Herzchirurgie

• Reduzierte Herzauswurfleistung („cardiac index“ <1,8 l/min/m2 ohne Therapie oder <2,2 l/min/m2 unter Therapie)

• Erhöhte ventrikuläre Füllungsdrücke = erhöhte atriale Drücke

infektiöse Endokarditis (häufigste Ursache)

Aortendissektion Typ A

rupturierte Defekte der Klappensegel

stumpfes Thoraxtrauma

Dysfunktion (Thrombose oder Ausriss) einer Klappen- prothese

Sehnenfaden- oderPapillarmuskelruptur

ischämische Papillarmuskeldysfunktion (meist nach inferiorem Infarkt wegen der singulären Blutversorgung des posteromedialen Papillar- muskels)

akute Linksherzinsuffizienz mit sekundärer Mitralinsuffizienz

rheumatische Karditis (in Entwicklungsländern)

infektiöse Endokarditis

LAE

(akute RV-Dilatation, Trikuspidalinsuffizienz, ansteigende Wandspannung, neurohumorale Aktivierung und myokardiale Inflammation sowie Ischämie mit Abnahme der RV -Kontraktilität. Als Folge der reduzierten RV-Auswurfleistung sinkt die Vorlast des LV und damit auch dessen Auswurf)

invasive Blutdruckmessung

veränderter neurologischer Bewusstseinszustand

kalte, blasse Haut und Extremitäten

Oligurie mit Urinproduktion<30ml/h

Serumlaktat>2,0mmol/l (>18mg/dl)

1) Anheften an den Endotheldefekt mittels von-Willebrand-Faktor (Adhäsion)

2) Abgabe gerinnungsfördernder Substanzen ins Blut (Aktivierung)

3) Vernetzung untereinander durch Fibrinogenmoleküle (Aggregation).

ACT = „activated clotting time“ (Zeit, gemessen in Sekunden, in der das Blut als Reaktion auf ein Fibrin-aktivierendes Reagens verklumpt)

PTT = Thromboplastinzeit (Zeit, in der kalziumfreies Plasma verklumpt)

Intraaortale Gegenpulsation:

schnell bettseitig einsetzbar, effek- tiv, verhältnismäßig kostengünstig und ein komplikationsarmes Verfahren.

Ballon in die deszendierende Aorta nach Abgang der linken Arteria subclavia eingebracht, dort EKG-gesteuert in der frü- hen Diastole gefüllt, also aufgeblasen, und unmittelbar vor der Systole wieder entleert wird

Erhöhung des mittleren arteriellen Blutdrucks

Nachlastsenkung

Verbesserung der Koronarperfusion

Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs

Insgesamt kein routinemäßiges Verfahren mehr (keine Überlebensvorteil in einigen Studien)

Hochrisikopatienten mit eingeschränkter Pumpfunktion

akuter Ischämie

instabiler Angina pectoris

hochgradiger Hauptstammstenose präoperativ zur Vorbereitung der OP

NICHT MEHR EMPFOHLEN BEI KARDIOGENEM SCHOCK

IABP kann auch als einfachstes Herzunterstützungssystem zur Überbrückung bis zur Herztransplantation bei chronischer Herzinsuffizienz verwendet werden, allerdings limitiert die – zumindest in Deutschland – aktuell sehr lange Wartezeit auf ein Spenderorgan den Einsatz einer IABP bei dieser Indikation

schwere pAVK (wegen Zugangsweg)

BAA

Aortendissektion

Aortenklappeninsuffizienz

extrakorporale Zentrifugalpumpe (“pLVAD”- perkutane LVAD)

Einflusskanüle transseptal in linkes Atrium und Blutrückgabe über A. femoralis

bis zu 30 Tage

Kardiogener Schock

Akuter Myokardinfarkt

Mechanische Komplikationen des akuten Myokardinfarkts (ventrikulärer Septum-

defekt, Mitralklappeninsuffizienz)

Hochrisiko-PCI („percutaneous coronary intervention“)

VT-Ablation mit hämodynamischer Unterstützung

TAVI („transcatheter aortic valve implantation“)

Myokarditis

Entlastung des linken Ventrikels während VA-ECMO (venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung)

