Anästhesie (me)

1. Hypnose

2. Analgesie

3. Reflexdämpfung

4. (Anterograde) Amnesie

5. Ggf. Muskelrelaxierung

Adrenalin: Lokale Vasokonstriktion → Reduzierte systemische Resorption des Lokalanästhetikums

• Reduzierte systemische Bioverfügbarkeit

• Verlängerte klinische Wirkdauer des Lokalanästhetikums um ca. 30–60 min

• Erhöhung des Blutdrucks bzw. der Herzfrequenz bei systemischer Gabe → Marker für eine akzidentelle intravaskuläre Injektion

Opioide (Morphin, Sufentanyl): Verbesserung der Analgesie bei rückenmarksnahen Regionalanästhesieverfahren

• Bindung an Opioidrezeptoren → Hemmung der Weiterleitung von Schmerzreizen

• Mögliche Nebenwirkungen: Juckreiz, Übelkeit, Sedierung, Atemdepression

Clonidin

Kristalloide: ohne Makromoleküle, geringer intravasaler Volumeneffekt durch rasche Verteilung im gesamten Extrazellulärraum (EZR)

Isotone Infusionslösungen

• Vollelektrolytlösungen (VEL):

  • Ähnliche Elektrolytzusammensetzung und -konzentration wie im Blutplasma

  • Deutlich mehr Chlorid-Ionen als im Blutplasma

  • Indikationen: 1. Wahl für

    • Kurzfristigen Volumenersatz bei leichter Hypovolämie

    • Flüssigkeitsersatz bei isotoner oder hypotoner Dehydratation

    • Flüssigkeits- und Elektrolytersatz bei normalem Säure-Basen-Haushalt oder bei (drohender) Azidose

  • Beispiele

    • Ringer-Lösung

    • Sterofundin

• Balancierte Vollelektrolytlösungen

  • Eigenschaften

    • Ähnliche Elektrolytzusammensetzung und -konzentration wie im Blutplasma

    • Im Vergleich zu herkömmlichen VEL: Reduzierte Chloridkonzentration durch Zusatz von Anionen (Malat, Acetat oder Lactat)

  • Indikationen: Analog zu Vollelektrolytlösungen

    • Insb. bei größeren Infusionsmengen

• Kaliumfreie Elektrolytlösung

  • unphysiologisch

  • als Trägerflüssigkeit für Medikamente

  • NaCl

Hypotone Infusionslösungen

• Glucose-Lösungen

  • Eigenschaften

    • Hypotone Glucoselösung (Glucose 5%)

    • Anteil an Glucose entscheidend für Volumeneffekt

  • Indikationen

    • Flüssigkeitsersatz bei hypertoner Dehydratation

    • Trägerlösung für kompatible Medikamente

Hypertone Infusionslösungen

• Glucose 20%

• v.a. Glucosegabe bei Hypoglykämie

Kristalloide verteilen sich im gesamten Extrazellulärraum, also auch im Interstitium! Nur ca. ¼ des Volumens verbleiben intravasal.

Als Trägerlösung für Medikamente sind bspw. Glucose 5%, Aqua ad injectabilia und NaCl 0,9% geeignet. Vollelektrolytlösungen sollten wegen ihres Calciumgehalts nicht dafür verwendet werden!

Infusionslösungen mit osmotisch aktiven Makromolekülen

• Plasmaersatzstoffe: Gleicher kolloidosmotischer Druck wie Blutplasma (isoonkotisch), halten Flüssigkeit intravasal

• Plasmaexpander: Größerer kolloidosmotischer Druck als Blutplasma (hyperonkotisch), ziehen Flüssigkeit nach intravasal

Indikation: 2. Wahl zum kurzfristigen Volumenersatz (wenn kristalloide Lösungen nicht ausreichen, bspw. bei akutem Blutverlust)

Hydroxyethylstärke (HES, HAES)

Indikation: 2. Wahl bei Hypovolämie aufgrund einer akuten Blutung

• Kurzfristiger Einsatz in niedrigster, wirksamer Dosis

• Nur bei unzureichendem Therapieerfolg kristalloider Infusionslösungen indiziert

