Glucosetransport
Beschreiben Sie, wie die Glucose vom Lumen des Darms in die Blutbahn gelangt!
Gehen Sie dabei auf die jeweiligen Transportprozesse ein und beschreiben Sie die jeweiligen Begriffe: Symport, Antiport, Uniport.
SGLT1 (Sodium-Glucose-Linkes Transporter 1) = Symport--> gleichzeitiger Glucose und Na+ aus Darmlumen in Enterozyten--> nutzt Na+ Gradienten aus
danach GLUT2 Transporter (Uniport)--> Abgabe Glucose ins Blut
Aufrechterhaltung des Na+ Gradienten durch Na+/K+ ATPase (Antiport)
Symport= gemeinsamer Transport zweier Moleküle in dieselbe Richtung
Uniport= Transport eines einzelne Moleküls entlang seines Konzentrationsgradienten
Antiport= Austausch zweier Moleküle in entgegengesetzte Richtungen
Fettsäuren & Phospholipide
a) Welche drei Eigenschaften weisen Fettsäuren auf?
b) Fettsäuren haben einen dynamischen Charakter in der Biomembran. Wie heißt das Modell auf dem dies beruht?
c) Welche vier Bewegungen können Phospholipide in der Membran ausführen?
a) amphiphil (hydrophober Kohlenstoffschwanz, hydrophile Carboxygruppe), Variabel in Länge und Sättigung (gesättigt/ungesättigt), Einfluss auf Membranfluidität (ungesättigte Fettsäuren erhöhen Fluidiät, gesättigt machen starrer)
b) Flüssig-Mosaik-Modell, Membran als zweidimensionale Flüssigkeit mit beweglichen Lipiden und Proteinen, dynamische Lipiddoppelschicht
c) laterale Diffusion (seitlich innerhalb einer Membraneben), Rotation, Flexion ("Wackeln"), Flip-Flop/Transversaldiffusion
Aufgabe 6. Acetylcholin-Rezeptoren
a) Beschreiben Sie den Effekt von Acetylcholin am nikotinischen und am muskarinischenAcetylcholin Rezeptor.transduktion
b) Bei welchem der beiden handelt es sich um einen G-Protein-gekoppelten Rezeptorund bei welchem um einen ligandengesteuerten Ionenkanal? Beschreiben Sie dieStruktur der beiden Rezeptoren.
c) Was bedeuten die Begriffe ionotrop und metabotrop? Erklären Sie anhand der beidenRezeptoren.
a) nicotinischer Acetylcholinrezeptor: Ionenkanal geöffnet--> Na+ und Ca2+ Einstrom--> Depolarisation--> erregende Wirkung
muskarinischer Acetylcholinrezeptor: aktiviert G-Protein--> second messenger Kaskade--> M1/M3/M5 (Gq): Phospholipase C steigt und Ca2+ Freisetzung--> M2/M4(Gi): Hemmung Adenylatcyclase, cAMP sinkt--> Hyperpolarisation
b) nicotinischer: Ligandgesteuerter Ionenkanal; muskarinischer: G-Protein gekoppelter Rezeptor
c) ionotrop: Rezeptor ist selbst ein Ionenkanal--> schnell, direkt--> nicotinischer: Na+/Ca2+ Einstrom
metabotrop: Rezeptor aktiviert Signalwege über G Proteine--> langsamer, vielseitig regulierbar--> muskarinischer: cAMP sinkt, K+ steigt
a) Wie sind die Phospholipide in Membranen angeordnet? Warum kommt es nicht zur Bildung von Mizellen?
b) Wie nennt man das Modell dem der Au au der Plasmamembran zugrunde liegt?
c) Welche Aufgabe hat Cholesterin in der Plasmamembran?
a) Doppelschicht, hydrophiler Köpfe nach außen, hydrophobe Schwänze nach innen (zueinander)--> Phospholipide haben zwei Fettsäureschwänze--> zu sperrig für Mizellen--> MIzellen bei einfachschwänzigen amphiphilen Molekülen
b) Flüssig Mosaik Modell--> flüssige/bewegliche Phospholipid Doppelschicht--> Proteine mosaikartig eingelagert
c) je höher Anteil an Cholesterin, desto geringer die Fluidität--> Steifigkeit erhöht
integral verankert
lipidverankert
Glykolipid verankert
peripher verankert
Welche Art von Membranproteinen können Substanzen entgegen ihres Konzentratonsgradienten transporteren? Beschreiben Sie wie sie dies ermöglichen.
