Akutes Koronarsyndrom (DGK)

• Akutes Koronarsyndrom (ACS) = Spektrum von Erkankungen, zu denen Patienten gehören, die sich …

  • mit kürzlich aufgetretenen Veränderungen der klinischen Symptome oder Anzeichen

  • mit oder ohne Veränderungen im 12-Kanal-EKG

  • mit oder ohne akuter Erhöhung der kardialen Troponinkonzentration (cTn)

  vorstellen.

• Bei Patienten, die sich mit V.a. ACS vorstellen, kann schließlich die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts (MI) oder einer instabilen Angina pectoris gestellt werden

  • die MI-Diagnose ist mit einer cTn-Freisetzung verbunden

  • instab. AP ist definiert als Myokardischämie in Ruhe oder bei minimaler Anstrengung ohne akuten Myokardzellschaden/Nekrose

Merke: ACS umfasst ein ganzes Spektrum

Instabile AP -> NSTEMI -> STEMI

1. Bedenke “A.C.S”

   A = Abnormal ECG

   C = Clinical context

   S = Stable patient?

1. Bedenke invasives Management

   STEMI -> Primäre PCI

   NSTE-ACS mit sehr hohem Risiko -> Sofortige Angiographie ± PCI

   NSTE-ACS mit hohem Risiko -> frühzeitige (< 24h) Angiographie sollte erwogen werden

2. Bedenke antithrombotische Therapie

   Antithrombozytäre Therapie -> ASS + P2Y12-Rezeptorantagonist

   UND

   Antikoagulation -> UFH oder LMWH oder Bivalirudin oder Fondaparinux

3. Bedenke Revaskularisation

   Auf Grundlage des klin. Zustands, der Komorbiditäten und Komplexität d. Erkrankung

   -> PCI oder CABG

   • Vollständige Revask. anstreben

   • Zusätzliche Verfahren zur Steuerung der Revask. erwägen (intravask. Bildgebung, intravask. Physiologie)

4. Bedenke Sekundärprävention

   • Antithrombotische Therapie

   • Lipidsenkende Therapie

   • Raucherentwöhnung

   • Kardiologische Rehabilitation

   • Management von Risikofaktoren

   • Psychosoziale Unterstützung

• Klinische Präsentation:

  • Oligo-/asymptomatisch

  • Zunehmende Brustschmerzen/Symptome

  • Anhaltende Brustschmerzen/Symptome

  • Kardiogener Schock/Akute Herzinsuffizienz

  • Herzstillstand

• EKG-Befunde

  • Normales EKG -> Arbeitsdiagnose NSTE-ACS

  • ST-Strecken-Senkungen -> Arbeitsdiagnose NSTE-ACS

  • ST-Strecken-Hebungen -> Arbeitsdiagnose STEMI

  • Maligne Arrhythmien -> Arbeitsdiagnose STEMI

Patient mit typischen pektanginösen Beschwerden bzw. Zuweisung bei V.a. ACS:

1. Wenn ein Patient Anzeichen/Symptome hat, die auf ein ACS hindeuten, führen Sie innerhalb von 10 Minuten nach Erstkontakt (!) ein 12-Kanal EKG durch und erheben die Vitalparameter (klinisch stabil vs. instabil).

2. Arbeitsdiagnose: STEMI oder NSTE-ACS (= Pat. mit akutem Brustschmerz oder Brustschmerz-äquivalenten Anzeichen/Symptomen mit oder ohne ST-Hebungen im EKG.

3. Weitere Untersuchungen: hs-cTn-Werte ± Angiographie ± Bildgebung (Echo)

4. Endgültige Diagnose: STEMI, NSTEMI, instab. AP, Nicht-ACS Diagnose

ACS-Symptomatik

• Obligat: Instabile Angina pectoris (AP)

  • Lang anhaltende Beschwerden (> 20 Min.)

