-Class Syndrom (lange Flugreisen)
Tumore (v.a. gr. Tumore im Becken mit Druck auf Vene)
physiologische Kreuzung der Venen, Arterien im linken Bein
Herzinsuffiziens
Schwangerschaft
=> Kompression als Mittel dagegen
Was spielt in die Gefäßwandschädigung (TVT) rein?
Was spielt in die veränderte Blutzusammensetzung (TVT) mit rein?
Pille
Nikotin
Exsikose = bei geringer Flüssigkeitszunahme - Austrocknung, Blut wird dicker
angeborene Gerinnungsstörungen - spielt v.a. bei jungen Pat. eine gr. Rolle ~ertesten!
Schwangere - Blut gerinnt schneller
Krebspatienten ~Thrombose häufig Markerfunktion -> manche Krebserkrankungen erst nach/mit Thrombose diagnostiziert => ältere Pat. mit TVT auf Krebs abchecken
Welche Patienten haben ein erhöhtes Risiko für tiefe Beinvenenthrombosen?
Frauen - durch Risikofaktoren (Schwangerschaft, Pille) eher prädestiniert -> nicht häufiger erkrankt!
Krebspatienten
Raucher
Traumapatienten
immobilisierte Patienten (Ältere ~nach Apophylaxe (Schlaganfall) bei Exsikose)
Patienten mit angeborener Blutgerinnungsstörung
Was sind die Beschwerden einer TVT?
Beinschmerzen - Taubheit, Missempfindlichkeit
Spannungsgefühl
Schwellung - Wassereinlagerung
überwärmt
bläulich/rötlich verfärbte Haut (auch glänzend)
eher im linken Bein -> Vene + Arterie kreuzen sich, vermehrter Blutstau => einseitig!
=> Thrombose verläuft oftmals asymptomatisch, bleiben unentdeckt und werden oft erst durch Komplikationen festgestellt.
Wie sieht die Diagnostik bei der TVT aus?
Gefäßultraschall!
klinische Tests -> Umfänge (+Spannungsgefühl ertasten) bestimmen und Vergleiche mit anderem Bein aufstellen
Mögliche Komplikationen der tiefen Beinvenenthrombose
Lungenembolie
Embolus der in die Vena cava superior -> Ventrikel => Truncus pulmonalis ~Lunge migriert
Rechts-Herzinsuffiziens bzw. akutes Rechts-Herzversagen
Ariane, die keinen Gasaustausch mehr betreiben durch Verchluss
Je größer das Gefäß ist, desto eher hämodynamische Komplikation (~Blutfluss)
Postthrombotisches Syndrom = CVI (chronisch venöse Insuffizienz)
einseitig! -> chronisch gestauter Unterschenkel
Lokal -> Thrombus verschließt, es kommt zu keiner Organisation oder Lösung
Spannungsgefühl, Schwellung, Schmerz, warm
Hautveränderung ~braune Flecken; schlecht heilende Ulzera u.a. am medialen Knöchel
Therapie für die tiefe Beinvenenthrombose
Komprimieren -> Kompressionsstrümpfe (Klasse 2); Pütter-Wickel in Praxis, wenn noch keine Strümpfe vorhanden
=> Ziel: Rückgang der Schwellung, Haften des Thrombus an Gefäßwand - kein Embolus
Blutverdünnung ~6 Monate (anfänglich. Heparin, dann. Markiger o. alternative Präparate)
Mobilisation -> erst mit Kompression + Antikoagulasitions-Medis => zügig, je nach Lokalisation
Je näher der thrombus sich am Herzen befindet, desto eher hinlegen bzw. anfängliche Bettruhe
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