• Bei größeren Blutverlusten: Blutprodukte verwenden

Chemische Pneumonitis durch Aspiration im Rahmen einer Allgemeinanästhesie (Risiko insb. bei Notfalleingriffen erhöht)

Aspiration → Mechanische oder chemische Beeinträchtigung der Alveolaroberfläche

• Direkte Verlegung: Größere Mengen Flüssigkeit → Kompromittierung des Gasaustausches → Oxygenierung↓

• Chemische Reizung: Saurer Mageninhalt → Chemische Pneumonitis → Ggf. bakterielle Superinfektion

Die typischen Erreger einer Pneumonie (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, gramnegative Bakterien, Staphylococcus aureus) haben eine hohe Pathogenität, d.h. es reicht bereits eine Aspiration kleiner Mengen aus, um eine Infektion zu verursachen. Eine „echte“ Aspirationspneumonie bezeichnet dagegen eine Infektion mit weniger pathogenen Bakterien aus der oropharyngealen Flora, bspw. Anaerobiern. Diese unterschiedlichen Erregerspektren müssen bei der Wahl des Antibiotikums bedacht werden.

Bei Entwicklung von Pneumoniesymptomen: Kalkulierte Antibiotikatherapie der CAP (Erstwahl analog zur Therapie der mittelschweren Pneumonie)

• Primär: Ampicillin/Sulbactam

• Alternativen

  • Cephalosporin der Generation 3a (z.B. Ceftriaxon)

• Risikofaktoren

  • Herzinsuffizienz

  • KHK (Angina pectoris und/oder Z.n. Myokardinfarkt)

  • Zerebrovaskuläre Erkrankung in der Vorgeschichte

  • Insulinpflichtiger Diabetes mellitus

  • Chronische Nierenkrankheit mit Kreatinin >2 mg/dL

  • Hochrisikoeingriff (siehe auch: Eingriffsbezogenes Risiko)

• Risikoeinschätzung für perioperative kardiale Komplikationen

  • Kein Risikofaktor: 3,9%

  • 1 Risikofaktor: 6,0%

  • 2 Risikofaktoren: 10,1%

  • ≥3 Risikofaktoren: 15,0%

1. ASA-Klassifikation

2. Risiko des Eingriffs (siehe auch: Kardiales Risiko operativer Eingriffe)

3. Alter

4. Nierenfunktionseinschränkung (Kreatinin >1,5 mg/dL)

5. Funktioneller Status (selbstversorgend, teilweise oder ganz pflegebedürftig

Merkwort für die Prinzipien der Schmerztherapie: „DNA“ – „Durch den Mund“ – „Nach der Uhr“ – „Auf der Leiter“!

• Basistherapie (retardierte Präparate, die nach festem Schema und Dosierung eingenommen werden)

• adäquaten Bedarfsmedikation (unretardierte Analgetika, die Schmerzspitzen therapieren)

  • Unretardiertes, schnellwirksames Analgetikum bevorzugen (bei bereits bestehender Opioidtherapie der WHO-Stufe III: Bedarfsdosis 1/6 der Opioid-Gesamttagesdosis)

• Begleitmedikation mit Koanalgetika und Adjuvanzien erfolgen, um spezielle Schmerzformen wirkungsvoller zu behandeln bzw. um Nebenwirkungen der Therapie entgegenzuwirken

  • Koanalgetika:

    • Neuropathische Schmerzen (bspw. diabetische Neuropathie, Post-Zoster-Neuralgie)

      • Trizyklische Antidepressiva: Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin, Imipramin

      • Anfallssuppressiva: Carbamazepin, Gabapentin, Pregabalin

    • Hirndruck und Nervenkompression

      • Glucocorticoide

    • Knochenmetastasen und -schmerzen

      • Bisphosphonate (bspw. Pamidronat)

  • Adjuvanzien:

    • Laxantien

    • Antiemetika

    • Protonenpumpeninhibitoren

Kombination aus Inhalations- und Injektionsanästhesie

z.B.:

Injektionsanästhesie (wie Propofol) zur Narkoseeinleitung

Inhalationsanästhesie (wie Sevofluran) zur Aufrechterhaltung (bessere Steuerbarkeit)