  • Erstauftreten (De-novo-Angina)

  • Jede Angina pectoris nach stattgehabtem Myokardinfarkt

  • Entwicklung aus einer stabilen AP heraus möglich, dann durch Zunahme der Beschwerden charakterisiert (Crescendo-Angina)

• Angina-Äquivalente

  • Dyspnoe

  • epigastrische Schmerzen

  • Schmerzen im linken/rechten Arm oder Hals/Kiefer

• Mögliche Begleitsymptome

  • Vegetative Reaktionen (Schwitzen, Übelkeit/Erbrechen, Angst/Agitation)

  • Zeichen der akuten Herzinsuffizienz

    • Atemnot, Schwindel, Bewusstseinsstörung

    • Feuchte Rasselgeräusche, Hypotension

    • Gräuliches Hautkolorit, periphere Minderperfusion, Kaltschweißigkeit

  • Herzrhythmusstörungen

    • Herzrasen, Palpitationen

• Stabile Angina pectoris

  • Reproduzierbare Symptomatik einer AP ohne Anhalt für klin. Progredienz

    • Auslöser: Psychische oder körperliche Belastung

    • Kälteexposition

    • Geblähter Magen (Roemheld-Syndrom)

  • Verlauf: Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (ca. 10 Min.) oder ggf. nach Gabe von Nitroglycerin innerhalb von 2 Min. ab.

CCS-Klassifikation

• = Stadieneinteilung der stabilen Angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society)

  • Grad 0 - Asymptomatische Ischämie

  • Grad I - Beschwerden bei schwerer körperlicher Belastung

  • Grad II - Geringe Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität

  • Grad III - Erhebliche Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität

  • Grad IV - Beschwerden bereits bei geringer Belastung und/oder in Ruhe

• “Big Five” bei Thoraxschmerz (= wichtigsten und bedrohlichste Differentialdiagnosen)

  1. Akutes Koronarsyndrom (ACS)

  2. Lungenarterienembolie (LAE)

  3. Spannungspneumothorax

  4. Akutes Aortensyndrom/Aortendissektion

  5. Boerhaave-Syndrom

     ————————————————————————————

  6. Perikardtamponade

     ————————————————————————————

• Marburger Herzscore

  -> Scoring System bei Thoraxschmerz zur Einschätzung der Wahrscheinlichkeit einer zugrunde liegenden stenosierenden KHK auf hausärztlicher Versorgungsebene

• Weitere Differentialdiagnosen Thoraxschmerz:

  • Muskuloskelettal (Costochondritis, Tietze-Syndrom, Interkostalneuralgie)

  • Chronisches Koronarsyndrom

  • Perikarditis/Myokarditis

  • Tachyarrhythmia absoluta

  • Herzinsuffizienz

  • Hypertensive Entgleisung und hypertensiver Notfall

  • Aortenklappenstenose

  • Funktionelle Herzbeschwerden (psychogen)

  • Respiratorische Infektion

  • Pleuritis sicca

  • Gastroösophagealer Reflux/Gastroduodenaler Ulkus

  • Akute Pankreatitis

  • Sympt. Cholezystolithiasis/Cholezystitis

  • Herpes zoster

  • Anämie

ST-Hebung am J-Punkt gemessen in mindestens zwei zusammenhängenden Ableitungen gilt im entsprechenden klinischen Kontext als Hinweis auf einen anhaltenden akuten Koronararterienverschluss:

• Infarktzeichen bei STEMI im Ruhe-EKG

  1. Signifikante ST-Hebungen

     • In mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥0,1 mV (≥1 mm vertikal), gemessen am J-Punkt

     • Für ST-Hebungen in V2 und V3 gelten abweichende Grenzwerte

       • Männer

         • Alter <40 Jahre: ST-Hebungen ≥0,25 mV (≥2,5 mm vertikal)

         • Alter ≥40 Jahre: ST-Hebungen ≥0,2 mV (≥2 mm vertikal)

       • Frauen: ST-Hebungen ≥0,15 mV (≥1,5 mm vertikal)

  2. Linksschenkelblock bzw. Rechtsschenkelblock: Können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel als STEMI zu werten (siehe auch: Sgarbossa-Kriterien)

     • Modifizierte Sgarbossa-Kriterien: Ermöglichen Diagnose eines STEMI bei Linksschenkelblock [17]

       • Ansatz: Konkordanz der ST-Streckenveränderungen

       • Diagnose eines STEMI: Sobald eines der folgenden drei Kriterien positiv ausfällt

         1. Konkordante ST-Hebung ≥0,1 mV (≥1 mm)

         2. ST-Senkung ≥0,1 mV (≥1 mm) in V1–V3

         3. Diskordante exzessive ST-Hebung ≥25% vom S und ≥0,1 mV (≥1 mm) (bzw. ST-Streckenhebung ≥0,5 mV (≥5 mm) in Ableitungen mit einem negativen QRS-Komplex)

       • Sgarbossa-Kriterien (Rechner)

  3. Zusätzlich ventrikuläres Schrittmachersystem: Kann ST-Hebungen durch LSB-artige EKG-Veränderungen maskieren

     • Anwendung gleicher Kriterien wie beim Linksschenkelblock (siehe auch: Sgarbossa-Kriterien)