aktive Transporter, integrale Membranproteine
primär aktiver Transport: Na+/K+ ATPase--> unter ATP Verbrauch 3Na+ raus und 2K+ rein
sekundär aktiver Transport: SGLT1 (Na+/GLcuose Sympoter)--> nutzt Konzentrationsgradienten, Na+ stromm passiv ein, zieht Glucose aktiv mit
4. Aufgabe: Transporter
a. Welcher Transporter sorgt dafür, dass die intrazelluläre K+ Konzentration hoch bleibt?
b. Funktionsweise des Transporters erklären
c. Durch Zugabe von Arzneistoffen wie z.B. Ouabain kommt es zur Hemmung des Transporters. Welche Auswirkungen hat das?
a) Na+/K+ ATPase--> 2 K+ in die Zelle, 3 Na+ raus
b) Na+ Bindung im Cytosol, ATP Spaltung (Transporter Phosphoryliert), Konformationsänderung, Na+ raus, K+ Bindung außen, Dephosphorylierung, K+ rein
c) Na+ steigt intrazellulär, weniger Na+/Ca2+ Austausch, Ca2+ steigt intrazellulär, weniger K+ intrazellulär--> Membranpotential gestört--> positiv inotrop (Kontraktionskraft des Herznes steigt)
1. Phospholipide
a) Aus welchen vier Bestandteilen bestehen Glycerophospholipide?
b) Zeichnen Sie ein Phosphatidylcholin. Beschriften Sie die polaren und unpolaren Bereiche.
c) Wie lagern sich Phospholipide in einer Biomembran an und wieso kommt es nicht zur Mizellbildung?
c) Doppelschicht, hydrophile Köpfe nach außen, hydrophobe Schwänze nach innen-> keine Mizelbildung, da Phospholipide aus zwei Fettsäureschwänzen (zu sperrig für Mizellen)--> Mizellen aus einfachschwänzigen Lipiden
Zeige elektrische und chemische Synpase
2 Kanaltpen und ihre Lokalisation (post oder präsynaptsiche)
spannungabhängige Calciumkanäle (Präsynapse)--> Öfnnen Aktionpotential--> Ca2+ strömt ein--> Vesikel verschmelzen--> Neurotransmitterfreisetzung
ligandgestuerte Ionenkanäle (postsynapse, nictonischer Acetylcholinrezeptor)--> erzeugt erregndes oder hemendes Signal auf motorische Endplatte
Handelt es sich bei nichtionische Acetylcholirezeptors um ein Ionotrop oder Metabotroper Rezeptoren. Die Funktion von nAch beschreiben? Wie wird es aktiviert? Aufbau?
ionotroper Rezeptor--> ligandgesteuerter Ionekanal
Funktion: schnelle synaptische Erregung--> Kanal öffnet sich durch Acetylcholin--> Na+/Ca2+ rein und K+ raus--> Depolarisation--> Muskelkontraktion
Aktivierung: 2 Acetylcholin-Moleküle an alpha Unterinheiten des Rezeptors--> Konformationsänderung
Aufbau: 5 Untereinheiten (2alpha, 1 beta, 1 gamma, 1 delta)
Signalamplifikation
Signalintegrität
Signalinternalisierung
Signaldivergenz
Signalamplifikation: Verstärkung des eingehenden Signals (Aktivierte Moleküle steigen)
Signalintegrität: Sicherstellung, dass das Signal spezifisch, richtig und ohne Störung übertragen wird
Signalinternalisierung: Aufnahm des Rezeptor Liganden Komplexes in Zelle durch Endocytose
Signaldivergenz: Ein Rezeptor aktiviert mehrer Signalwege, wodurch verschiedene zelluläre Antworten ausgelöst werden können
a) Zeichnen Sie die Struktur von Dioleylphosphatidylcholin und benennen Sie die wesentlichen allgemeinen Strukturelemente. (5 Punkte)b) Wo treten dieses und andere Phospholipide im zellulären Kontext auf? (1 Punkt)c) Erläutern Sie den Unterschied im Aufbau von Phosphatidylcholin und Sphingomyelin! (2 Punkte)
a) 2 Oleat als Fettsäureschwänze, glycerin, Phosphat, Cholin
--> nur zweimal rechter Schwanz
b) Hauptbestandteile biologische Membranen
c)
--> anderes Grundgerüst (Sphingosin), nur eine Fettsäure--> Besonders in Myelinscheiden
Sphingomyelin = Sphingolipid
Phosphatidylcholin = Glycerophospholipid
a) Die Signaltransduktion von Glucagon an Leberzellen erfolgt durch G-Protein- gekoppelte Rezeptoren, die über Gαs-Proteine ihr Signal prozessieren. Geben Sie die wesentlichen Schritte der Signaltransduktion ausgehend von Glucagon bis hin zur Regulation der Aktivität der Proteinkinase A an! (5 Punkte)
b) Wo ist die α-Untereinheit heterodimerer G-Proteine in der Zelle lokalisiert und wie wird diese Lokalisation sichergestellt?