„Bridge to decision“

„Bridge to durable“-LVAD

Überprüfen der Funktion des rechten Ventrikels vor LVAD-Implantation

„Bridge to recovery“

Akute Herztransplantatabstoßung

Zentrifugalpumpe, Membranoxygenator, Heizung

Blutentnahme aus V. femoralis und Rückgabe über A. femoralis (bessere / steuerbare Oxygenierung)

gute Vorlastseknung beider Ventrikel

—> durch retrograden Blutfluss in Aorta jedoch erhöhte Nachlast linksventrikulär (erhöhte linksventrikuläre Füllungsdrücke, gesteigerter Sauerstoffverbrauch und Entwicklung riskanter Lungenstauung)

—> Extremfall: Aortenklappe öffnet nicht mehr -> Thrombosierung linker Ventrikel

TandemHeart RVAD: Zentrifugalpumpe, Entnahme aus rechten Vorhof - Abgabe in Pulmonalarterie, Implantation jugulär / bifemoral möglich

Impella RP: Mikroaxialpumpe, Entnahme Venenwinkel - Abgabe in Pulmonalarterie

1. Reduzierte LV-Funktion (EF < 35%)

2. Ungeschützter linker Hauptstamm (LM-Stenose)

3. Letztes offenes Gefäß (last remaining vessel)

4. Komplexe Mehrgefäß-KHK bei eingeschränkter Funktion

5. Kein chirurgisches Backup möglich (zu hohes OP-Risiko)

PCI mit mechanischer Kreislaufunterstützung

Definition: Differentielle Hypoxie bei peripherer VA-ECMO mit noch erhaltener LV-Funktion

Ursache: ECMO pumpt O₂-reiches Blut retrograd (von A. femoralis) – Herz pumpt desaturiertes Blut (schlechte Lunge) antegrad (von oben) → Mischungszone in der Aorta

Folge: Obere Körperhälfte (Herz, Hirn) hypoxisch – untere gut oxygeniert

Monitoring: SpO₂ / BGA rechte A. radialis (präduktal)

Therapie:

• Lungenoptimierung (Beatmung)

• ECMO-Fluss ↑

• V-AV-ECMO (Kanüle V. jugularis)

• Ggf. zentrale ECMO

Merke: SpO₂ rechte Hand < SpO₂ Fuß = Harlekin

Rechtsherzversagen

Biventrikuläre Herzinsuffizienz

Während / nachLVAD-Implantation

Akuter Rechtsherzinfarkt

Lungenarterienembolie

Akuter, schwerer kardiogener Schock (INTERMACS 1–2)

Entscheidungshilfe durch z.B. CRITT Score:

C = erhöhter Zentralvenöser Druck > 15mmHg

R = hochgradige RV-Dysfunktion

I = präoperative Intubation

T = Trikuspidalklappeninsuffizienz

T = Tachykardie

Kontraindikation: irreversibles Multiorganversagen, Sepsis

Tandem Heart (extrakorporale Zentrifugalpumpe, Drainage rechter Vorhof - Abgabe Pulmonalarterie, möglich mit ProtekDuo Kanüle, Oxygenator möglich, Liegedauer max. 30 Tage, Implantation über Jugularvene möglich - anschließend Pat gut mobilisierbar)

Impella RP (transvenöse, intrakardiale Mikroaxialpumpe, Drainage VCI - Abgabe Pulmonalarterie, Liegedauer 14 Tage, keine Oxygenierung möglich)

VA-ECMO (Umgehung des rechten Ventrikels, weil Drainage rechter Vorhof - Abgabe A. femoralis) —> eher nicht gut, weil linker Ventrikel arbeitet noch normal und dann sehr hohe Nachlast, außerdem IMMER Oxygenator notwendig (hier CAVE hohe Gefahr von Thrombosen)

beschreibt den hämodynamischen Status vor MCS-Implantation (v.a. LVAD)