     • Anwendung normaler Kriterien möglich, wenn intakte AV-Leitung: Nach Herabsetzung der Stimulationsfrequenz werden QRS-Komplexe sichtbar

     • Ggf. weitere Zeichen bei vorhandenem Vergleichs-EKG: Neu aufgetretene Q-Zacken, R-Verluste oder ST-Streckenveränderungen bei gleicher Stimulation des Herzschrittmachers

     • Schnelle Koronarangiografie zur Diagnosestellung

Erweiterte Ableitungen:

• Bei Patienten mit V.a. einen inferioren STEMI werden ergänzend die rechts-präkordialen Ableitungen (V3R und V4R) empfohlen, um einen begleitenden rechtsventrikulären Infarkt zu erkennen:

• Posteriore Ableitungen (V7-V9) können ebenfalls aufgezeichnet werden, um nach einem posterioren STEMI zu suchen, insb. bei Patienten mit anhaltenden Symptomen und einem nicht eindeutigen 12-Kanal-Standard-EKG

• ST-Strecken-Senkungen

• T-Wellen Veränderungen (insb. biphasische T-Wellen, ausgeprägt negative T-Wellen)

• U-Wellen-Inversion

Wellens-Syndrom

• Definition: Charakteristische Konfiguration der T-Welle, die bei Patienten mit intermittierender Angina pectoris im beschwerdefreien Intervall auftritt

• Ätiologie: hochgradige Stenose des RIVA der LCA (LAD); a.e. ausgelöst durch postischämisches Ödem der Kardiomyozyten

• EKG Veränderung tritt auf, wenn das inital stenosierte od. vasospastische Koronargefäß wieder besser durchblutet wird

• EKG-Befund:

  • typischerweise in den Brustwandableitungen, insb. V2-V3

    • Wellens Typ A (25% d. Fälle): biphasische T-Welle

    • Wellens Typ B (75% d. Fälle): tief negative (“invertierte”) T-Welle

    • Typ A geht in den Typ B über

    • ST-Strecke verläuft normal oder ist minimal angehoben (<1 mm)

    • Q-Zacke fehlt meistens, R-Progression ist erhalten

• Klinik: Brustschmerz, Dyspnoe, Schwitzen, d.h. Symptome eines Myokardinfarkts , die aber zum Zeitpkt. der Ableitung des EKG bereits wieder verschwunden sind

• ACHTUNG: Sehr instabiler Zustand mit hoher Wahrscheinlichkeit, dass das Gefäß erneut stenosiert wird, im EKG “Pseudo-Normalisierung” mit wieder positiver T Welle möglich

• Therapie: Sofortige Koronarangiographie in Interventionsbereitschaft

De-Winter-T-Welle

• Definition: EKG-Konfiguration in den Vorderwandableitungen V1-V6, die als Hinweis auf einen Vorderwandinfarkt gilt

• meist bei jüngeren, männlichen Patienten mit akutem Koronarsyndrom

• EKG-Befund:

  • ST-Senkungen (> 1 mm am J-Punkt) mit einer daraus aufsteigenden hohen und symmetrischen T-Welle, ohne dass ST-Hebungen vorliegen (es kann jedoch eine geringgradige ST-Hebung (0,5 - 1 mm) in der Ableitung aVR vorhanden sein

Aslanger-Zeichen

• Definition: EKG-Muster bei akutem Koronarsyndrom, das bei inferioren Myokardinfarkten (häufig RCA-Okklusion) auftreten kann, ohne die klassischen STEMI-Kriterien zu erfüllen

• Kann Hinweis auf eine akute Koronarokklusion sein

• Diagnosekriterien:

  —> Das typische Muster umfasst:

  • ST-Hebung in Ableitung III (aber nicht in II oder aVF)

  • Fehlende reziproke ST-Senkung in aVL

  • ST-Senkung in den lateralen Ableitungen (V4-V6 und/oder I, aVL), die nicht als reziproke Veränderung zu III erklärbar ist

  • Meist konkordante T-Negativierungen in den gleichen Ableitungen

  • Häufige Begleitzeichen: Zeichen einer rechtsventrikulären Belastung oder linksventrikulären Hypertrophie

• Pathophysiologie

  • Aslanger-Zeichen entsteht durch eine Überlagerung unterschiedlicher Ischämievektoren. Die ST-Hebung in Ableitung III reflektiert die inferiore Ischämie, während gleichzeitig bestehende subendokardiale Ischämien in anderen Myokardarealen (z.B. lateral) zu ST-Senkungen führen. Diese sind nicht als klassische reziproke Veränderungen zu interpretieren, sondern Ausdruck einer zusätzlichen Ischämie.

