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Akutes Koronarsyndrom (DGK)

LE
by Leon E.

Akutes Koronarsyndrom - Klinik und Diagnostik


  • Schildern Sie den diagnostischen Pfad, wenn Ihnen ein Patient mit V.a. ACS in der Notaufnahme vorgestellt wird? Welche Erstmaßnahme muss unbedingt schnellstmöglich erfolgen?

  • Welche Klinik sollte Sie an ein ACS denken lassen? Wie ist die stabile AP definiert? Wie ist die instabile AP definiert? Welche Begleitsymptome sind denkbar?

  • Kennen Sie die CCS-Klassifikation? Wozu dient Sie und wie erfolgt die Einteilung?


Patient mit typischen pektanginösen Beschwerden bzw. Zuweisung bei V.a. ACS:

  1. Wenn ein Patient Anzeichen/Symptome hat, die auf ein ACS hindeuten, führen Sie innerhalb von 10 Minuten nach Erstkontakt (!) ein 12-Kanal EKG durch und erheben die Vitalparameter (klinisch stabil vs. instabil).

  2. Arbeitsdiagnose: STEMI oder NSTE-ACS (= Pat. mit akutem Brustschmerz oder Brustschmerz-äquivalenten Anzeichen/Symptomen mit oder ohne ST-Hebungen im EKG.

  3. Weitere Untersuchungen: hs-cTn-Werte ± Angiographie ± Bildgebung (Echo)

  4. Endgültige Diagnose: STEMI, NSTEMI, instab. AP, Nicht-ACS Diagnose


ACS-Symptomatik

  • Obligat: Instabile Angina pectoris (AP)

    • Lang anhaltende Beschwerden (> 20 Min.)

    • Erstauftreten (De-novo-Angina)

    • Jede Angina pectoris nach stattgehabtem Myokardinfarkt

    • Entwicklung aus einer stabilen AP heraus möglich, dann durch Zunahme der Beschwerden charakterisiert (Crescendo-Angina)

  • Angina-Äquivalente

    • Dyspnoe

    • epigastrische Schmerzen

    • Schmerzen im linken/rechten Arm oder Hals/Kiefer

  • Mögliche Begleitsymptome

    • Vegetative Reaktionen (Schwitzen, Übelkeit/Erbrechen, Angst/Agitation)

    • Zeichen der akuten Herzinsuffizienz

      • Atemnot, Schwindel, Bewusstseinsstörung

      • Feuchte Rasselgeräusche, Hypotension

      • Gräuliches Hautkolorit, periphere Minderperfusion, Kaltschweißigkeit

    • Herzrhythmusstörungen

      • Herzrasen, Palpitationen

  • Stabile Angina pectoris

    • Reproduzierbare Symptomatik einer AP ohne Anhalt für klin. Progredienz

      • Auslöser: Psychische oder körperliche Belastung

      • Kälteexposition

      • Geblähter Magen (Roemheld-Syndrom)

    • Verlauf: Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (ca. 10 Min.) oder ggf. nach Gabe von Nitroglycerin innerhalb von 2 Min. ab.


CCS-Klassifikation

  • = Stadieneinteilung der stabilen Angina pectoris (Canadian Cardiovascular Society)

    • Grad 0 - Asymptomatische Ischämie

    • Grad I - Beschwerden bei schwerer körperlicher Belastung

    • Grad II - Geringe Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität

    • Grad III - Erhebliche Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität

    • Grad IV - Beschwerden bereits bei geringer Belastung und/oder in Ruhe


Akutes Koronarsyndrom - Klinik und Diagnostik


  • Was sind die wichtigsten Differentialdiagnosen beim Leitsymptom “Thoraxschmerz”?

  • Welche weiteren Differentialdiagnosen kommen Ihnen in den Sinn?

  • Was ist der Marburger-Herzscore und wofür kann er nützlich sein?