1. Temporäres System (Tage–Wochen)

2. Ersetzt Herz- und Lungenfunktion

3. Indikationen: akuter kardiogener Schock, periop. Herzversagen, Bridge-to-Decision

4. Kein aktiver LV-Entlast → erhöht LV-Nachlast (retrograder Aortenfluss)

5. Gefahr: LV-Distension → pulm. Ödem, Thrombenbildung

6. Lösung bei LV-Distension: ECPELLA (ECMO + Impella)

1. Langzeitsystem (Monate–Jahre)

2. LVAD: Apex → Aorta, entlastet LV aktiv

3. BiVAD: bei biventrikulärem Versagen

4. Indikationen: Bridge-to-Transplantation (BTT), Destination Therapy, Bridge-to-Recovery

5. Patient kann mobilisiert werden / nach Hause

6. Typische Komplikationen: Driveline-Infekt, Schlaganfall, RV-Versagen

1. ECMO = kurzfristig, LVAD = langfristig

2. ECMO entlastet LV nicht → bei chron. Herzversagen ungeeignet

3. ECMO: keine Mobilisation möglich

4. LVAD: gezielte, dauerhafte Unterstützung mit Lebensqualität

5. Merksatz: ECMO = Feuerwehr, LVAD = Dauerpflege

Rollerpumpe – okklusiv (eher früher bei VA-ECMO)

Stell dir einen Gartenschlauch vor, den jemand mit einer Rolle entlangfährt und das Wasser mechanisch vorwärts schiebt.

• Der Schlauch wird komplett zusammengedrückt (okklusiv)

• Das Blut wird rein mechanisch vorwärts geschoben – egal was dahinter oder davor passiert

• Der Fluss ist deshalb vorlast- und nachlastunabhängig: Die Pumpe liefert immer dasselbe Volumen pro Umdrehung

• Problem: Wenn der Ausfluss versehentlich geklemmt ist → enormer Druckaufbau → Schlauch kann platzen → deshalb braucht man Druckalarm-Systeme

Rotationspumpe – nicht-okklusiv (aktuell bei VA-ECMO)

Hier dreht sich ein Impeller (wie ein Schiffsmotor) und erzeugt einen Druckgradienten, der das Blut ansaugt und vorwärts treibt – aber der Schlauch bleibt offen.

Entscheidend: Weil der Schlauch nicht verschlossen wird, kann Blut theoretisch auch rückwärts fließen, wenn der Gegendruck groß genug ist.

• Vorlast ↓ (wenig Blut kommt an) → Pumpe "saugt ins Leere" → Fluss ↓

• Nachlast ↑ (hoher Widerstand dahinter) → Gegendruck überwindet Pumpendruckgradienten → Fluss ↓

• Die tatsächliche Förderleistung ist also immer ein Gleichgewicht aus Pumpendrehzahl, Vorlast und Nachlast

1. Ein Laufrad (Impeller) dreht sich und schleudert das Blut durch Zentrifugalkraft nach außen

2. Blut tritt axial (von vorne) ein und verlässt die Pumpe radial (seitlich/tangential)

3. Erzeugt primär Druckdifferenz

4. Fluss relativ nachlastabhängig

5. Große Blutvolumina bei niedrigeren Drehzahlen → geringere Hämolyse

6. Beispiel: ECMO-Pumpen (z.B. Rotaflow, CentriMag)

• Ein schraubenförmiger Rotor (wie eine Schiffsschraube) dreht sich und treibt Blut geradlinig in Flussrichtung vorwärts

• Blut tritt ein und verlässt die Pumpe in derselben Achse

• Erzeugt primär Fluss

• Braucht hohe Drehzahlen für ausreichend Förderleistung → mehr Scherkräfte → mehr Hämolyse

• Sehr kompakt → passt in kleine Systeme

• Beispiel: Impella (sitzt direkt im LV!)

• Mittel: Unfraktioniertes Heparin (UFH), kontinuierlich iv

• Bolus bei Kanülierung, dann Dauerinfusion

• Wirkmechanismus: Heparin → AT III-Aktivierung → Hemmung von Faktor IIa (Thrombin) + Faktor Xa

• Vorteile: Schneller Wirkungseintritt, kurze HWZ, reversibel mit Protamin

• Cave: Heparinresistenz bei AT III-Mangel → AT III substituieren

• Cave: HIT II → sofort Heparin stoppen, Alternativen einleiten

1. Anti-Xa: Misst direkt die Heparinaktivität im Plasma → Zielwert 0,25–0,7 IU/mL

2. Vorteil gegenüber ACT/aPTT: weniger störanfällig, bessere Korrelation zur Heparindosis

3. Störfaktoren Anti-Xa: AT III-Mangel, Hämolyse, Hyperbilirubinämie

4. ACT: weiterhin bettnah genutzt, Ziel ~160–200 sek (ECMO), aber unzuverlässiger

5. aPTT: Ziel 60–90 sek, ebenfalls limitiert bei ECMO-Patienten

6. TEG/ROTEM: viskoelastische Assays zunehmend als Ergänzung eingesetzt

• AT III ist der eigentliche Effektor von Heparin → ohne AT III wirkt Heparin nicht