    Durch die resultierende Vektorsummation kann die typische ST-Hebung in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) unvollständig ausgeprägt sein oder die STEMI-Kriterien nicht erfüllen, obwohl eine relevante Koronarokklusion vorliegt.

Kardiales Troponin (T/I)

—> = Proteine (!) des kontraktilen Apparates des Herzens (eigentlich keine “Enzyme”, weshalb der Begriff “Herzenzyme” formal falsch ist); wichtigste Biomarker eines akuten Myokardinfarkt

1. (Kardiales) Troponin T/I

   • Anstieg: ca. 1-3 h nach Infarkt

   • Maxiumum: 12-96 h nach Infarkt

   • Normalisierung: 6-14 Tage nach Infarkt

Kreatinkinase —> Enzym des Phosphokreatinstoffwechsels (Kreatin + ATP -> Phosphokreatin + ADP)

1. CK-Gesamt (= nicht herzspezifisch, Leitenzym für Herz- u. Skelettmuskelschäden)

   • Anstieg: ca. 3-12 h nach Infarkt

   • Maxiumum: 12-24 h nach Infarkt

   • Normalisierung: 2-6 Tage nach Infarkt

2. CK-MB (= herzspezifisch, Korrelation mit Infarktgröße)

   • Cave: Ein CK-MB Anteil von 6-20% der Gesamt-CK spricht für eine Schädigung der Herzmuskulatur

   • Ein Anteil von > 20% an der Gesamt-CK spricht a.e. für falsch-hohe Werte, bspw. im Rahmen einer Makro-CK (CK-Typ mit höherer Molekülmasse, der eine Erhöhung vortäuscht)

   • Anstieg: ca. 3-12 h nach Infarkt

   • Maxiumum: 12-24 h nach Infarkt

   • Normalisierung: 2-3 Tage nach Infarkt

• Wer sollte eine Troponindiagnostik erhalten?

  • Bei allen Patienten mit Verdacht auf ein ACS wird die Messung eines Biomarkers für die Schädigung der Kardiomyozyten empfohlen, vorzugsweise hochsensitives kardiales Troponin (hs-cTn)

• Welcher Algorithmus zur Troponin-Bestimmung sollte verwendet werden?

  • Es wird empfohlen, den 0 h/1 h-Algorithmus (beste Option) zu verwenden

• Bei Patienten mit Symptombeginn < 3h oder bei Patienten mit einer relevanten Dynamik im 0/1h Algorithmus bzw. bei persistierendem V.a. myokardiale Ischämie, soll ergänzend eine 3h-Kontrolle erfolgen

• Der Zeitpunkt der Troponinbestimmung ist die Blutentnahme!

Risikokategorien

1. Very low Risk

   • Beschwerdebeginn > 3h

   • Initiales Troponin von < 0,005 ug/l

   —> Sehr geringe Wahrscheinlichkeit für NSTEMI. Keine Hospitalisierung notwendig.

   —> Pat. kann in Abhängigkeit der Vortestwahrscheinlichkeit und der begleitenden Umstände optional Abklärung im Verlauf empfohlen werden (“Rule Out”)

   —> Dennoch auch bei diesen Patienten orientierende TTE vor Entlassung

2. Low Risk

   • Beschwerdebeginn > 3h

   • Initiales Troponin von < 0,012 ug/l

   —> 1h Kontrolle durchführen:

   • Keine signifikante Dynamik in der 1h Kontrolle (d.h. < 0,003 ug/l 1hΔ)

     —> “Rule out”; in Abhängigkeit Begleitumstände optional weitere Abklärung ambulant

   • Signifikante Dynamik in der 1h Kontrolle (d.h. ≥ 0,005 ug/l 1hΔ)

     —> Hohe Wahrscheinlichkeit für NSTEMI: “Rule in”; Hospitalisierung + Abklärung

   • Suspekte Dynamik in der 1h Kontrolle (d.h. 0,004 ug/l 1hΔ)

     —> Weitere Troponinkontrolle nach 3h: “Observe”

     —> In dieser 3h Verlaufskontrolle Orientierung an der etablierten 20% Dynamik zur Diagnosestellung NSTEMI