  • “Big Five” bei Thoraxschmerz (= wichtigsten und bedrohlichste Differentialdiagnosen)

    1. Akutes Koronarsyndrom (ACS)

    2. Lungenarterienembolie (LAE)

    3. Spannungspneumothorax

    4. Akutes Aortensyndrom/Aortendissektion

    5. Boerhaave-Syndrom

      ————————————————————————————

    6. Perikardtamponade

      ————————————————————————————

  • Marburger Herzscore

    -> Scoring System bei Thoraxschmerz zur Einschätzung der Wahrscheinlichkeit einer zugrunde liegenden stenosierenden KHK auf hausärztlicher Versorgungsebene


Punktzahl

  • Alter (♂ ≥55 Jahre; ♀ ≥65 Jahre)

1

  • Anamnestisch vaskuläre Erkrankung (KHK, pAVK, Z.n. Schlaganfall)

1

  • Belastungsabhängige Beschwerden

1

  • Schmerzen durch Palpation nicht reproduzierbar

1

  • Patient:in vermutet, dass Schmerz vom Herzen kommt

1

  • Wahrscheinlichkeit einer stenosierenden KHK als Ursache des Thoraxschmerzes

    • Punktzahl 0–1: <1% (sehr gering)

    • Punktzahl 2: 4% (gering)

    • Punktzahl 3: 17% (mittel)

    • Punktzahl 4-5: 50% (hoch)

  • Weitere Differentialdiagnosen Thoraxschmerz:

    • Muskuloskelettal (Costochondritis, Tietze-Syndrom, Interkostalneuralgie)

    • Chronisches Koronarsyndrom

    • Perikarditis/Myokarditis

    • Tachyarrhythmia absoluta

    • Herzinsuffizienz

    • Hypertensive Entgleisung und hypertensiver Notfall

    • Aortenklappenstenose

    • Funktionelle Herzbeschwerden (psychogen)

    • Respiratorische Infektion

    • Pleuritis sicca

    • Gastroösophagealer Reflux/Gastroduodenaler Ulkus

    • Akute Pankreatitis

    • Sympt. Cholezystolithiasis/Cholezystitis

    • Herpes zoster

    • Anämie


Akutes Koronarsyndrom - Diagnostik (EKG)

  • Welche EKG-Kriterien müssen erfüllt sein, damit man von einem akuten Koronarsyndrom mit persistierender ST-Strecken-Hebung sprechen kann?

  • Welche zusätzlich zum Standard 12-Kanal-EKG möglichen Ableitungen, können in der Diagnostik eines STEMI entscheidend sein?



ST-Hebung am J-Punkt gemessen in mindestens zwei zusammenhängenden Ableitungen gilt im entsprechenden klinischen Kontext als Hinweis auf einen anhaltenden akuten Koronararterienverschluss:

  • Infarktzeichen bei STEMI im Ruhe-EKG

    1. Signifikante ST-Hebungen

      • In mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥0,1 mV (≥1 mm vertikal), gemessen am J-Punkt

      • Für ST-Hebungen in V2 und V3 gelten abweichende Grenzwerte

        • Männer

          • Alter <40 Jahre: ST-Hebungen ≥0,25 mV (≥2,5 mm vertikal)

          • Alter ≥40 Jahre: ST-Hebungen ≥0,2 mV (≥2 mm vertikal)

        • Frauen: ST-Hebungen ≥0,15 mV (≥1,5 mm vertikal)

    2. Linksschenkelblock bzw. Rechtsschenkelblock: Können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel als STEMI zu werten (siehe auch: Sgarbossa-Kriterien)

      • Modifizierte Sgarbossa-Kriterien: Ermöglichen Diagnose eines STEMI bei Linksschenkelblock [17]

        • Ansatz: Konkordanz der ST-Streckenveränderungen

        • Diagnose eines STEMI: Sobald eines der folgenden drei Kriterien positiv ausfällt

          1. Konkordante ST-Hebung ≥0,1 mV (≥1 mm)

          2. ST-Senkung ≥0,1 mV (≥1 mm) in V1–V3

          3. Diskordante exzessive ST-Hebung ≥25% vom S und ≥0,1 mV (≥1 mm) (bzw. ST-Streckenhebung ≥0,5 mV (≥5 mm) in Ableitungen mit einem negativen QRS-Komplex)

        • Sgarbossa-Kriterien (Rechner)

    3. Zusätzlich ventrikuläres Schrittmachersystem: Kann ST-Hebungen durch LSB-artige EKG-Veränderungen maskieren

      • Anwendung gleicher Kriterien wie beim Linksschenkelblock (siehe auch: Sgarbossa-Kriterien)

      • Anwendung normaler Kriterien möglich, wenn intakte AV-Leitung: Nach Herabsetzung der Stimulationsfrequenz werden QRS-Komplexe sichtbar

      • Ggf. weitere Zeichen bei vorhandenem Vergleichs-EKG: Neu aufgetretene Q-Zacken, R-Verluste oder ST-Streckenveränderungen bei gleicher Stimulation des Herzschrittmachers

      • Schnelle Koronarangiografie zur Diagnosestellung


Erweiterte Ableitungen:

  • Bei Patienten mit V.a. einen inferioren STEMI werden ergänzend die rechts-präkordialen Ableitungen (V3R und V4R) empfohlen, um einen begleitenden rechtsventrikulären Infarkt zu erkennen:


  • Posteriore Ableitungen (V7-V9) können ebenfalls aufgezeichnet werden, um nach einem posterioren STEMI zu suchen, insb. bei Patienten mit anhaltenden Symptomen und einem nicht eindeutigen 12-Kanal-Standard-EKG


Akutes Koronarsyndrom - Diagnostik (EKG)

  • Welche EKG Veränderungen erhöhten die Wahrscheinlichkeit eines ACS, wenn ein ST-Strecken-Hebungsinfarkt ausgeschlossen wurde (NSTEMI-EKG-Befunde)?

  • Welche Hochrisiko-EKG Befunde kennen Sie im Zusammenhang mit dem NSTE-ACS?


  • ST-Strecken-Senkungen

  • T-Wellen Veränderungen (insb. biphasische T-Wellen, ausgeprägt negative T-Wellen)

  • U-Wellen-Inversion


Wellens-Syndrom

  • Definition: Charakteristische Konfiguration der T-Welle, die bei Patienten mit intermittierender Angina pectoris im beschwerdefreien Intervall auftritt

  • Ätiologie: hochgradige Stenose des RIVA der LCA (LAD); a.e. ausgelöst durch postischämisches Ödem der Kardiomyozyten

  • EKG Veränderung tritt auf, wenn das inital stenosierte od. vasospastische Koronargefäß wieder besser durchblutet wird

  • EKG-Befund:

    • typischerweise in den Brustwandableitungen, insb. V2-V3

      • Wellens Typ A (25% d. Fälle): biphasische T-Welle

      • Wellens Typ B (75% d. Fälle): tief negative (“invertierte”) T-Welle

      • Typ A geht in den Typ B über

      • ST-Strecke verläuft normal oder ist minimal angehoben (<1 mm)

      • Q-Zacke fehlt meistense, R-Progression ist erhalten


  • Klinik: Brustschmerz, Dyspnoe, Schwitzen, d.h. Symptome eines Myokardinfarkts , die aber zum Zeitpkt. der Ableitung des EKG bereits wieder verschwunden sind

  • ACHTUNG: Sehr instabiler Zustand mit hoher Wahrscheinlichkeit, dass das Gefäß erneut stenosiert wird, im EKG “Pseudo-Normalisierung” mit wieder positiver T Welle möglich

  • Therapie: Sofortige Koronarangiographie in Interventionsbereitschaft


De-Winter-T-Welle

  • Definition: EKG-Konfiguration in den Vorderwandableitungen V1-V6, die als Hinweis auf einen Vorderwandinfarkt gilt

  • meist bei jüngeren, männlichen Patienten mit akutem Koronarsyndrom

  • EKG-Befund:

    • ST-Senkungen (> 1 mm am J-Punkt) mit einer daraus aufsteigenden hohen und symmetrischen T-Welle, ohne dass ST-Hebungen vorliegen (es kann jedoch eine geringgradige ST-Hebung (0,5 - 1 mm) in der Ableitung aVR vorhanden sein





Aslanger-Zeichen

  • Definition: EKG-Muster bei akutem Koronarsyndrom, das bei inferioren Myokardinfarkten (häufig RCA-Okklusion) auftreten kann, ohne die klassischen STEMI-Kriterien zu erfüllen

  • Kann Hinweis auf eine akute Koronarokklusion sein

  • Diagnosekriterien:

    —> Das typische Muster umfasst:

    • ST-Hebung in Ableitung III (aber nicht in II oder aVF)

    • Fehlende reziproke ST-Senkung in aVL

    • ST-Senkung in den lateralen Ableitungen (V4-V6 und/oder I, aVL), die nicht als reziproke Veränderung zu III erklärbar ist

    • Meist konkordante T-Negativierungen in den gleichen Ableitungen

    • Häufige Begleitzeichen: Zeichen einer rechtsventrikulären Belastung oder linksventrikulären Hypertrophie

  • Pathophysiologie

    • Aslanger-Zeichen entsteht durch eine Überlagerung unterschiedlicher Ischämievektoren. Die ST-Hebung in Ableitung III reflektiert die inferiore Ischämie, während gleichzeitig bestehende subendokardiale Ischämien in anderen Myokardarealen (z.B. lateral) zu ST-Senkungen führen. Diese sind nicht als klassische reziproke Veränderungen zu interpretieren, sondern Ausdruck einer zusätzlichen Ischämie.