• Normwert: 80–120%

• Supplementation empfohlen bei AT III < 50–70%

• Folge von AT III-Mangel: Heparinresistenz → Patient braucht immer höhere Dosen → Blutungsrisiko ↑

• Ursachen an der ECMO: Verbrauch durch Aktivierung, Hämodilution

• AT III-Konzentrat iv substituieren bis Spiegel > 70%

1. HIT II = Antikörper gegen Heparin-PF4-Komplex → Thrombozytenaktivierung → paradoxe Thrombosen

2. Diagnose: Thrombozytensturz >50%, 4T-Score, ELISA + Bestätigungstest

3. Sofortmaßnahme: Alle Heparinformen stoppen (inkl. Spüllösungen!)

4. Verzögerung der Alternativantikoagulation → +5–10% Risiko/Tag für Thrombose, Extremitätenverlust, Tod

5. Alternativen:

   • Bivalirudin (direkter Thrombininhibitor) – zunehmend bevorzugt, kurze HWZ (~25 min), kein Antidot

   • Argatroban (direkter Thrombininhibitor) – hepatisch eliminiert, gut bei Niereninsuffizienz

   • Parenterale Xa-Inhibitoren – Nischensituation, wenig Daten

• Direkter Thrombininhibitor (DTI) → hemmt Thrombin ohne Antithrombin

• Vorteil: Vorhersagbarer als Heparin, kein HIT-Risiko, wirkt auch bei AT III-Mangel

• Nachteil: Teurer, kein Antidot, Monitoring schwieriger (aPTT-gesteuert, Ziel ~60–80 sek)

• HWZ: ~25 min → cave bei Niereninsuffizienz (verlängert)

• Indikation: HIT II unter ECMO, zunehmend auch als primäre Alternative diskutiert

1. aktueller Trend: niedrigere Heparindosen, v.a. bei VV-ECMO

2. Rationale: Blutungskomplikationen korrelieren stärker mit Mortalität als Thrombosen

3. Studiendaten: Therapeutische ACT-Ziele (180–220 sek) → signifikant mehr Blutungen + Blutungstod vs. niedrige Ziele (140–160 sek)

4. Wichtig: Heparinbeschichtete ECMO-Systeme erlauben niedrigere systemische Dosen

5. Cave: Kein einheitlicher Standard – zentrumsabhängige Protokolle

Wenn linker Ventrikel noch Auswurf hat und schlechter oxygeniertes Blut (weil Lungensschaden o.ä.) auswirft, wird dieses in Aorta gepumpt und anschließend besonders in den Truncus brachiocephalicus und A. carotis communis sinistra (Nord/Süd bzw Harlequin Phänomen)

—> neurologische Folgeschäden

—> Diagnostik mit aBGA am RECHTEN ARM

Lösung:

1) Umkanülieren auf zentrale VA-ECMO

2) VAV ECMO mit Drainage venös und oxygeniertes Blut in Arterie (wie gehabt) und zusätzlich in den rechten Vorhof

• Hochdosis UFH vor Kanülierung (300 IE/kg)

• Ziel-ACT: >480 Sekunden (viel höher als ECMO!), normal: 90-130s

• Antagonisierung nach HLM: Protamin (1 mg/100 IE Heparin)

• Cave: Protamin-Reaktion (Hypotonie, Bronchospasmus, anaphylaktischer Schock)

1. Ziel: elektromechanischen Herzstillstand induzieren → O₂-Verbrauch ↓↓

2. Lösung mit hohem Kalium → depolarisiert Myokard dauerhaft → Stillstand

3. Zusätzlich Kühlung (4°C) → Metabolismus ↓

4. Applikation: antegrad (Aortenwurzel/Koronararterien) oder retrograd (Koronarsinus)

5. Wiederholung alle 20–30 min bei langen Operationen

• HLM ermöglicht gezielte Abkühlung des gesamten Körpers

• Milde Hypothermie: 32–35°C → Standardeingriffe

• Moderate: 25–32°C → komplexere Eingriffe

• Tiefe Hypothermie: 18–20°C → Kreislaufstillstand möglich (z.B. Aortenbogenchirurgie)

