Innere Allgemein

• Infekt

• Herzinsuffizienz

• Schock (kardiogen)

• Rechtsherzbelastung: Lungenembolie

• Betablocker absetzen, Rebound-Effekt

• POTS, z.B. nach viralem Infekt

• psychogen

• Hyperthyreose

• Phäochromozytom

• Azidose (Metabolische Azidose m. pH<7,2 oder BE <-10mmol/L

• Elektrolytverschiebungen (Hyperkaliämie insbes. >6,5mmol/L, Hyperkalzämie)

• Intoxikation (Lithium, Methanol)

• Ödeme (Hypervolämie z.B. mit Lungenödem)

• Urämie (symptomatisch oder Serumharnstoffwerte >200mg/dL)

• Stridor: exspiratorisch spricht für Ostruktion der unteren Atemwege, inspiratorisch für Obstruktion der oberen Atemwege (z.B. Trachealstenose, Stimmlippen)

• Veränderter mentaler Status bzw. Vigilanzminderung

• Systolischer Blutdruck ≤100 mmHg

• Atemfrequenz ≥22/min

• Beurteilung: Der Test gilt als positiv, wenn ≥2 der Parameter zutreffen

• Mamma-Ca

• Prostata-Ca

• Lungen-Ca

• Nierenzell-Ca

• Schilddrüsen-Ca

• Multiples Myelom: Inzidenz ossäre Metastasen bis zu 95%

• Rechtsherzinsuffizienz

• Lungeninfarkte

• Atelektasen

• hohe Rezidivrate (ca. 30% ohne Antikoagulation)

• Rezidive oder die ungenügende Rekanalisation der Lungenarterie können zu einer chronisch-thromboembolischen pulmonalen Hypertonie führen

Embolien kleiner Segmentarterien distal der Anastomosenzum Bronchialkreislauf können zu keilförmigen hämorrhagischen Lungeninfarkten führen. Der Verschluss mittlerer Pulmonalarterien durch größere Embolien hat aufgrund der Anastomosen zwischen Bronchial- und Pulmonalarterien i.d.R. keinen Lungeninfarkt zur Folge. Liegt allerdings eine Linksherzinsuffizienz vor, ist der pulmonal-venöse Druck erhöht und/oder der Druck der Bronchialarterien verringert, sodass diese Kompensationsmechanismen nicht ausreichend greifen können. Weiterhin erhöhen eine Rechtsherzinsuffizienz (mit zudem erhöhten bronchial-venösen Druck) und auch bestehende Lungenerkrankungen das Risiko für einen Lungeninfarkt. Infolge eines Lungeninfarkts kann es zu einer Infarktpneumonie kommen.

• Sauerstoffgabe (4-6l per Nasenbrille), halbsitzende Lagerung, Morphingabe (5mg i.v.)

• Initiale Antikoagulation: NMH (Enoxaparin 1 mg/kgKG s.c. 1-0-1) oder Fondaparinux 7,5 mg s.c. 1-0-0; bei hämodynamisch instabil auch UFH (5000-10000 I.E.) CAVE: größere Gefahr Blutung/HIT; ggf. DOAK Rivaroxaban, Apixaban; Vorteil Heparine: parenterale Anwendung

• Therapeutische Antikoagulation für 3-6 Monate

• Unspezifische Allgemeinsymptome (eine Leberzirrhose ist zu Beginn häufig symptomfrei)

  • Müdigkeit, Leistungsminderung

  • Druck- und Völlegefühl im Oberbauch (ggf. unter dem rechten Rippenbogen)

  • Pruritus (cholestatischer Pruritus)

  • Ikterus

  • Bauchumfangszunahme

• Leberhautzeichen

  • Kopf: Lacklippen, Lackzunge

  • Kopf und Rumpf

    • Teleangiektasien: Am häufigsten als Spider naevi

    • Periumbilikale Erweiterung der subkutanen Venen: „Caput medusae“

  • Extremitäten

    • Palmar- und Plantarerythem

    • Milchglasnägel/Weißnägel

    • Dupuytren-Kontraktur

    • Uhrglasnägel

  • Generell: Pergamentartige Hautatrophie

• Hormonstörungen

  • Gynäkomastie, Bauchglatze und Brustglatze

  • Libido-/Potenzstörungen

  • Amenorrhö

Malabsorption: Gestörte Resorption der aufgespaltenen Nahrung aufgrund einer pathologisch veränderten Darmschleimhaut.

• z.B. CED, Zöliakie, Lactoseintoleranz

• Infektiös: Parasiten + M. whipple

• gestörter Lymphabfluss im Darm, Mesenterialischämie, Kurzdarmsyndrom, hormonell aktive Tumoren wie Gastrinom, VIPom, Karzinoid)

• Gestörte Aufspaltung der Nahrung im Darmlumen

  • Pankreasinsuffizienz mit Mangel an spaltenden Enzymen

  • Nach Magenresektion

  • Gallensäuremangel

    • Cholestase

    • Gallensäureverlustsyndrom

      • Ileumresektion → Ort der Gallensäureresorption

      • Blindsack-Syndrom infolge chirurgischer Eingriffe am Dünndarm → Bakterielle Dekonjugation der Gallensäuren

• Zweifstufentest: Bei V.a. HIV-Infektion sollte nach Einwilligung ein Suchtest (kombinierter Antikörper-Antigen-p24-Test) und bei positivem Befund zusätzlich ein Bestätigungstest (Immunoblot oder HIV-PCR) durchgeführt werden!