Ergänzung einer Allgemeinanästhesie durch Regionalanästhesie

• Voraussetzungen

  • OP-Gebiet entspricht der Ausdehnung eines Regionalanästhesieverfahrens

  • Punktionsort/Katheter liegt außerhalb des sterilen OP-Gebietes

• Indikationen

  • Große Eingriffe zur intra- und postoperativen Schmerztherapie (z.B. Femoraliskatheter bei Knie Operationen oder Epidural bei Abdomen OP)

  • Intraoperative Einsparung von Narkosemedikamenten

  • Regionalanästhesie mit unzureichender Wirkung

v.a. bei Aufrechterhaltung sinnvoll

• besser steuerbar (MAC-Wert)

• Potenzierung der Wirkung der Muskelrelaxanzien

• organunabhängige Pharmakokinetik (kaum metabolisiert, daher keine Anpassung nötig)

• einzelne: Bronchodilatation

Stoffe sollten kurze HWZ haben um besser steuern zu können

typischerweise Propofol

Besonderheiten bei der Narkoseeinleitung

• Häufig relevante Beeinträchtigung der Hämodynamik (insb. bei rascher Gabe hoher Dosen)

  • Ausnahme: Ketamin bzw. Esketamin (sympathomimetische Wirkung mit HZV↑)

  • Relative Ausnahme: Etomidat (gering ausgeprägte kardiovaskuläre Effekte)

1. Opioid zur repetitiven Bolusgabe: bspw. Fentanyl, Alfentanil, Sufentanil

2. Opioid über Perfusor: bspw. Remifentanil

Als kontextsensitive Halbwertszeit wird die Zeit bezeichnet, in der die Plasmakonzentration eines Medikaments nach Beendigung einer kontinuierlichen Infusion um 50% abgefallen ist. Der Wert wird durch die substanzspezifische Verteilung und Metabolisierung beeinflusst und kann als Maß für die Kumulationsneigung eines Wirkstoffs herangezogen werden.

1) Allgemeinanästhesie (= AA)

Vollständiger, reversibler Bewusstseinsverlust mit vier Komponenten (Hypnose, Analgesie, Amnesie, Reflexdämpfung, uU Muskelrelaxation)

2) Analgosedierung (= „Monitored Anesthesia Care", MAC, oder prozedurale Sedierung)

Abgestufte Dämpfung von Bewusstsein und Schmerzempfinden, aber kein vollständiger Bewusstseinsverlust. Ziel ist ein kooperativer oder schlafender, aber erweckbarer Patient.

Die Tiefe wird nach Bedarf titriert:

Schutzreflexe sind bei moderater Sedierung noch erhalten – das ist der entscheidende Unterschied.

Klinisch-praktische Abgrenzung

Der Übergang ist fließend, nicht binär. Wichtige Merkmale im Vergleich:

• Nüchternheit: Bei Allgemeinanästhesie strikt (6h fest, 2h klar); bei elektiver Analgosedierung ebenfalls empfohlen, aber Risiko geringer

• Atemwegssicherung: Bei AA obligat, bei Analgosedierung nur bei tiefer Sedierung oder Risikopatienten

• Überwachung: Beide brauchen Monitoring (SpO₂, EKG, RR), aber AA erfordert deutlich mehr personellen und apparativen Aufwand

• Antagonisierbarkeit: Ein Vorteil der Analgosedierung mit Opioid + Benzodiazepin ist die Reversibilität mit Naloxon/Flumazenil – bei Inhalations- oder Propofolnarkose nicht möglich

Definition

Die ksHWZ misst, wie schnell der Plasmaspiegel nach Infusionsstopp um 50% fällt – nicht durch Elimination allein, sondern durch Elimination + Umverteilung.

Schwamm-Modell:

• Kurze Infusion: Gewebe ungesättigt → saugt Medikament aus Plasma → ksHWZ < Elim-HWZ

• Lange Infusion: Gewebe gesättigt → gibt Medikament zurück → ksHWZ > Elim-HWZ

Klinischer Vergleich

Merksatz

Das Gewebe ist bei langer Infusion kein neutraler Zuschauer – es wird zum Depot, das den Abbau aktiv verzögert. Wer lange sediert mit Midazolam: Dosis reduzieren oder wochenlangen Rückstrom einkalkulieren (ICU-Aufwachverzögerung).