• Vorteil: O₂-Bedarf ↓ (pro 1°C ca. 7% weniger)

1. Priming-Volumen der HLM (500–1500 ml kristalloide Lösung) verdünnt das Blut

2. Hkt fällt akut auf ~20–25% → Transfusionsbedarf

3. Verdünnung von Gerinnungsfaktoren + Thrombozyten → Blutungsrisiko ↑

4. AT III wird verdünnt → Heparinresistenz möglich

1. Blutkontakt mit Fremdoberfläche → Komplementaktivierung, Zytokinausschüttung

2. Folge: kapilläres Leck, Ödembildung, Organschäden

3. Je länger die HLM-Zeit, desto ausgeprägter

1. Mikroembolien (Luft, Fett, Debris) → kognitive Defizite, Schlaganfall

2. Inzidenz neuropsychologischer Defizite nach HLM: bis zu 30–50% (meist transient)

3. "Pump head" = umgangssprachlich für kognitive Verschlechterung nach HLM

1. Scherkräfte der Pumpe + Fremdoberfläche → Erythrozytenlyse

2. Freies Hämoglobin → Nierenschaden (Hämoglobinurie)

1. Thrombozytopenie + -dysfunktion durch HLM

2. Verdünnung aller Gerinnungsfaktoren

3. Fibrinolyse kann aktiviert werden

1. Kombination aus: Hämodilution, nicht-pulsatilem Fluss, Hämolyse, Inflammation

2. AKI nach Herzchirurgie: 5–30% je nach Definition

1. Antegrade Kardioplegie

• Injektion in die Aortenwurzel (nach Aortenklemmung) → Lösung fließt durch Koronararterien in das Myokard

• Oder direkt in die Koronarostien (bei offener Aorta, z.B. Aortenklappenersatz)

• Vorteil: Physiologischer Flussweg, einfach, schneller Herzstillstand

• Nachteil: Bei hochgradigen Koronarstenosen (KHK) → distale Areale werden nicht ausreichend versorgt → Ischämiegefahr

2. Retrograde Kardioplegie

• Injektion über einen Ballonkatheter im Koronarsinus → Lösung fließt retrograd durch das Venensystem ins Myokard

• Vorteil: Versorgt auch Areale distal hochgradiger Koronarstenosen gleichmäßig; unabhängig vom arteriellen System

• Nachteil: Rechter Ventrikel wird schlechter versorgt (RV drainiert überwiegend direkt in den rechten Vorhof, nicht über Koronarsinus); technisch aufwendiger; Koronarsinusdruck muss überwacht werden (Rupturrisiko bei >40 mmHg)

3. Kombiniert antegrad + retrograd

• In der Praxis häufigste Methode bei komplexen Eingriffen

• Start antegrad → dann retrograde Erhaltungskardioplegie → sichert gleichmäßige Versorgung

• Besonders wichtig bei: hochgradiger KHK, Reoperation, schlechter LV-Funktion

Bei einer Absen­kung der Herztemperatur sinkt der myokardiale Metabolismus

pro 10 °C um 50 %

Was ist Protamin?

• Antagonisiert Heparin nach HLM (1 mg / 100 IE Heparin)

• Langsam iv über 5–10 min → sonst Reaktion

3 Reaktionstypen

Typ I – Hämodynamisch (häufigste)

• Ursache: Zu schnelle Gabe → Histaminfreisetzung

• Klinik: Hypotonie, Flush, Tachykardie

• Therapie: Langsamer geben, Volumen, Noradrenalin

Typ II – Anaphylaxie

• IIA: Komplementaktivierung durch Heparin-Protamin-Komplex → Bronchospasmus, Hypotonie

• IIB: Echte IgE-Anaphylaxie bei Sensibilisierten

• Risikogruppen: Fischallergiker, NPH-Insulin-Diabetiker, Vasektomierte

• Therapie: Adrenalin, Kortison, Antihistaminika

Typ III – Pulmonale Hypertonie (gefährlichste)

• Ursache: TXA₂-Freisetzung → pulmonale Vasokonstriktion → akutes RV-Versagen

• Klinik: PAP ↑↑, RV-Versagen, Hypotonie, Bronchospasmus

• Therapie: iNO, Iloprost inhalativ, Milrinon, ggf. Rückkehr an HLM

AHA/ACC; angiografische Erscheinungsform

Wann PCI bevorzugt?