• Diagnostische Lücke: 6-Wochen-Zeitfenster, in dem Infektion weder sicher nachgewiesen noch ausgeschlossen werden kann

• CD4+-T-Helferzellen: Aussagekraft über Schwere der Immunsuppression; bei <200/Mikroliter hohes Risiko einer lebensbedrohlichen opportunistischen Infektion

• HI-Viruslast: mittels RT-PCR bestimmt, dient als Verlaufsparameter und Hinweis für Therapieerfolg

• NRTI (nukleosidische/nukleotidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren)

• NNRTI (nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren)

• Integrase-Inhibitoren

• Protease-Inhibitoren

• Seltener CCR5-Inhibitoren oder Fusionsinhibitoren

• Meist Kombination mehrerer Substanzklassen -> weniger Resistenzbildung

• innerhalb von sog. Eintablettenregimen-> bessere Therapieadhärenz und Therapieerfolg

• Neuere Substanzen langwirksam, können auch als Depot subkutan verabreicht werden

• Ungewollte Gewichtsabnahme von mind. 10% des ursprünglichen Körpergewichts innerhalb von 6 Monaten

• >30 Tage Diarrhö, Fieber und generelles Schwächegefühl

• Diagnose kann erst nach Ausschluss anderer Ursachen, insb. einer infektiösen Genese und weiterer Ursachen wie des kolorektalen Karzinoms, gestellt werden -> Ausschlussdiagnose

• wenn 3 aufeinanderfolgende Sputumuntersuchungen negativ ausgefallen sind

• i.d.R. innerhalb von 2–6 Wochen nach Therapiebeginn

• Sinustachykardie

  • Sonderform: Hyperkinetisches Herzsyndrom

• Supraventrikuläre Extrasystolen

• Vorhofflimmern

• Vorhofflattern

• Atriale Tachykardie

• AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT)

• Atrioventrikuläre Reentrytachykardie (AVRT)

Beim Vorhofflimmern kommt es durch gestörte elektrische Aktivität zu einer ineffizienten und unkoordinierten Vorhofkontraktion. Diese unregelmäßige Aktivität führt zu einer variablen Überleitung von Impulsen auf die Herzkammern. Das Pulsdefizit entsteht, weil nicht alle ventrikulären Kontraktionen stark genug sind, um einen peripher tastbaren Puls zu erzeugen. Deshalb ist die im EKGregistrierte Herzfrequenz häufig höher als die tatsächlich palpable Pulsfrequenz.

Vorhofflimmern kann aufgrund zahlreicher kardialer und nicht-kardialer Erkrankungen entstehen. Häufige kardiale Grunderkrankungen sind arterielle Hypertonie, Kardiomyopathien bzw. Herzinsuffizienzen jeder Genese. Nicht-kardiale Grunderkrankungen, die mit einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern einhergehen, sind u.a. Diabetes mellitus Typ 2, chronische Nierenkrankheit, COPD und OSAS. Auch Lebensstilfaktoren wie Adipositas, körperliche In- oder Überaktivität und Alkohol- oder Nicotinabusus können das individuelle Risiko deutlich erhöhen. Neben diesen Risikofaktoren gibt es akute Trigger, die bei bestehender Prädisposition ein Vorhofflimmern auslösen können. Hierzu zählen u.a. die Hyperthyreose, Infektionen, Elektrolytstörungen und akute kardiale Erkrankungen wie ein ACS oder eine Myokarditis.

• Typische Nebenwirkungen von Betablockern sind u.a. Bradykardien, Hypotonien, Kopfschmerz und Antriebslosigkeit (durch Hemmung der β1-Rezeptoren). Außerdem kann es zu kalten Extremitäten, erektiler Dysfunktion, Hypoglykämien und zu einer Bronchokonstriktion kommen (durch Hemmung der β2-Rezeptoren).

Eine adäquate Frequenzkontrolle stellt neben der Thromboembolieprophylaxe die Basistherapie bei allen Personen mit Vorhofflimmern dar, unabhängig von darüber hinaus formulierten Therapiezielen. Eine Rhythmuskontrolle, also die möglichst langfristige Wiederherstellung des Sinusrhythmus, kommt u.a. bei Patient:innen infrage, die unter alleiniger Frequenzkontrolle stark symptomatisch sind, eine schlechte Lebensqualität oder weiterhin inadäquat eingestellte Herzfrequenzen haben.

• Eine langfristige Einnahme von Amiodaron muss aufgrund des breiten Nebenwirkungsspektrums engmaschig überwacht werden

• Iodhaltig, weshalb eine Kumulation zu Beeinträchtigungen der Schilddrüse führen kann (sowohl eine hyper- als auch eine hypothyreote Stoffwechsellage sind möglich)

• Einlagerungen in der Cornea mit (i.d.R.) reversiblen Seheinschränkungen kommen

• Die QT-Zeit kann sich verlängern, weshalb bei Beginn einer Therapie engmaschige EKG-Kontrollen erfolgen müssen

• Die Fotosensibilität der Haut ist erhöht, weshalb den Patient:innen die konsequente Anwendung von Sonnenschutz empfohlen wird

• Es kann außerdem zu peripheren Neuropathien kommen

• Seltener, aber umso schwerwiegender sind schwere Leberfunktionsstörungen und die amiodaroninduzierte Lungenfibrose.

Es wird zwischen dem deutlich häufigeren (ca. 85%) typischen und dem selteneren (ca. 15%) atypischen Vorhofflatternunterschieden. Beim typischen Vorhofflattern kreist die Erregung als sog. Makro-Reentry im Bereich des kavotrikuspidalen Isthmus, also dem Übergang zwischen Einmündung der V. cava inferior und der Trikuspidalklappenebene im rechten Vorhof. Die typische Sägezahnmorphologie findet man hier am häufigsten in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) und in V1. Beim atypischen Vorhofflattern kann der Fokus der Erregung im rechten, aber auch im linken Vorhof oder auch multifokal liegen. Im EKGfinden sich deutlich seltener typische Sägezahnmuster. Das atypische Vorhofflattern wird häufiger an voroperierten Herzen beobachtet.