Was ist TIVA?

Totale intravenöse Anästhesie: Einleitung und Aufrechterhaltung ausschließlich mit i.v.-Medikamenten – kein Inhalationsanästhetikum.

Standardkombination: Propofol + Opioid (meist Remifentanil oder Fentanyl), ggf. + Muskelrelaxans.

Typisches Schema

Vorteile gegenüber Inhalation

• Kein PONV-Risiko durch Injektionsanästhetika (Propofol sogar “Schutzmechanismus” - ungeklärt)

• gute Steuerbarkeit durch kurze ksHWZ ·

• kein Triggersubstanz-Risiko bei maligner Hyperthermie / Einsetzbar bei vermuteter oder bestätigter maligner Hyperthermie (sog. „triggerfreie Narkose“)

• kein OP-Raumluft-Problem

  
  

Nachteil

• Plasma- und Gewebekonzentration von Propofol nicht direkt messbar (eingeschränkte Steuerbarkeit der Anästhesietiefe)

Merksatz

Remifentanil ist das ideale TIVA-Opioid: HWZ 3–5 min, kontext­unabhängig – aber nach Abstellen sofort Schmerzanstieg einkalkulieren → Überlappung mit länger wirksamem Opioid (z.B. Piritramid) vor Ende.

Inhalationsanästhetika im Vergleich

Blut-Gas-Koeffizient – Faustregel

Je niedriger der Blut-Gas-KV, desto schneller An- und Abfluten → desto besser steuerbar. Desfluran ist am schnellsten, Isofluran am langsamsten.

Merksatz

MAC = minimale alveoläre Konzentration, bei der 50% der Patienten auf Hautschnitt nicht reagieren.

N₂O-MAC > 100% → allein keine vollständige Narkose möglich.

RASS (Richmond Agitation Sedation Scale) – Standard auf ICU

• GCS eher in Notfallversorgung

Zielwerte

• ICU-Standard: RASS –1 bis 0

  • durrch Ansprechen, Beobachten, körperliche Reize

• bei ARDS (u.a. wegen Bauchlage) oder ICP-Erhöhung: RASS –3 bis –4

• Ramsay-Skala (1–6) ist älter, weniger differenziert, aber noch gebräuchlich

Merksatz

RASS –5 entspricht klinisch einer Allgemein­anästhesie. Wer auf ICU RASS –5 anstrebt, muss Atemweg gesichert haben.

Depolarisierend:

Succinylcholin (einziges klinisch relevantes)

• Wirkt wie ACh, aber länger (Hydrolyse durch Pseudocholinesterase) → persistente Depolarisation → Faszikulationen → Relaxation HWZ: ~5 min

• Antagonisierung: nicht möglich

• Indikation: RSI (Rapid Sequence Induction) wegen schnellstem Wirkungseintritt (~60 s)

Nicht-depolarisierend:

Rocuronium, Vecuronium, Cisatracurium

• Kompetitive ACh-Antagonisten am nikotinischen Rezeptor → keine Faszikulationen Rocuronium: schnell (60–90 s), antagonisierbar mit Sugammadex

• Cisatracurium: Hofmann-Elimination (chemischer Zerfall durch pH- und Temperaturänderung, ohne Enzymbeteiligung) → ideal bei Leber-/Niereninsuffizienz

Neuromuskuläres Monitoring

• TOF (Train-of-Four): 4 Reize à 2 Hz. TOF-Ratio >0,9 = ausreichende Erholung vor Extubation.

• Klinische Zeichen (Kopfheben 5 s) sind unzuverlässig.

Merksatz

Succinylcholin ist kontraindiziert bei Verbrennungen, Crush-Verletzungen, langer Immobilisation, Myopathien → Hyperkaliämie-Gefahr durch Hochregulation extrasynaptischer ACh-Rezeptoren.