3. High Risk

   • Beschwerdebeginn > 3h

   • Initiales Troponin von ≥ 0,052 ug/l

     —> Keine Kontrolle notwendig. Hohe Wahrscheinlichkeit für NSTEMI

     —> Hospitalisierung + Abklärung

     —> Sofortige invasive Diagnostik (< 2h) bei:

     • hämodyn. Instabilität

     • Arrhythmien

     • akute Herzinsuffizienz bzw. deren klinische Zeichen

     • persist. Thoraxschmerz

     —> Erweiterte EKG Ableitungen (V7-V9)

     —> Bei V.a. ACS mit rechtsventrikulärer Beteiligung ergänzend rechtskordiale Ableitungen (V3R, V4R)

Bei welchen Zeichen (Klinik, EKG, TTE) muss an eine rechtsventrikuläre Beteiligung gedacht werden?

• Klinische Trias:

  1. Hypotonie

  2. erhöhter Jugularvenendruck

  3. fehlender Hinweis auf Lungenstauung

• EKG:

  • ST-Hebung in der Ableitung V1 oder in den Ableitungen II, III, aVF

  • Höhergradige AV-Blockierungen

• TTE:

  • segmentale Akinesien

  • globale syst. Funktionseinschränkung des rechten Ventrikels

  • RV Dilatation mit paradoxer Septumbewegung (DD LAE)

1. Notfall TTE obligat bei Pat. mit V.a. ACS, die einen kardiogenen Schock oder vermutete mechanische Komplikationen aufweisen

2. Bei Patienten mit V.a. ACS, nicht erhöhten (oder unsicheren) hs-cTn-Werten, fehlenden EKG-Veränderungen und keinem erneuten Auftreten von Schmerzen sollte die Einbeziehung der CCTA oder eines nicht-invasiven bildgebenden Stresstests als Teil der initialen Abklärung erwogen werden. (Jedoch nicht routinemäßig bei jedem Pat.).

   
   

1. 12-Kanal-EKG (so schnell wie möglich) —> Einteilung in zwei Erstbehandlungspfade:

   • STEMI bzw. anhaltende ST-Strecken Hebung oder äquivalente EKG-Muster

   • NSTE-ACS bzw. Pat. ohne ST-Strecken Hebung oder äquivalente EKG-Muster

   • Cave: Insb. bei ST-Senkungen in V1-3 auch V7-9; V3R, V4R schreiben

2. Sauerstoff

   • Bei Pat. mit Hypoxämie (SaO2 < 90%) wird Sauerstoffgabe empfohlen

   • Routinemäßige Sauerstoffgabe wird bei Pat. ohne Hypoxämie (SaO2 > 90%) nicht empfohlen

3. Symptome

   • i.v. Opioide sollten zur Schmerzlinderung erwogen werden

     —> Morphin 3-5 mg i.v., wdh. bis schmerzfrei (ggf. Antiemetikum)

   • Bei sehr ängstlichen Patienten sollte ein leichtes Beruhigungsmittel erwogen werden

     —> Lorazepam (Tavor) 1-2 mg p.o., 2-4 mg i.v.

4. Intravenöse Betablocker

   • i.v. Betablocker (vorzugsweise Metoprolol) sollten zum Zeitpunkt der Vorstellung bei Pat. erwogen werden, die sich einer pPCI unterziehen und keine Anzeichen einer akuten Herzinsuffizienz, einen SBP > 120 mmHg und keine anderen KI aufweisen

     —> 5 mg Metoprolol fraktioniert i.v.

5. Nitrospray

   • 1-2 Hübe sublingual bei anhaltendem ischämischen Schmerz (wenn RR > 90 mmHg, kein Rechtsherzinfarkt, keine Bradykardie, kein Viagra < 48h)

6. ASS

   • 250 mg i.v. (bereits bei V.a. ACS)

• Reperfusionstherapie bei allen Patienten mit der Arbeitsdiagnose STEMI (persist. ST-Strecken-Hebung oder Äquivalente) und Ischämiesymptomen von ≤ 12 Stunden Dauer empfohlen (IA)

• pPCI Strategie bevorzugt gegenüber Fibrinolyse, wenn voraussichtliche Zeit von Diagnose bis PCI < 120 Minuten beträgt

• Wenn bei Patienten mit der Arbeitsdiagnose STEMI keine rechtzeitige pPCI (< 120 min) durchgeführt werden kann, wird bei Patienten ohne Kontraindikatio nen eine fibrinolytische Therapie innerhalb von 12 Stunden nach Symptombeginn empfohlen.