• Kardiovaskuläre Erkrankungen

• Depression

• Osteoporose

• Infektionen und maligne Erkrankungen

• AA-Amyloidose (selten)

• Begleitvaskulitis (selten)

• Metabolisches Syndrom (Adipositas, Hyperlipidämie, Diabetes)

• Alter (>50% der >50-jährigen betroffen)

• Rauchen

• hohe Kochsalzzufuhr

• positive Familienanamnese

• ausgeprägter Alkoholkonsum

• starke psychische Belastung

• Bewegungsmangel

• Schlafapnoesyndrom

• Niere: Niereninsuffizienz, Nierenarterienstenose, NSAR

• Endokrin:

  • Conn-Syndrom (prim. Hyperaldosteronismus),

  • Phäochromozytom

  • Cushing-Syndrom (Hyperkortisolismus)

  • Akromegalie (=GH-Überprdouktion im Hypophysen-Vorderlappen)

  • Hyperthyreose (+Hypothyreose)

  • Hyperparathyreoidismus

• Verengung der Nierenarterie durch arteriosklerotische (75%) oder fibromuskuläre (25%) Veränderungen

• Diagnostik:

  • auskultatorisch abdominelles Strömungsgeräusch periumbilikal

  • erhöhter diastolischer RR >120mmHg

  • ggf. Zeichen des Hyperaldosteronismus durch RAAS-Aktivierung mit Hypokaliämie (erst ab >60% Stenose, Goldblatt-Mechanismus)

  • Duplexsonographie m. Bestimmung der Flussgeschwindigkeit

• TH: ACE-Hemmer/AT1-Antagonisten (CAVE: nicht bei beidseitiger Stenose) ab >60%

• Stenose PTA mit/ohne Stent bei

  • Resistente arterielle Hypertonie

  • Rasch progrediente Verschlechterung der Nierenfunktion (nach Ausschluss anderer Ursachen)

  • Wiederholt dekompensierte Herzinsuffizienz, rezidivierendes Lungenödem

  • Akute Nierenfunktionseinschränkung unter oder absolute Unverträglichkeit von RAAS-Inhibitoren

• Renoparenchymatöse Hypertonie: Hypertonie aufgrund einer glomerulären Nierenerkrankung oder tubulo-interstitiellen Nierenerkrankung, bspw.

  • Glomerulonephritis oder Glomerulopathie

  • Tubulo-interstitielle Nephritis

  • Pyelonephritis (insb. bei chronischer Verlaufsform, ggf. pyelonephritische Schrumpfniere)

  • Nierentumoren

  • Systemerkrankungen mit renaler Beteiligung

• Renovaskuläre Hypertonie: Hypertonie aufgrund einer Nierenarterienstenose

• Kleines Blutbild

• Natrium, Kalium

• Retentionsparameter, eGFR

• Blutzucker

• HbA1c

• Lipidstatus (LDL, HDL, Triacylglyceride)

• Urinstatus (inkl. Test auf Albuminurie)

• Hypertonie, Hypokaliämie + metabolische Alkalose

• Diagnostik:

  • Aldosterin-Renin-Quotient ↑ (weil Renin bei erhöhtem Aldosteron durch Rückkopplung gehemmt)

  • Kochsalzbelastungstest (Aldosteron nicht supprimierbar)

  • MRT der NNR (Hyperplasie vs Adenom: Orthostase-Test)

• TH:

  • Hyperplasie - Spironolacton

  • Adenom: OP (Adrenalektomie)

• Katecholaminüberproduktion durch Tumor im NNM

• Klinik: anfallsartif Hypertonie, Palpitationen, Schwitzen, Blässe (periphere Vasokonstriktion)

• Diagnostik:

  • Bestimmung Katecholaminmetaboliten in blut und 24h-Urin

  • MRT NNM

  • MIBG-Szintigraphie zur Suche nach extraadrenalen Tumoren im Grenzstrang

• TH: OP

  • präoperativ Phenoxybenzamin zur Verhinderung hypertensive Krise

  • falls inoperabel dauerhaft Phenoxybenzamin

• GH-Überproduktion im HVL

• Klinik: vergrößerte Akren + Vergrüberung Gesichtszüge, Hypertonie, Diabetes, Karpaltunnelsyndrom

• Diagnostik IGF-1 ↑ (durch GH stimuliert), keine Suppression GH im oGTT

• TH: OP oder Radiatio (CAVE: Hypophysyenvorderlappeninsuffizienz)

• Diagnosestellung meist im Kindes- oder Jugendalter

• Blutdruckdifferenz

  • Zwischen beiden Armen: Stenose proximal der A. subclavia sinistra

  • Zwischen oberer und unterer Extremität: Stenose distal der A. subclaviasinistra

• Ggf. Systolikum mit p.m. infraklavikulär und zwischen den Schulterblättern

• Bei HT Grad 1 ohne Komorbiditäten kann als erste Maßnahme angewendet werden, bei keiner suffizienten RR-Einstellung anch 3-6 Monaten Eskalation auf medikamentöse TH

  • Alkoholkonsum einschränken

  • Verzicht auf zuckerhaltige Erfrischungsgetränke

  • Keine übermäßige Kochsalzaufnahme (Reduktion insb. von Pökel- und Fertigwaren, Käse, Brot)

  • Gesunde, ausgewogene Ernährung: Bspw. mediterrane Ernährung mit viel Gemüse, Hülsenfrüchten, frischem Obst, Nüssen, fettarmen Milchprodukten, Vollkornprodukten, Fisch und ungesättigten Fettsäuren (insb. Olivenöl) sowie möglichst wenig Zucker, rotes Fleisch, gesättigte Fettsäuren und gesüßte Getränke.