      Durch die resultierende Vektorsummation kann die typische ST-Hebung in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) unvollständig ausgeprägt sein oder die STEMI-Kriterien nicht erfüllen, obwohl eine relevante Koronarokklusion vorliegt.


Akutes Koronarsyndrom - Diagnostik (Labor/Biomarker)

  • Was sind Troponine überhaupt? Was ist die CK, was die CK-MB und wofür sind sie spezifisch? Wann sind Troponin, CK und CK-MB ünerhaupt nachweisebar und wann erreichen sie ihr Maximum?

  • Wer sollte eine Troponindiagnostik erhalten?

  • Welcher Algorithmus zur Troponin-Bestimmung sollte verwendet werden?


Kardiales Troponin (T/I)

—> = Proteine (!) des kontraktilen Apparates des Herzens (eigentlich keine “Enzyme”, weshalb der Begriff “Herzenzyme” formal falsch ist); wichtigste Biomarker eines akuten Myokardinfarkt

  1. (Kardiales) Troponin T/I

    • Anstieg: ca. 1-3 h nach Infarkt

    • Maxiumum: 12-96 h nach Infarkt

    • Normalisierung: 6-14 Tage nach Infarkt

Kreatinkinase —> Enzym des Phosphokreatinstoffwechsels (Kreatin + ATP -> Phosphokreatin + ADP)

  1. CK-Gesamt (= nicht herzspezifisch, Leitenzym für Herz- u. Skelettmuskelschäden)

    • Anstieg: ca. 3-12 h nach Infarkt

    • Maxiumum: 12-24 h nach Infarkt

    • Normalisierung: 2-6 Tage nach Infarkt

  2. CK-MB (= herzspezifisch, Korrelation mit Infarktgröße)

    • Cave: Ein CK-MB Anteil von 6-20% der Gesamt-CK spricht für eine Schädigung der Herzmuskulatur

    • Ein Anteil von > 20% an der Gesamt-CK spricht a.e. für falsch-hohe Werte, bspw. im Rahmen einer Makro-CK (CK-Typ mit höherer Molekülmasse, der eine Erhöhung vortäuscht)

    • Anstieg: ca. 3-12 h nach Infarkt

    • Maxiumum: 12-24 h nach Infarkt

    • Normalisierung: 2-3 Tage nach Infarkt



  • Wer sollte eine Troponindiagnostik erhalten?

    • Bei allen Patienten mit Verdacht auf ein ACS wird die Messung eines Biomarkers für die Schädigung der Kardiomyozyten empfohlen, vorzugsweise hochsensitives kardiales Troponin (hs-cTn)

  • Welcher Algorithmus zur Troponin-Bestimmung sollte verwendet werden?

    • Es wird empfohlen, den 0 h/1 h-Algorithmus (beste Option) zu verwenden



Akutes Koronarsyndrom - Diagnostik (Labor/Biomarker)

  • Wie bereits besprochen verwenden wir am UKK standardmäßig den 0/1h Rule-In/Out-Algorithmus. Wovon ist abhängig ob unter Umständen dennoch eine 3h Kontrolle des Troponins erforderlich wird?

  • Welche Risikokategorien werden in der SOP NSTEMI des UKK unterschieden?


  • Bei Patienten mit Symptombeginn < 3h oder bei Patienten mit einer relevanten Dynamik im 0/1h Algorithmus bzw. bei persistierendem V.a. myokardiale Ischämie, soll ergänzend eine 3h-Kontrolle erfolgen

  • Der Zeitpunkt der Troponinbestimmung ist die Blutentnahme!


Risikokategorien

  1. Very low Risk

    • Beschwerdebeginn > 3h

    • Initiales Troponin von < 0,005 ug/l

    —> Sehr geringe Wahrscheinlichkeit für NSTEMI. Keine Hospitalisierung notwendig.