• Eine Notfall-PCI wird empfohlen bei fehlgeschlagener Fibrinolyse (d. h. ST-Strecken-Besserung von < 50 % innerhalb von 60–90 Minuten nach Verabreichung des Fibrinolytikums) oder bei hämodynamischer oder elektrischer Instabilität, Verschlechterung der Ischämie oder anhaltenden Brustschmerzen.

• Bei Patienten mit der Arbeitsdiagnose eines STEMI und einer Dauer seit Symptombeginn von > 12 Stunden wird eine pPCI-Strategie empfohlen, wenn anhaltende Symptome vorliegen, die auf eine Ischämie, hämodynamische Instabilität oder lebensbedrohliche Arrhythmien hindeuten.

• Eine routinemäßige PCI einer verschlossenen IRA (= Infarct related artery) wird bei STEMI-Patienten, die sich > 48 Stunden nach Symptombeginn und ohne persistierende Symptome vorstellen, nicht empfohlen.

Kriterien für eine sofortige invasive Strategie bei NSTE-ACS

• Hämodynamische Instabilität oder kardiogener Schock

• Wiederkehrende oder refraktäre Brustschmerzen trotz medikamentöser Behandlung

• Lebensbedrohliche Arrhythmien im Krankenhaus

• Mechanische Komplikationen bei Myokardinfarkt

• Akute Herzinsuffizienz vermutlich als Folge einer anhaltenden Myokardischämie

• Wiederkehrende dynamische ST-Strecken- oder T-Wellen-Veränderungen, insb. intermittierende ST-Strecken-Hebung

Kriterien für eine frühzeitige invasive Strategie (< 24h) bei NSTE-ACS

• Bestätigte Diagnose eines NSTEMI auf der Grundlage der derzeit von der ESC empfohlenen hs-cTn-Algorithmen

• Dynamische ST-Strecken- oder T-Wellen-Veränderungen

• Vorübergehende ST-Strecken-Hebung

• GRACE-Risiko-Score > 140

• ASS

  • Loading Dose: 150-300 mg oral oder 75 - 250 mg i.v., Erhaltungsdosis: 100 mg/d

• Clopidogrel

  • Loading Dose: 300 - 600 mg oral, Erhaltungsdosis 75 mg/d

• Prasugrel

  • Loading Dose: 60 mg oral, Erhaltungsdosis 10 mg 1x/d

    • Dosisreduktion: Körpergewicht < 60 kg Erhaltungsdosis 5 mg/d, ≥ 75 Jahre 5 mg/d und vorsichtige Anwendung

    • keine DANI

    • früherer Schlaganfall ist Kontraindikation für Prasugrel

• Ticagrelor

  • Loading Dose 180 mg oral, Erhaltungsdosis 90 mg 2x/d

  • Keine DANI

• UFH

  • Erstbehandlung: i.v. Bolus 70 - 100 IE/kg, gefolgt von einer i.v. Infusion mit Ziel pTT 60-80 s

  • Während der PCI: 70 - 100 IE/kg i.v. als Bolus oder gemäß ACT im Falle einer UFH-Vorbehandlung

• Fondaparinux

  • Erstbehandlung: 2,5 mg/d s.c.

1. ASS

   • ASS wird für alle (ACS-) Patienten ohne Kontraindikation in einer anfänglichen oralen LD von 150–300 mg (oder 75–250 mg i.v.) und einer MD von 75–100 mg 1x tägl. für die Langzeitbehandlung empfohlen.

2. P2Y12-Rezeptorantagonist

   • Bei allen ACS-Patienten wird zusätzlich zu ASS ein P2Y12-Rezeptorantagonist empfohlen, der zuerst als orale LD verabreicht wird, gefolgt von einer MD für 12 Monate; es sei denn, es liegt ein HBR vor.

3. Protonenpumpeninhibitor

   • Ein Protonenpumpenhemmer in Kombination mit DAPT wird bei Patienten mit hohem Risiko für gastrointestinale Blutungen empfohlen.

• Prasugrel

  • Prasugrel wird bei P2Y12-Rezeptorantagonist-naiven Patienten (mit ACS), die sich einer PCI unterziehen, empfohlen (60 mg LD, 10 mg 1x tägl. MD; 5 mg 1x tägl. MD für Patienten im Alter von ≥ 75 Jahren oder mit einem Körpergewicht < 60 kg)

  • Prasugrel sollte bei ACS-Patienten, die sich einer PCI unterziehen, gegenüber Ticagrelor bevorzugt werden.

• Ticagrelor

  • Ticagrelor wird unabhängig von der Behandlungsstrategie (invasiv oder konservativ) empfohlen (180 mg LD, 90 mg 2x tägl. MD).