c) Nennen Sie drei Möglichkeiten über die ein Signal, das über Gαs-gekoppelte Signalwege eingeschaltet wurde, wieder inaktiviert werden kann! (1,5 Punkte)
a) Glucagon an GPCR auf Leberzellmembran--> aktiviert heterotrimer Gs Protein--> GDP zu GTP Austausch an alpha s Unterinheit--> alpha s dissoziiert von betagamma--> Galphas-GTP aktiviert Adnylatcyclase--> ATP zu cAMP--> cAMP aktiviert PKA--> PKA phosphoryliert Zielprotein--> Blutzucker steigt
b) alpha Unterinheit über Lipidanker (Palmitoyl-/Myristoylgruppe) an Innenseite der Plamamembran--> durch Lipidanker bleibt alpha Unterinheit membrannah
c) GTP Hydrolyse (GTP zu GDP), cAMP Abbau (Phosphodiesterasen, Rezeptor Desensibiliserung (Phosphorylierung wirkt deaktivierend)
Struktur Phosphatidylcholin
Struktur Sphingomyelin
Was sind second messenger? Nenne second messenger und ordne sie den G Protein Typen zu. Was machen sie?
sekundäre Botenstofe: gebildet durch extrazelluläres Signal--> lösen zelluläre Reaktionen aus
cAMP steigt bei G alphas--> aktiviert PKA
cAMP sinkt bei G alphai--> weniger PKA
IP3 und DAG steigt (gebildet durch PLC) bei G alphaq--> IP3 sorgt für Ca2+ Freisetzung und DAG aktivert PKC
a) Was versteht man unter dem Begri der Endozytose? Nennen Sie zwei Beispiele. (2 Punkte)
b) Worin unterscheiden sich die konstitutive und die regulierte (simulierte) Exocytose? (3 Punkte)
a) Endozytose: Zelle nimmt Material aus Umgebung auf, dafür Plasmamebransteinstülpung und Vesikelbildung
Beispiele: Phagozytose (Aufnahme größer Partikel wie Bakterien durch Makrophagen), Pinozytose (Aufnahem von Flüssigkeiten/gelösten Stoffen in kleinen Vesikeln)
b) Konstitutive Exozytose: ständig und atuomatisch, unabhängig von Reizen, Vesikel fusionieren direkt mit Membran
regulierte Exocytose: erfolgt nach einem spezifischen Signal, Stimuluabhängig, Vesikel werde zwischegespeichert und nach Bedarf freigesetzt
a) Erläutern Sie am Beispiel des Glucosetransportes über die Darmepithelzellen das Konzept von Uniport, Symport und Antiport. (6 Punkte)
b) GLUT 4 unterscheidet sich in der Glucoseaufnahme von den Transportern in den Darmepithelzellen. Erläutern Sie die Unterschiede der Transporter. Gehen Sie auf Details der Unterschiede ein. (3 Punkte)
c) Welche Reaktion verhindert, dass Glucose die Zellen der Skelemuskulatur wieder verlässt? (1 Punkt)
a) SGTL1 (Na+ Lgucose linked Transport 1 in Zelle, Symport, 2 Moleküle in selbe Richtung)
GLUT2 (GLucosetransporter 2, Uniport, 1 Molekül entlang des Gradienten)
Na+/K+ ATPase (Antiport, 3Na+ raus, 2K+ rein, 2 Moleküle entgegengesetzter Richtung)
b) GLUT4 in Muskel/Fett als Uniporter (passiv, insulinabhängig)
SGLT1 (Symport, sekundär aktiv)+ GLUT2 (Uniport, passiv) in Darmepithel
c) Phosphorylierung von Glucose zu Glucose-6-phosphat durch Hexokinase intrazellulär (Irreversibel)
3 Arten der Zellkomunikation mit dem Extrazellulärraum
rezeptorvermittelte Signalübertragung (GPCR, Tyrosinkinase)
Zellkontakte (Integrine, Gap Junctions, Tight Junctions)
Sekretion und Endocytose
3 Bestandteile des Zytoskelett und Funktion
Mikrotubuli: Vesikeltransport