• Akutintervention (STEMI, NSTEMI, kardiogener Schock)

• 1-2 Gefäß-KHK ohne komplexe Anatomie

• Hohes OP-Risiko (Komorbidität, hohes Alter, schlechter AZ)

• SYNTAX-Score niedrig

• Patient lehnt OP ab

• Erneute Revaskularisation nach CABG (native Gefäße oft verschlossen)

Wann CABG bevorzugt?

• 3-Gefäß-KHK oder Hauptstammstenose mit mittlerem/hohem SYNTAX-Score → CABG bringt im Langzeitverlauf geringere Mortalität und Morbidität DGK Leitlinien

• Diabetes mellitus + Mehrgefäß-KHK → CABG klar überlegen (FREEDOM-Studie)

• Komplexe Bifurkationsstenosen

• Chronische Totalverschlüsse (CTO) nicht-PCI-geeignet

• Begleiteingriff nötig (z.B. gleichzeitig Klappenersatz, Aortenchirurgie)

• Schlechte LV-Funktion

Was?

• Angiographisches Scoring-System zur Quantifizierung der KHK-Komplexität

• Bewertet alle Stenosen ≥50% in Gefäßen ≥1,5mm

Bewertungskriterien (Punkte addiert pro Läsion)

• Lage im Gefäßbaum (proximal > distal)

• Totaler Verschluss (CTO) → +5

• Kalzifikation, Tortuosität, Bifurkation → je +1–2

• Aorto-ostial, Thrombus, Länge >20mm → je +1

Auswertung

SYNTAX-Score II

• Ergänzt anatomischen Score um klinische Faktoren (Alter, EF, Kreatinin, Diabetes, COPD, pAVK)

• Gibt separate Mortalitätsprognose für PCI vs. CABG aus

Grenzen

• Rein anatomisch (klassischer Score) → keine Funktionsdiagnostik (FFR/iFR)

• Interobserver-Variabilität

• Immer kombiniert mit Heart-Team-Entscheidung

Grundprinzip

• Erst optimale medikamentöse Therapie (OMT) → dann Revaskularisation

• Revaskularisation verbessert primär Symptome, nicht automatisch Prognose

Stufenschema

1. OMT → Betablocker + Nitrate + Kalziumantagonisten + ASS + Statin

2. Symptome persistieren → Ischämienachweis (Stress-Echo, MRT, FFR ≤0,80, iFR ≤0,89)

3. Ischämie bestätigt → PCI vs. CABG nach SYNTAX-Score + Heart-Team

Wann trotzdem prognostischer Benefit durch Revaskularisation?

• Hauptstammstenose

• Proximale LAD-Stenose

• 3-Gefäß-KHK + reduzierte EF

→ Hier auch ohne persistierende Symptome Revaskularisation indiziert

Wichtig

• Rein angiographische Stenose reicht nicht als Indikation

• Funktioneller Ischämienachweis obligat (FFR/iFR)

ASS (Acetylsalicylsäure)

• Mechanismus: Irreversible Acetylierung der COX-1 → kein TXA₂ → keine Aggregation

• Bindung: Irreversibel (Thrombozyt lebenslang gehemmt)

• Dosis: 75–100 mg/Tag

• Indikation: KHK, Sekundärprophylaxe Herzinfarkt/Schlaganfall, Basis jeder DAPT

• Besonderheit: Einziger TAH ohne Rezeptorbindung an Thrombozytenoberfläche; Cave Reye-Syndrom bei Kindern

Clopidogrel, Prasugrel, Ticlopidin, Ticagrelor und Cangrelor hemmen alle die Thrombozytenaktivierung durch Blockade des ADP-Rezeptors P2Y12. Während Clopidogrel, Prasugrel und Ticlopidin Prodrugs sind, die den Rezeptor irreversibel hemmen, inhibieren Ticagrelor und Cangrelor reversibel.