  • Rauchentwöhnung

  • Vermeidung von Substanzen, die eine arterielle Hypertonie auslösen oder verstärken können

    • Siehe: Medikamenten- oder Suchtmittel-induzierte Hypertonie

  • Regelmäßige körperliche Aktivität: aerobe Ausdauersportarten (Schnelles Gehen, Laufen, Fahrrad fahren, Schwimmen, wenigstens dreimal wöchentlich für 30 bis 45 Minuten erfolgen und die Trainingsintensität sollte „moderat“ sein. Als ideale Belastungsintensität gilt ein Training bei etwa 70 Prozent der maximalen Herzfrequenz)

  • Gewichtsreduktion

  • Regelmäßige Heimblutdruckmessung und Dokumentation der Werte

• Für Erwachsene 18-64 Jahre: 150-300Min/Woche moderate bis intensive aerobe Aktivität

• alternativ 75-150 Min/Woche intensive aerobe Aktivität

• Für „zusätzliche gesundheitliche Vorteile“: an 2 oder mehr Tagen in der Woche ein alle wichtigen Muskelgruppen umfassendes Krafttraining von mindestens moderater Intensität

• kurzfristig Nitrate oder Nifedipin

• längerfristig Urapidil, Clonidin oder Dihydralazin (CAVE: Reflextachykardie)

• RR-Senkung um max. 1/3 des AUsgangswertes innehalb einer Stunde -> ⚡️Minderperfusion vitaler Organe (insbes. Niere, Gehirn)

• Therapievorschlag: Urapidil 12,5–25 mg als Bolus langsam i.v.; blutdrucksenkende Wirkung innerhalb von 3–5 min nach Injektion zu erwarten; Bolusgabe abhängig vom Blutdruckverhalten ggf. wiederholen; Wirkdauer: 4–6 h

• Organschäden: Hypertensive Kardiomyopathie, intrazerebrale Blutung, Aortendissektion, hypertensive Nephropathie, hypertensive Retinopathie

• spezifisches Symptom bei ALL

• Ggf. Knochenschmerzen durch Knocheninfiltration: Kinder verweigern das Laufen und wollen getragen werden

  • Arthralgie, Gelenkschwellung, Rötung und Bewegungsbeeinträchtigung

• Ggf. indolente Lymphknotenschwellung (Lymphadenopathie)

• Ggf. Stridor und Atemnot durch Thymusinfiltration (sog. Mediastinaltumor, insb. bei T-ALL)

• heutzutage günstigste Unterform der akuten Leukämien beim Erwachsenen

• Bei Standardrisiko: ATRA plus ATO

• Bei Hochrisiko: ATRA plus Zytostatika (Idarubicin, Cytarabin)

• Rezidivtherapie

  1. Induktionstherapie abhängig von Erstlinientherapie

  2. Anschließend Remissionskontrolle (MRD) und ggf. Stammzelltransplantation

• Patho:

  • Rascher und massiver Tumorzellzerfall

  • Massive Freisetzung von Elektrolyten und Zellbestandteilen (insbes. Kalium + Phosphat)

  • Ausbildung von Calciumphosphat- und Harnsäurekristallen in der Niere

• Klinik:

  • Uratnephropathie mit Gefahr der akuten Nierenfunktionseinschränkung

  • Herzrhythmusstörungen

  • Epileptische Anfälle

• TH:

  • Allopurinol oder Rasburicase i.v. (bei intermediärem bis hohem Risiko

  • Elektrolyterhöhende/Nierenschädigende Medikamente absetzen (NSAR, ACE-Hemmer/AT1-Antagonisten, kaliumsparende Diuretika, Thiaziddiuretika)

• Medizinischer Notfall mit Mikrozirkulationsstörungen bedingt durch eine übermäßige Anzahl unreifer Leukozyten

• Klinik: Pulmonal: Dyspnoe, Tachypnoe, Hypoxie

  • Neurologisch: Kopfschmerz, Schwindel, Bewusstseinsstörungen, Sehstörungen, fokalneurologische Ausfälle, Krämpfe

  • Weitere Befunde

    • Retinaeinblutungen, intrazerebrale Blutungen

    • Thrombosen bis hin zum Multiorganversagen

    • Priapismus

• TH:

  • Intensivmedizinische Betreuung

  • Prophylaxe eines Tumorlyse-Syndroms

  • Vermeidung von Bluttransfusionen

  • Zytoreduktive Therapie

    • Systemische Chemotherapie: Unmittelbare Einleitung der Induktionstherapie

    • Therapeutische Leukapherese

      • Kontraindiziert bei APL

• niedrig-malignes NHL, häufigste Leukämie-Form des Erwachsenen (historisch Leukämie wegen Leukozytose)

• B-Zell-Lymphom mit lymphozytärer Leukozytose

• K: schmerzlosen Lymphknotenschwellungen, Schwäche und Infektanfälligkeit

• Gumprecht-Kernschatten im Blutausstrich (=kleine, reife Lymphozyten, die bei Blutausstrich platzen)

• Einteilung nach Binet (A,B,C) je nach Hb, Thrombozytenzahl und Anzahl betroffener LK-Regionen

• TH: kurativ aufgrund der geringen Zellteilungszahlen oft nicht möglich, bei CD20-R-Status Rituximab

• maligne Erkrankung, insbes. mit unreifen Granulocyten-Vorstufen

• Zytogenetische Aberration (Philadelphia-Chromosom, t9;22) -> BCR-ABL-Fusionsgen; RF: Benzol-Exposition

• Stadienhafter Verlauf: Chronische Phase, Akzelerationsphase, Blastenkrise

• K: ausgeprägte Leukozytose, Basophilie, extreme Splenomegalie

• D: Knochenmarksbiopsie + Zytogenetische Untersuchung

• TH: Tyrosin-Kinase-Inhibitoren (Imatinib )

• sehr heterogene Gruppe maligner Erkrankungen, die von den Zellen des lymphatischen Systems (B- und T-Zellen) ausgeht

• Allgemeinsymptome:

  • B-Symptomatik

  • Lymphknoten: Persistierende oder in der Größe zunehmende, schmerzlose Lymphknoten

  • Splenomegalie

  • Verdrängung des Knochenmarks: Anämie, Blutungen, Infekte

• Stadieneinteilung nach Ann-Arbor Stadium I-IV (abhängig von Zwerchfelllokalisation, Stadium IV bei disseminiertem Befall extralymphatischer Organe)

• TH: (R)-CHOP = (Rituximab), Cyclophosphamid, Doxorubicin, Vincristin, Prednisolon

• malignes B-Zell-Lymphom, insbes. bei jungen Erwachsenen

• K: indolente LK-Pakete, meist zervikal

• prognostisch ungünstige Faktoren:

  • Hohe BSG

  • ≥3 befallene Lymphknotenareale

  • Großer Mediastinaltumor

  • Extranodaler Herd: Einzelner, lokalisierter Befall eines extralymphatischen Organs, bspw. der Lunge

• D: LK-Exstirpation (komplette chirurgische Lymphknotenentfernung)

• Staging mit PET-CT

• TH: Immer kurativ! Abhängig von Stadium, ABVD + BEACOPP häufige Schemata

• Prognose: gehört zu den am besten behandelbaren onkologischen Entitäten, geht jedoch mit erhöhtem Risiko einer Zweitneoplasie einher (Insb. AML/MDS, NHL, Mamma- oder Schilddrüsenkarzinome)

Infektiös

• Charakteristika: Meist weiche Konsistenz, druckdolent und verschieblich

• Genese

  • Viral: Bspw. CMV, EBV, HIV

  • Bakteriell: Bspw. Tuberkulose , Listeriose, Leptospirose, Bartonella-henselae-Infektion

  • Parasitär: Bspw. Toxoplasmose

Nicht infektiös

• Charakteristika: Meist derbe Konsistenz, indolent und nicht verschieblich

• Genese

  • Malignom: Metastasen, Non-Hodgkin-Lymphom

  • Immunologische Erkrankung: Bspw. Sarkoidose

B-Symptomatik stellt eine unspezifische Begleitsymptomatik bei „konsumierenden“ Erkrankungen dar.

• Lymphome, Leukämien

• Solide Tumoren (insb. Thymom)

• Tuberkulose

• HIV- oder EBV-Infektion

• Schwere chronisch-entzündliche Erkrankungen: Bspw. Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes)

• Vernichtungskopfschmerz/noch nie dagewesener stärkster Kopfschmerz (z.B. bei Subarachnoidalblutung)

• Fieber (z.B. bei Meningitis)

• Petechien (Meningokokken-Meningitis)

• Fokale Ausfallsymptomatik (z.B. bei Schlaganfall)

• Vigilanzminderung (z.B. nach Trauma)

• Hirndruckzeichen (z.B. Bewusstseinsstörungen oder Übelkeit durch intrakranielle Raumforderung)

• Meningismus (z.B. bei Subarachnoidalblutung oder Meningitis)

• Augenschmerzen (z.B. bei Glaukomanfall)

• Pulssynchrone Schläfenschmerzen und Claudicatio masticatoria(Riesenzellarteriitis)

• der großen Gefäße: Riesenzellarteriitis

• der mittleren Gefäße: Panarteriitis nodosa

• der kleinen Gefäße: ANCA-assoziierte Granulomatose mit Polyangiitis

• Vaskulititis der großen Gefäße, häufig mit PMR assoziiert (etw. 50%)

• K: einseitige Kopf- oder Schläfenschmerzen, eine Kieferclaudicatio und Sehstörungen

  • Allgemeinsymptome wie Inappetenz, Gewichtsverlust und Nachtschweiß

  • Symptome aufgrund von entzündlich bedingten Durchblutungsstörungen:

    • bspw. zu transienten oder permanenten Sehstörungen

    • Claudicatio von Extremitäten

    • in seltenen Fällen Schlaganfällen, Kopfhaut- oder Zungennekrosen, Angina-abdominalis- oder Angina-pectoris-Symptomatik

• ⚡️in >50% der Fälle auch Aorta und große Abgangsgefäße betroffen

• D: KU, Labor (BSG oft stark erhöht), Duplex-Sono od. HR-NRt

  • beste Darstellung im (18F-FDG)-PET-CT oder -MRT

• TH: sofortig systemische GC (z.B. Prednisolon p.o. 40-60mg/d, mittlere Dosis ohne red flags, bei Augenbefall sofort hochdosiert GC, z.B. Prednisolon 500-1000mg i.v. über 3-5d)

  • zum GC-Einsparen bzw bei Nichtansprechen auch IL-6-Inhibitor Tocilizumab möglich

• Komplikationen:

  • Nicht-komprimierbares Halo-Zeichen

  • Gefäßstenosen oder -verschlüsse

  • Diskontinuierlicher Befal

• Rezidivrate ca. 70%

Riesenzellen sind fusionierte Makrophagen, die sich als Granulome ablagern. Sie sind jedoch nur bei etwa der Hälfte der Fälle nachweisbar.

• Nicht-komprimierbares Halo-Zeichen

• Gefäßstenosen oder -verschlüsse

• Diskontinuierlicher Befal

• Unauffälliges Blutbild bei hochakutem Blutverlust: Hb-, Hämatokrit- und Erythrozytenwerte noch normal, da die Konzentration im „verbleibenden“ Blut zunächst gleich bleibt – eine Anämie kann laborchemisch noch nicht festgestellt werden

• Normochrome normozytäre Anämie: Durch Einstrom von Gewebsflüssigkeit entwickelt sich anschließend auch laborchemisch eine Anämie (Verdünnung ohne Veränderung der Erythrozytenzusammensetzung)

• Hypochrome mikrozytäre Anämie: Im Verlauf (bei chronischer Blutung) kommt es meist zu einem relevanten Eisenverlust, sodass nicht genügend Hämoglobin hergestellt werden kann (s.o.)