Aktinfilamente: Zellbewegung
Intermediärfilamente: mechanische Stabilität, Zellkontakte
Welche 2 Arten von Transport gibt es? Welche Untergruppen? Nenne Beispiele
passiver Transport: ohne Energiezufuhr, entlang des Konzentrationgradienten--> einfache Diffusion (kleine lipophile Moleküle)--> erleichterte Diffusion (Kanalproteine, GLUT1)
aktiver Tranport: mit Energiezufuhr, gegen den Konzentrationsgradienten--> primär aktiver Transport (energie durch ATP Hydrolyse, Na+/K+ ATPase)--> sekundär aktiver Transport (Energie durch Ionengradienten, SGLT1)
a) Aufbau & Funktion: Adenylatcyclase
b) Beschreiben Sie je einen möglichen Weg der Signalweiterleitung der Adenylatcyclase und von cAMP. Gehen Sie dabei auf die Begriffe „Signalamplifikation“ und „second messenger“ ein.
a) Aufbau: mebranständiges Enzym, 12 Transmembrandomänen
Funktion: katalysiert Umwandlung von ATP zu cAMP, Enzymklasse der Lyasen--> cAMP als secong messenger und aktiviert PKA
b) extrazellulärer Reiz bindet an GPCR--> GPCR aktiviert Galphas Protein--> GDP zu GTP--> Galphas-GTP aktiviert Adenylatcyclase--> Adenylatcyclase wandelt ATP zu cAMP--> cAMP bindet an PKA--> PKA phosphoryliert Zielprotein
Signalamplifikation: ein einziges aktivertes Rezeptorprotein kann mehrer G Proteine aktivieren, die wiederum mehrere Adenylatcyclasen aktivierte--> cAMP steigt massiv
second messenger: cAMP--> intrazellulärer Vermitter durch extrazelluläres Signal ins Zellinere ermöglicht
Wie wird Proteinkinase A aktiviert?
PKA aus 2 regulatorischen und 2 katalytischen Untereinheiten
cAMP bindet an regulatorische Untereinheit--> lösen sich von katalytischer
freigesetze katalytische Untereinheiten sind aktiv
Synthese und Abbau von cAMP mit Strukturformeln
Die Glykogenolyse wird über die Hormone Adrenalin und Glucakon gesteuert. Erläutern Sie die einzelnen Schritte des Signalweges, die zur Aktivierung der Glykogenphosphorylase führen, ausgehend von der Ligandenbindung an die relevanten Rezeptoren! (5 Punkte)
Glucagon bindet an Glucagon Rezeptor (GPCRs) und Adrenalin beta-Adrenozeptor (GPCRs)
GDP mit GTP an alpha Untereinheit ausgetaucht
aktiverte Galphas Untereinheit spaltet sich ab
Galphas aktiviert Adenylatcyclase
Adenylatcyclase wandelt ATP zu cAMP
cAMP bindet an regulatorische Unterinheiten der PKA--> Freisetzung der katalytischen Untereinheiten
PKA phosphoryliert Phosphorylase Kinase--> Phosphorylase Kinase phosphoryliert Glykogenphosphorylase--> Glykogenphosphorylase aktviert
Abbau von Glykogen zu Glucose-1-phosphat beginnt
Glykogenolyse steigt
Deaktivierungszyklus des G Proteins
GTP Hydrolyse durch Galpha--> GTP zu GDP hydrolysiert
Reassoziation des G Proteins--> Galpha GDP bindet wieder an Gbetagamma--> G Protein wieder inaktiv
GPCR durch Phosphorylierung und Arrestinbinudng desensibilisert
Welche Lipidkompoenten bilden äußere Schicht und welche die innere Schicht?
äußere Schicht: Sphingomyelin, Phosphatidylcholin, Glykolipide
inner Schicht: Phosphatidylethanolamin, Phosphatidylinositol, Phosphatidylserin
Antikörpervermittelte Phagozytose
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