Blockade der Glycoprotein-GPIIb/IIIa-Rezeptoren führt zu einer direkten Hemmung der Thrombozytenaggregation – diese Rezeptoren stellen die gemeinsame Endstrecke aller Aktivierungswege dar.

Alle nur iv → ausschließlich Katheterlabor/ICU

1. Prodrug → Aktivierung über CYP2C19 in der Leber

2. Genetische Non-Responder (~30%): Loss-of-function-Mutation CYP2C19 → kein aktiver Metabolit → keine Wirkung → erhöhtes Stentthromboserisiko

3. Lösung: Genotypisierung möglich → dann Umstieg auf Prasugrel/Ticagrelor

4. Interaktion mit Omeprazol/Pantoprazol: Omeprazol hemmt CYP2C19 → Wirkabschwächung; Pantoprazol gilt als weniger problematisch

5. Raucher-Paradox: Tabakrauch induziert CYP1A2 → verbesserte Aktivierung von Clopidogrel → Raucher sprechen paradoxerweise besser an

1. Prodrug, aber Aktivierung über CYP3A4/CYP2B6 → kein CYP2C19-Problem → zuverlässigere Wirkung

2. Stärker + schneller wirksam als Clopidogrel

3. Kontraindikationen (wichtig!):

   • Schlaganfall / TIA in der Vorgeschichte → absolut kontraindiziert (erhöhtes intrakranielles Blutungsrisiko)

   • Alter >75 Jahre → relativ kontraindiziert (Nutzen-Risiko-Abwägung)

   • Körpergewicht <60 kg → reduzierte Dosis (5 mg statt 10 mg)

4. Kein Vorteil bei STEMI-Patienten ohne PCI

1. Kein Prodrug → direkte Wirkung, kein CYP-Problem

2. Reversible Bindung → aber biologische Wirkdauer trotzdem 3–5 Tage (Rezeptorkinetik)

3. 2× täglich nötig (HWZ 7–9 h)

4. Metabolisierung über CYP3A4 → Interaktionen mit starken CYP3A4-Inhibitoren (Ketoconazol, Clarithromycin) → Wirkungsverstärkung

5. Besondere Nebenwirkungen:

   • Dyspnoe (~14%) – häufigste NW, Mechanismus unklar (vermutlich Adenosin-vermittelt), meist reversibel, kein Bronchospasmus

   • Bradykardie/Pausen – asymptomatische ventrikuläre Pausen in ersten Wochen möglich

   • Erhöhte Harnsäure → Cave Gicht

   • Kreatinin-Anstieg möglich

6. Kontraindiziert bei mäßiger bis schwerer Leberinsuffizienz

• Einziger i.v. P2Y12-Hemmer

• ATP-Analogon (kein ADP-Analogon wie die anderen!)

• HWZ 3–6 min → Thrombozytenfunktion nach ~60 min wieder normal

• Klinischer Einsatz:

  • Bridge-Strategie: Patient auf oralem P2Y12-Hemmer → präoperativ absetzen → Cangrelor als Überbrückung → kurz vor OP stoppen

  • Periprozedural bei PCI wenn kein oraler TAH vorgeladen

• Cave: Nicht zusammen mit Clopidogrel/Prasugrel laden – Cangrelor blockiert den P2Y12-Rezeptor und verhindert die Bindung der Thienopyridin-Metaboliten → orale Substanz wirkt nicht → erst nach Cangrelor-Stopp laden!

• Ticagrelor kann jedoch während Cangrelor gegeben werden (anderer Bindungsmechanismus)

Die 3 wichtigsten Merkregeln

Prasugrel NIE vorladen vor Angiographie → Anatomie unbekannt → evtl. CABG nötig → 7 Tage Wartezeit

Prasugrel-KIs merken:

SAG – Schlaganfall/TIA · Alt (>75J) · Gewicht (<60 kg)

Clopidogrel-Falle:

Omeprazol hemmt CYP2C19 → Wirkabschwächung → lieber Pantoprazol!