Die verminderte Blutviskosität und erhöhte Flussgeschwindigkeit (aufgrund des erhöhten HZV) im Rahmen einer Anämie verursachen Turbulenzen, die in Form eines Herzgeräusches auskultierbar sind. Ein solches Systolikum ist am lautesten an der Herzbasis zu auskultieren.

• Autoantikörper-vermittelter Intrinsic-Faktor-Mangel

• Intrinsic-Factor wird in den Belegzellen des Magens produziert

Erkrankung, bei der durch aufsteigende Magensäure die Schleimhaut der Speiseröhre gereizt wird

• E: 20% im globalen Norden, m=w

• Ä: häufig Insuffizienz des unteren Ösophagus-Sphinkters, z.B. bei Stenosen, Zunahme des His-Winkel, Erhöhung intraabdomineller Druck (Schwangerschaft, Adipositas)

• D: ÖGD, pH-Metrie

• Patho: Übergang in Zylinderepithel -> Barrett-Metaplasie

• TH: PPI (z.B. Omeprazol 20mg/d, Einnahme möglichst 30 Min vor Frühstück), falls Therapieresistenz od. rez. Aspiration:

  • Fundoplicatio nach Nissen (Operationsverfahren zur Verengung des Mageneingangs. Dazu wird eine 360°-Manschette aus dem Magenfundus gebildet und um den distalen Ösophagus geschlungen.)

• 
  

B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom mit meist niedrig-malignem Verlauf

• Ä: Typ-B-Gastritis mit Helicobacter-pylori-Infektion voraus. -

• K: unspezifische Allgemeinsymptome (Bauchschmerzen, Schwächegefühl), Anämie und in einigen Fällen eine Hämatemesis zu erwarten

• Die Diagnose wird mit den in der Ösophagogastroduodenoskopie gewonnenen Biopsaten anhand der Histologie und Immunhistochemie (Infiltrate mittelgroßer lymphoider Zellen: CD20-positiv) gesichert

• Therapeutisch gibt es eine Besonderheit: Das MALT-Lymphom ist das einzige Lymphom, bei dem im Frühstadium durch die Beseitigung der Ursache (HP-Eradikation) eine vollständige Remission möglich ist. Im Spätstadium ist eine Polychemotherapie nach dem CHOP-Schema + Rituximab (bei CD20-Positivität) und ggf. eine Radiatio indiziert.

• Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae überschreitet und auch tiefere Wandschichten betrifft

• Lamina muscularis mucosae = Trennschicht zwischen erosiven und ulzerierenden Gewebedefekten

• Störung der Darmepithelbarriere -> Gesteigerte Permeabilität des Darmepithels (“Leaky gut”)

• Dysregulation des Immunsystems

• Veränderte Zusammensetzung des Darmmikrobioms (Dysbiose) → Überwucherung mit pathogenen Keimen → Eindringen von Bakterien in das Darmepithel (u.a. aufgrund der intestinalen Schrankenstörung) → Auslösung einer Entzündungsreaktion mit lokaler Gewebeschädigung (Erosionen/Ulzera, Nekrosen)

• Unphysiologische Verbindung zwischen zwei Hohlorganen, Gefäßen oder Körperhöhlen (innere Fistel) bzw. dem Körperinneren und der Körperoberfläche (äußere Fistel)

• Multifaktorielle Genese: Risikofaktoren u.a.

  • Genetische Prädisposition: Zahlreiche Gene bekannt, insb. das NOD2-Gen (-> herabgeschwächte Immunantwort auf intestinale Bakterien), IL23R

  • Rauchen

  • Gestörtes Darmmikrobiom: Reduzierte Diversität und veränderte Zusammensetzung durch insb.

    • Ernährung, Adipositas

    • Medikamente (z.B. vorangegangene Antibiotikatherapie)

• akute Entzündung des Unterhautfettgewebes (Pannikulitis)E

• präsentiert sich typischerweise in Form druckdolenter, rot-violetter Knoten im Bereich der Unterschenkelstreckseiten und tritt meist im jungen Erwachsenenalter auf

• Fieber/Unwohlsein, Arthralgien, rot-violette/subkutane Knoten an beiden Unterschenkelstreckseiten

• Auslöser:

  • Streptokokkeninfektion (bspw. Scharlach/Tonsillitis)

  • Tuberkulose

  • CED

  • Schwangerschaft/orale Kontrazeptiva

  • Sarkoidose (insbes. Löfgren-Syndrom)

• TH: Beine hochlegen, Kompression, NSAR, ggf. Kaliumiodid, Behandlung der Grunderkrankung

• hohe Spontanheilungsrate ⚡️häufige Rezidive

• STEMI:

  • Myokardinfarkt mit einer ST-Hebung im EKG. Die ST-Hebung beruht auf der transmuralen Ausdehnung des Infarktes.

• NSTEMI:

  • Myokardinfarkt mit unauffälligem oder unspezifischem EKG-Befund. Die fehlende ST-Hebung beruht auf der begrenzten Ausdehnung des Infarktes.

• Instabile Angina Pectoris:

  • Angina pectoris mit infarkttypischer Symptomatik über 20 min, die aber nicht mit einem Anstieg von Troponin einhergeht. Weiterhin wird jede neu aufgetretene Angina pectoris (De-novo-Angina) zunächst als instabil bezeichnet, ebenso jede Angina pectoris nach stattgehabtem Myokardinfarkt.

• Loading mit:

  • 300mg ASS

  • 60mg Prasugrel

  • Heparin-Bolus 5000 IE i.v.