• Clopidogrel

  • Clopidogrel (300–600 mg LD, 75 mg 1x tägl. MD) wird (beim ACS) empfohlen, wenn Prasugrel oder Ticagrelor nicht verfügbar sind, nicht vertragen werden oder kontraindiziert sind.

  • Bei älteren ACS-Patienten, insbesondere bei hohem Blutungsrisiko, kann Clopidogrel als P2Y12-Rezeptorantagonist erwogen werden.

Vorbehandlung mit einer DAPT vor PCI

• Bei ACS-Patienten, die sich einer primären PCI-Strategie unterziehen, kann eine Vorbehandlung mit einem P2Y12-Rezeptorantagonisten erwogen werden

• Eine Vorbehandlung mit einem P2Y12-Rezeptorantagonisten kann bei NSTE-ACS-Patienten erwogen werden, bei denen keine frühe invasive Strategie (< 24 h) zu erwarten ist und die kein HBR haben.

• Eine routinemäßige Vorbehandlung mit einem P2Y12- Rezeptorantagonisten wird bei NSTE-ACS-Patienten, bei denen die Koronaranatomie nicht bekannt ist und eine frühe invasive Behandlung (< 24 h) geplant ist, nicht empfohlen.

DAPT und Bypass-OP

• Wenn Patienten mit einem ACS die DAPT unterbrechen, um sich einer CABG zu unterziehen, wird empfohlen, die DAPT nach der Operation wieder aufzunehmen, und zwar für mindestens 12 Monate.

• Nein! Die routinemäßige Verwendung eines UFH-Bolus (gewichtsangepasster i.v. Bolus von 70–100 IE/kg während der PCI) wird bei Patienten, die sich einer PCI unterziehen, empfohlen.

• Bivalirudin mit einer Volldosis-Infusion nach PCI sollte als Alternative zu UFH bei Patienten mit STEMI, die sich einer pPCI unterziehen, erwogen werden.

  • Während pPCI: 0,75 mg/kg als i.v. Bolus, gefolgt von einer i.v. Infusion von 1,75 mg/kg/h über 4 Stunden nach dem Eingriff. Bei Patienten, deren CrCl unter 30 ml/min liegt (nach der Cockcroft-Gault-Gleichung), sollte die Erhaltungsinfusion auf 1 mg/kg/h reduziert werden.

• Für Patienten mit NSTE-ACS, bei denen eine frühe invasive Angiographie (d. h. innerhalb von 24 Stunden) nicht zu erwarten ist, wird Fondaparinux empfohlen.

• Bei Patienten mit NSTE-ACS, bei denen eine frühe invasive Angiographie (d. h. innerhalb von 24 Stunden) zu erwarten ist, sollte Enoxaparin als Alternative zu UFH erwogen werden.

Heparin-Loading bei Patienten unter OAK

• Kein routinemäßiges Heparin-Loading bei bestehender OAK in der Notaufnahme.

  • Die therapeutische Antikoagulation besteht unter Apixaban bereits; ein zusätzlicher voller Heparin-Bolus stapelt nur das Blutungsrisiko ohne belegten ischämischen Nutzen. Heparin gehört bei diesen Patienten in den Herzkatheter, nicht in die ZNA.

  —> Die Class-I-Empfehlung „parenterale Antikoagulation bei allen ACS-Patienten bei Diagnosestellung" zielt auf antikoagulationsnaive Patienten.

• Im Katheterlabor. Hier gilt die Kernaussage: Bei Patienten unter OAK wird periprozedural zusätzlich parenteral antikoaguliert — unabhängig vom Zeitpunkt der letzten DOAK-Einnahme.

  • Man verlässt sich also nicht auf den Apixaban-Spiegel, sondern gibt UFH, üblicherweise in reduzierter Dosis (in der Praxis meist etwa 30–50 IE/kg statt der üblichen 70–100 IE/kg) und ACT-gesteuert. Die Leitlinie selbst nennt keine feste reduzierte Dosis; das ist zentrumsabhängige Praxis.

  • UFH außerdem wenn bei Patienten, die mit VKA behandelt werden, der INR-Wert < 2,5 ist.

• Was sich beim STEMI ändert. Bei primärer PCI wird UFH als Teil des Primär-PCI-Pfades gegeben, also faktisch beim Katheter-Start oder unmittelbar davor. (siehe “im Katheterlabor”) Das ist kein „Loading auf Verdacht", sondern periprozedurale Antikoagulation bei feststehender Indikation. Beim NSTE-ACS unter Apixaban gibt es dagegen keinen Grund, vor der Diagnosesicherung und vor der Strategieentscheidung zu heparinisieren.