Merksatz: Arteriell > venös im Langzeitverlauf → möglichst viele arterielle Conduits anstreben

Indikationen

• 3-Gefäß-KHK, v.a. mit SYNTAX-Score >22

• Hauptstammstenose (>50%)

• 3-Gefäß-KHK + Diabetes mellitus → CABG klar überlegen

• Kombination mit anderen Eingriffen (Klappenersatz, Aortenchirurgie)

• Schlechte LV-Funktion (EF <35%) + KHK

• Technisch nicht PCI-bare Läsionen

Operationstechnik

On-pump (Standard)

• HLM übernimmt Herz- + Lungenfunktion

• Herz wird mit Kardioplegie stillgelegt

• Anastomosen am blutleeren, stillgelegten Herzen

• Vorteil: Ruhiges OP-Feld, gute Übersicht

Off-pump (OPCAB)

• Am schlagenden Herzen ohne HLM

• Stabilisatorsystem hält Anastomosenbereich ruhig

• Vorteil: Kein HLM-SIRS, weniger Hämodilution, weniger neurologische Komplikationen

• Nachteil: Technisch anspruchsvoller, schlechtere Anastomosenqualität bei Unerfahrenen

• Indikation: Kalzifizierte Aorta, schlechte Lungenfunktion, hohes SIRS-Risiko

Minimal-invasiv (MIDCAB / TECAB)

• Kleiner linksseitiger Schnitt oder roboterassistiert

• Meist nur LIMA auf LAD (1-Gefäß)

• Zunehmend bei geeigneten Patienten

Anastomosen

Proximal: Conduit wird an Aorta ascendens angenäht (Seit-zu-End) → Ausnahme: LIMA entspringt direkt aus A. subclavia (kein proximaler Anschluss nötig)

Distal: Conduit wird distal der Stenose ans Koronargefäß genäht (End-zu-Seit)

Sequenzielle Bypässe: Ein Conduit versorgt mehrere Koronargefäße hintereinander → spart Conduit-Material

Wichtige perioperative Aspekte

• ASS perioperativ fortführen (Schutz vor Bypassverschluss)

• Statine perioperativ fortführen

• DAPT präoperativ: P2Y12-Hemmer absetzen (Clopidogrel 5d, Prasugrel 7d, Ticagrelor 5d)

• Postoperativ: ASS lebenslang; bei ACS zusätzlich P2Y12-Hemmer für 12 Monate

Ergebnisse

• 30-Tage-Mortalität elektiv: ~1–2%

• 10-Jahres-Überleben mit LIMA auf LAD: deutlich besser als mit Venenbypass

• Symptomfreiheit nach 5 Jahren: ~80%

• Reintervention nach 10 Jahren: ~10–15%

• Entzündliche Reaktion des Perikards nach Herzoperation (oder Herzinfarkt)

• Autoimmunreaktion gegen freigesetzte Herzantigene → Antikörperbildung → Perikarditis

• Tritt typischerweise Wochen bis Monate nach dem Eingriff auf (klassisch 2–6 Wochen)

Pathomechanismus

• Herzoperation → Perikard wird eröffnet → Herzmuskelzellen + Perikardgewebe werden verletzt

• Freigesetzte Antigene → Immunantwort → IgG-Antikörper gegen Herzgewebe

• → Perikarditis, Pleuritis, manchmal Pneumonitis

Klinik

• Fieber (oft >38,5°C)

• Retrosternale Schmerzen (lageabhängig – besser im Sitzen/Vorbeugen)

• Perikardreiben (auskultierbar)

• Perikarderguss → bei großem Erguss: Tamponadegefahr!

• Pleuritis + Pleuraerguss möglich

• Erhöhte Entzündungsparameter (CRP, BSG ↑)

Diagnose

• Klinik + Zeitverlauf (Wochen nach OP)

• Echo → Perikarderguss nachweisen

• EKG → diffuse ST-Hebungen (konkav), PR-Senkung

• Labor: CRP ↑, Leukozyten ↑, BSG ↑

Therapie

• ASS oder Ibuprofen → erste Wahl

• Colchicin → zusätzlich, verkürzt Verlauf und verhindert Rezidive

• Kortison → nur wenn NSAR versagen oder kontraindiziert (cave: erhöht Rezidivrisiko)

• Bettruhe bei schwerem Verlauf

• Bei Tamponade → Perikardpunktion (Notfall!)

Medikamentöse Nachsorge

Typische postoperative Komplikationen + Management