    —> Pat. kann in Abhängigkeit der Vortestwahrscheinlichkeit und der begleitenden Umstände optional Abklärung im Verlauf empfohlen werden (“Rule Out”)

    —> Dennoch auch bei diesen Patienten orientierende TTE vor Entlassung

  2. Low Risk

    • Beschwerdebeginn > 3h

    • Initiales Troponin von < 0,012 ug/l

    —> 1h Kontrolle durchführen:

    • Keine signifikante Dynamik in der 1h Kontrolle (d.h. < 0,003 ug/l 1hΔ)

      —> “Rule out”; in Abhängigkeit Begleitumstände optional weitere Abklärung ambulant

    • Signifikante Dynamik in der 1h Kontrolle (d.h. ≥ 0,005 ug/l 1hΔ)

      —> Hohe Wahrscheinlichkeit für NSTEMI: “Rule in”; Hospitalisierung + Abklärung

    • Suspekte Dynamik in der 1h Kontrolle (d.h. 0,004 ug/l 1hΔ)

      —> Weitere Troponinkontrolle nach 3h: “Observe”

      —> In dieser 3h Verlaufskontrolle Orientierung an der etablierten 20% Dynamik zur Diagnosestellung NSTEMI

  3. High Risk

    • Beschwerdebeginn > 3h

    • Initiales Troponin von ≥ 0,052 ug/l

      —> Keine Kontrolle notwendig. Hohe Wahrscheinlichkeit für NSTEMI

      —> Hospitalisierung + Abklärung

      —> Sofortige invasive Diagnostik (< 2h) bei:

      • hämodyn. Instabilität

      • Arrhythmien

      • akute Herzinsuffizienz bzw. deren klinische Zeichen

      • persist. Thoraxschmerz

      —> Erweiterte EKG Ableitungen (V7-V9)

      —> Bei V.a. ACS mit rechtsventrikulärer Beteiligung ergänzend rechtskordiale Ableitungen (V3R, V4R)


Bei welchen Zeichen (Klinik, EKG, TTE) muss an eine rechtsventrikuläre Beteiligung gedacht werden?


  • Klinische Trias:

    1. Hypotonie

    2. erhöhter Jugularvenendruck

    3. fehlender Hinweis auf Lungenstauung

  • EKG:

    • ST-Hebung in der Ableitung V1 oder in den Ableitungen II, III, aVF

    • Höhergradige AV-Blockierungen

  • TTE:

    • segmentale Akinesien

    • globale syst. Funktionseinschränkung des rechten Ventrikels

    • RV Dilatation mit paradoxer Septumbewegung (DD LAE)




Akutes Koronarsyndrom - Reperfusionstherapie bei STEMI

  • Welche Empfehlung gibt es für die Reperfusionstherapie eines STEMI? Welche Rolle spielt hier das Onset der Beschwerden?

  • Was tun Sie, wenn eine Reperfusion mittels pPCI nicht rechtzeitig zur Verfügung steht?

  • Wann sollte trotz bereits erfolgter Fibrinolyse dennoch eine zusätzliche PCI durchgeführt werden?

  • Was machen Sie, wenn ein Patient mit STEMI erst > 12h nach Onset der Beschwerden bei Ihnen vorstellig wird?

  • Ab welchem Vorstellungszeitpunkt seit Onset bzw. in welcher klinischen Konstellation macht eine PCI bei STEMI keinen Sinn mehr?


  • Reperfusionstherapie bei allen Patienten mit der Arbeitsdiagnose STEMI (persist. ST-Strecken-Hebung oder Äquivalente) und Ischämiesymptomen von ≤ 12 Stunden Dauer empfohlen (IA)

  • pPCI Strategie bevorzugt gegenüber Fibrinolyse, wenn voraussichtliche Zeit von Diagnose bis PCI < 120 Minuten beträgt

  • Wenn bei Patienten mit der Arbeitsdiagnose STEMI keine rechtzeitige pPCI (< 120 min) durchgeführt werden kann, wird bei Patienten ohne Kontraindikatio nen eine fibrinolytische Therapie innerhalb von 12 Stunden nach Symptombeginn empfohlen.

  • Eine Notfall-PCI wird empfohlen bei fehlgeschlagener Fibrinolyse (d. h. ST-Strecken-Besserung von < 50 % innerhalb von 60–90 Minuten nach Verabreichung des Fibrinolytikums) oder bei hämodynamischer oder elektrischer Instabilität, Verschlechterung der Ischämie oder anhaltenden Brustschmerzen.

  • Bei Patienten mit der Arbeitsdiagnose eines STEMI und einer Dauer seit Symptombeginn von > 12 Stunden wird eine pPCI-Strategie empfohlen, wenn anhaltende Symptome vorliegen, die auf eine Ischämie, hämodynamische Instabilität oder lebensbedrohliche Arrhythmien hindeuten.

  • Eine routinemäßige PCI einer verschlossenen IRA (= Infarct related artery) wird bei STEMI-Patienten, die sich > 48 Stunden nach Symptombeginn und ohne persistierende Symptome vorstellen, nicht empfohlen.


Author

Leon E.

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