• Frühstadium: Erstickungs-T bzw. monophasische ST-Streckenhebung

• Zwischenstadium: ST-Strecke senkt sich zunehmend ab -> T-Inversion, R-Verlust, pathologische Q-Zacke (=Pardee-Q)

• Chronisches Stadium: persistente T-Inversion/abgeflachte T-Welle, unvollständige Erholung der R-Zacke;

• pathologisches Q persistiert in etwa ⅔ der Fälle

1. Gefäßzugang – Meist über die A. radialis (Handgelenk) oder A. femoralis (Leiste) wird ein dünner Katheter eingeführt und unter Röntgendurchleuchtung bis zu den Herzkranzgefäßen vorgeschoben.

2. Koronarangiographie – Kontrastmittel wird injiziert, um Engstellen der Koronararterien sichtbar zu machen.

3. Drahtpassage – Ein Führungsdraht wird durch die verengte Stelle geschoben, um den Arbeitskanal für die PCI zu schaffen.

4. Ballondilatation (PTCA) – Ein kleiner Ballon wird über den Draht an die Engstelle gebracht und kurz aufgeblasen, um die Arterie aufzudehnen.

5. Stentimplantation – Ein Stent (meist medikamentenbeschichtet) wird über den Ballon platziert und durch erneutes Aufblasen des Ballons in die Gefäßwand gedrückt, wo er die Arterie dauerhaft offenhält.

6. Kontrollangiographie – Überprüfung des Ergebnisses: guter Blutfluss, korrekte Stentlage, keine Komplikationen.

7. Entfernung des Katheters und Blutstillung – Am Handgelenk meist mit Druckband, in der Leiste mit Druck oder Verschlusssystem.

Ein DES ist ein Stent mit Beschichtung antiproliferativer Substanzen (Immunsuppressiva, Zytostatika). Seine Vorzüge liegen darin begründet, dass er das Risiko einer (In‑)Stent-Stenose durch Verhinderung einer übermäßigen Intimahyperplasie reduziert.

Ursache proximal des Treitz-Bandes (Übergang Duodenum–Jejunum)

• Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni (in 50% aller Fälle, häufigste Ursache)

• Ösophagusvarizenblutung

• Mallory-Weiss-Syndrom

• Tumorblutungen (Ösophaguskarzinom, Magenkarzinom)

• Erosive Gastritis bzw. erosive Duodenitis

• Schwere Refluxösophagitis

  • Sonderform: Soorösophagitis

• Hiatushernie

• Angiodysplasie

• In etwa 5-10% der Fälle findet sich trotz eindeutiger klinischer Zeichen einer oberen gastrointestinalen Blutungkeine Blutungsquelle (z.B. bei einem Ulcus Dieulafoy)

Die DTP vergleicht zwischen dem Blutkulturset aus der peripheren Vene und dem Set aus dem verdächtigen Katheter, wie lange es dauert, bis jeweils ein positiver Keimnachweis festzustellen ist. Wenn im Katheter-Blutkulturset mehr als 2 h vor dem periphervenösen Set ein positiver Erregernachweis erfolgt, ist eine katheterassoziierte Infektion sehr wahrscheinlich. Wenn dagegen beide Blutkultursets zur etwa gleichen Zeit positiv werden, ist die vorliegende Infektion wahrscheinlich nicht durch das Kathetersystem verursacht.

• große Anzahl an phagozytierenden Zellen (Makrophagen, Riesenzellen, Epitheloidzellen) und Lymphozyten, selten Granulozyten)

• Beispiele: Tuberkulose, rheumatoide Arthritis, Sarkoidose, Morbus Crohn, Granulomatose mit Polyangiitis, Riesenzellarteriitis, Fremdkörpergranulom etc.

• Folge einer akuten, eitrigen Entzündung (z.B. Abszess)

• Granulationsgewebe wird durch Fibroblasten (Bindegewebsproliferation) und Endothelzellen(Gefäßneubildung) aufgebaut

• Komplexe, humorale und zelluläre Immunreaktion auf Gewebeschädigung

• Beteiligung von mehr als 30 Akute-Phase-Proteinen, die durch Freisetzung von Interleukin-6 (IL-6) vermehrt in der Leber gebildet werden

• 
  

Akut lebensbedrohliche Organdysfunktion aufgrund einer dysregulierten Immunantwort auf eine Infektion

• Vermutung einer Infektion für die Diagnose einer Sepsis ausreichend (Nachweis nicht zwingend erforderlich)

• Vorliegen einer Sepsis-assoziierten Organdysfunktion bei Änderung des SOFA-Scores um ≥2 Punkte

• Entwickelt sich am häufigsten auf dem Boden einer Pneumonie

• Unspezifische Entzündungsreaktion des Körpers durch infektiöse sowie nicht-infektiöse Ursachen

• SIRS- Trigger: Schwere Erkrankungen (Infektion, Akute Pankreatitis, Addison-Krise, Lungenarterienembolie, Ischämie & Hypoxie, z.B. nach kardiopulmonaler Reanimation) und schweres Trauma (Polytrauma, Verbrennungen, große OPs, groper Blutverlust/hämorrhagischer Schock)

• 
  

Erworbene, lebensbedrohliche intravaskuläre Störung mit systemischer Gerinnungsaktivierung, dysregulierter Fibrinolyse und Schädigung des Endothels, resultierend in Mikrothrombosierungen

• Labordiagnostik:

  • Gerinnungsparameter: Wiederholung der Laborkontrolle (bspw. alle 6–8 h, bis sich der klinische Zustand stabilisiert oder verbessert hat)

    • aPTT↑, Quick-Wert↓

    • Fibrinogen↓: Marker für Fibrinolyse

    • D-Dimere↑ oder andere Fibrin(ogen)-Spaltprodukte (FSP)↑ [9]: Marker für Fibrinolyse