Kombination von Thrombozytenaggregationshemmern und OAK

• Als Standardstrategie für Patienten mit Vorhofflimmern und einem CHA2DS2-VASc-Score ≥ 1 bei Männern und ≥ 2 bei Frauen wird nach einer bis zu einwöchigen antithrombotischen Dreifachtherapie nach dem ACS-Ereignis eine duale antithrombotische Therapie mit einem NOAK in der empfohlenen Dosis zur Schlaganfallprävention und einem einzelnen oralen Thrombozytenaggregationshemmer (vorzugsweise Clopidogrel) für bis zu 12 Monate empfohlen.

• Die Verwendung von Ticagrelor oder Prasugrel als Teil einer antithrombotischen Dreifachtherapie wird nicht empfohlen.

Indikation für OAK mit VKA in Kombination mit ASS und/oder Clopidogrel

• sorgfältige Steuerung der Dosisintensität des VKA mit Ziel-INR 2,0 - 2,5

Rivaroxaban in der Hausmedikation und Notwendigkeit einer DAPT

• Wird Rivaroxaban verwendet und überwiegen die Bedenken wegen eines HBR gegenüber einem ischämischen Schlaganfall, sollte Rivaroxaban 15 mg 1x tägl. für die Dauer der begleitenden SAPT oder DAPT gegenüber Rivaroxaban 20 mg 1x tägl. bevorzugt werden

Dabigatran und Notwendigkeit einer zusätzlichen Thrombozytenaggregationshemmung

• Bei Patienten mit einem HBR sollte Dabigatran 110 mg 2x tägl. für die Dauer der begleitenden SAPT oder DAPT gegenüber Dabigatran 150 mg 2x tägl. bevorzugt werden, um das Blutungsrisiko zu mindern.

Notwendigkeit einer Triple-Therapie aus OAK, ASS und Clopidogrel

• Bei Patienten, die mit einem OAK behandelt werden, sollte ASS plus Clopidogrel für länger als eine Woche und bis zu einem Monat erwogen werden, wenn ein hohes ischämisches Risiko besteht oder andere anatomische/prozedurale Merkmale vorliegen, die das Blutungsrisiko überwiegen.

Zeitpunkt des Absetzens der Thrombozytenaggregationshemmung bei bestehender OAK

• Bei (ACS-)Patienten, die eine OAK benötigen, kann das Absetzen der antithrombozytären Therapie nach 6 Monaten bei gleichzeitiger Fortsetzung der OAK erwogen werden.

Möglichkeiten der Deeskalation der antithrombotischen Therapie nach ACS

1. Bei Patienten, die nach 3–6 Monaten DAPT ereignisfrei sind und bei denen kein hohes Ischämierisiko besteht, sollte eine antithrombozytäre Monotherapie (vorzugsweise mit einem P2Y12-Rezeptor antagonisten) erwogen werden.

2. Eine Deeskalation der Behandlung mit P2Y12-Rezeptor antagonisten (z. B. mit einem Wechsel von Prasugrel/ Ticagrelor zu Clopidogrel) kann als alternative DAPT-Strategie zur Verringerung des Blutungsrisikos erwogen werden.

3. Bei HBR-Patienten kann eine ASS- oder P2Y12-Rezeptor antagonist-Monotherapie nach einem Monat DAPT erwogen werden.

   
   

Minimaldauer für die Dauer der doppelte Plättchenhemmung

• Eine Deeskalation der antithrombozytären Therapie innerhalb der ersten 30 Tagen nach einem ACS-Ereignis wird nicht empfohlen.

Maximaldauer der antithrombozytären Therapie bei bestehender OAK

• Es wird empfohlen, die antithrombozytäre Therapie bei Patienten, die mit einem OAK behandelt werden, nach 12 Monaten abzusetzen.

• Das Hinzufügen einer zweiten antithrombotischen Substanz zusätzlich zu ASS zur erweiterten langfristigen Sekundärprävention sollte bei Patienten mit hohem- und mäßigen Ischämierisiko und ohne HBR erwogen werden.

• Eine Monotherapie mit P2Y12-Rezeptorantagonisten (bspw. Clopidogrel) kann als Alternative zur ASS-Monotherapie für die Langzeitbehandlung erwogen werden

  (Bsp.: Sekundärprophylaxe nach zerebraler Ischämie oder TIA bei Diabetes mellitus)