    • Blutungszeit↑

  • Blutbild und Blutausstrich

    • Thrombozyten↓: Durch erhöhten Verbrauch und/oder Blutung

    • Hämatokrit↓: Durch Blutung

    • Schistozyten: Marker für eine mikroangiopathische hämolytische Anämie

• Maximalvariante der Sepsis mit

  • Notwendigkeit einer Katecholamintherapie aufgrund einer anhaltenden arteriellen Hypotonie (MAP <65 mmHg trotz adäquater Volumengabe) und

  • Serumlactat >2 mmol/L (>18 mg/dL)

• Lactat messen und wiederholt kontrollieren (bis zum Abfall auf <2 mmol/L)

• Blutkulturen vor Beginn der antibiotischen Therapie entnehmen

• Hochdosierte Kalkulierte Antibiotikatherapie beginnen („Hit hard and early“)

• Volumentherapie beginnen (30 mL/kgKG balancierte Vollelektrolytlösung (=Jono) innerhalb der ersten 3 h)

• Vasopressoren (Noradrenalin) verabreichen bei arteriellem Mitteldruck <65 mmHg trotz Volumentherapie

• Besonderheit

  • Bei kardialer Dysfunktion (HZV↓): Dobutamin als Inotropikum der 1. Wahl

• Body in abgeschlossener Kammer -> von verändertem Druck in Kammer kann auf intrapulmonale Druckverhältnisse geschlossen werden

• Totale Lungenkapazität (6-6,5l) und intrathorakales Gasvolumen können errechnet werden

Verminderung der totalen Lungenkapazität

• Beispiele

  • Pulmonal: Lungenfibrose

  • Pleural: Pneumothorax, pleurale Verwachsungen

  • Thoraxdeformation/mechanische Behinderung: Skoliose, Adipositas

  • Neuromuskuläre Störungen: Lähmungen der Atemmuskulatur

• Befunde in der Spirometrie

  • Vitalkapazität↓

  • FEV1 normal/↓

  • Tiffeneau-Index normal

• Führen erst spät zu BGA-Veränderungen

Durch intra- und/oder extrathorakale Einengung der Atemwege bedingte Erhöhung der Strömungswiderstände mit Verminderung der Einsekundenkapazität und des Tiffeneau-Index

• Beispiele

  • Intrathorakale Atemwegsstenosen: Asthma bronchiale, COPD, Tumoren

  • Extrathorakale Atemwegsstenosen: Larynxtumor, Stimmbandparese

• Befunde in der Spirometrie

  • Vitalkapazität normal oder↓

  • FEV1↓

  • Tiffeneau-Index↓

  • MEF75/50/25%: Eine Verringerung von MEF50% und MEF25% spricht für eine Obstruktion der peripheren kleinen Atemwege (z.B. bei Asthma bronchiale)

• Ergänzend zur DD Asthma vs COPD bei Obstruktion:

  • Bronchospasmolysetest (vor und 10 Min nach Applikation von Salbuatmol Atemwegswiderstand messen)

  • Methacholin-Provokationstest

• Maß für das Austauschvermögen der Lunge zwischen Alveolarraum und Hämoglobin

• Gasaustauschstörungen betreffen meist nur den Sauerstoff, da Kohlenstoffdioxid eine 23-mal höhere Diffusionskapazität aufweist. Für die Messung wird Kohlenstoffmonoxid(CO) verwendet.

• Beispiele für verminderte Diffusionskapazität

  • Lungenfibrose: Verlängerung der alveolokapillären Diffusionsstrecke

  • COPD: Reduktion der Gasaustauschfläche durch Strukturverlust der Lunge bei Emphysem

  • Anämie: Fehlende CO-Transporter (Erythrozyten)

  • Nikotinabusus: Höherer CO-Hämoglobin-Gehalt des Blutes

• Nüchternblutzucker (≥140 mg/dl)

• Postprandialer Blutzucker (≥ 200 mg/dl)

• HbA1c ≥7,5%

Na - (HCO3 + Cl)

• Berechneter Parameter zur weiteren Abklärung einer metabolischen Azidose

• Normwert: 7 +/- 4 = 3-11 mmol/L

• Interpretation

  • Additionsazidose

    • Metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke

    • Anionenlücke >16 mmol/L spricht mit großer Sicherheit für eine Additionsazidose

    • Endogene Ursachen: Lactatazidose, Ketoazidose , Nierenfunktionseinschränkung/Urämie

    • Exogene Ursachen: Vergiftung durch Salicylsäure, Ethanol, Methanol, Ethylenglykol (in Frostschutzmittel)

    • KUSSMAUL als Eselsbrücke: Ketonkörper, Urämie, Salicylsäure, Methanol, Äthylenglykol, (Urämie), Laktat

  • Subtraktionsazidose

    • Metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke (bedingt durch „Bicarbonatverlust“ )

    • Endogene Ursachen: Anhaltende Diarrhö, Galle- oder Pankreasfistel

    • Exogene Ursachen: Medikamente (Carboanhydrasehemmer), Zufuhr von Säuren, deren Anion Chlorid ist (bspw. HCl)

• Kreatinin-Anstieg um > 0,3 in 48h oder > 1,5 in 7d

• Urinausscheidung < 0,5ml*KG in 6h

• Lacklippen, Lackzunge

• Spider naevi

• Caput medusae

• Palmar- und Plantarerythem

• Dupuytren-Kontraktur

• Uhrglasnägel und Trommelschlägelfinger

• Gynäkomastie

• kann eine Autoantikörper- und Immunkomplexreaktion auslösen -> extrahepatische Symptome verursachen

• u.a. rheumatologische Erkrankungen (bspw. kryoglobulinämische Vaskulitis und Panarteriitis nodosa)

• hämatologische Störungen (bspw. Non-Hodgkin-Lymphome),

• dermatologische Erkrankungen (bspw. Porphyria cutanea tarda)

• endokrinologische Störungen (bspw. Diabetes mellitus und Hashimoto-Thyreoiditis)