Succinylcholin

• Mechanismus: (nAChR-Agonisten)

  • Agonist am nikotinischen ACh-Rezeptor → persistente Depolarisation → Faszikulationen → Relaxation · Abbau durch Pseudocholinesterase

• Dosis RSI

  • 1,5 mg/kg i.v.

• Anschlag / Dauer

  • ~60 s / ~10 min

• Kontraindikationen – Hyperkaliämiegefahr: Verbrennung · Crush-Trauma · Immobilisation >48h · Denervierung · Myopathien (Duchenne!) → extrasynaptische ACh-Rezeptoren hochreguliert → massiver K⁺-Austritt

• Weitere KI

  • Maligne Hyperthermie (MH-Trigger) · Pseudocholinesterasemangel (verlängerte Wirkung) · erhöhter IOP/ICP (relativ)

Merksatz

Kein Antagonist möglich – warten bis Pseudocholinesterase abbaut. Faszikulationen = sichtbarer Beginn der Wirkung. KI bei Verbrennungen/Crush immer denken.

Mechanismus: (nAChR-Antagonisten)

Kompetitiver ACh-Antagonist am nikotinischen Rezeptor · keine Depolarisation → keine Faszikulationen

Hofmann-Elimination

Spontaner chemischer Zerfall bei Körpertemperatur und physiologischem pH – unabhängig von Leber und Niere. Ideal bei Organversagen auf der ICU.

Sugammadex – Dosen nach TOF

TOF-Monitoring

4 Reize à 2 Hz am N. ulnaris → Zählen der Daumenzuckungen. TOF-Ratio >0,9 = sicher für Extubation. Klinische Zeichen (Kopfheben, Handgriff) können bei Ratio 0,7 noch gelingen → unzuverlässig.

Mivacurium und Atracurium können über eine direkte Interaktion mit Mastzellen zu einer Histaminfreisetzung führen —> “nicht-allergische anaphylaktische Reaktion”

Merksätze

Succinylcholin = schnellster Anschlag, kein Antagonist, K⁺-Gefahr bei Verbrennung/Crush.

Rocuronium RSI = 1,2 mg/kg + Sugammadex 16 mg/kg bereit → sichere Alternative.

Cisatracurium = Hofmann → Leber/Niere egal → ICU-Standard. TOF >0,9 vor Extubation – nie nur klinisch beurteilen.

Merksatz – Rebound-Prinzip

Naloxon und Flumazenil sind kürzer wirksam als ihre Zielmoleküle → nach Wirkungseintritt engmaschig überwachen, ggf. Wiederholung nötig. Sugammadex bildet einen stabilen Komplex → kein Rebound.

Standardreihenfolge (elektiv)

1) Präoxygenierung – 3–5 min 100% O₂, verlängert Apnoe-Toleranz

2) Opioid (z.B. Fentanyl 1–3 µg/kg) – dämpft Intubationsreiz, setzt Hypnotikabedarf herab

3) Hypnotikum (Propofol 1–2 mg/kg oder Thiopental 3–5 mg/kg) – Bewusstseinsverlust

4) Muskelrelaxans (Rocuronium 0,6 mg/kg) – Intubationsbedingungen

5) Intubation – nach Wirkungseintritt (~60 s), Lagekontrolle mit Kapnographie

RSI (Rapid Sequence Induction) – bei Aspirationsrisiko

• Kein Maskenbeatmen

• Succinylcholin 1,5 mg/kg oder Rocuronium 1,2 mg/kg (höhere Dosis!)

• Krikoiddruck (Sellick) umstritten

• sofortige Intubation nach Bewusstseinsverlust

Merksatz

Reihenfolge Opioid → Hypnotikum ist nicht dogmatisch – bei Kreislaufinstabilität kann das Opioid auch zeitgleich oder danach gegeben werden.

Entscheidend: Relaxans immer nach gesicherter Bewusstlosigkeit.

1. Lange OP-Dauer

2. Hohe Invasivität

3. Alle laparoskopischen Eingriffe (wegen Anlage Kapnoperitoneums!)

Dabei:

Balancierte Anästhesie: Standardverfahren und bevorzugt bei bronchopulmonaler Erkrankungen

1. Magill-Tubus

   • Beschreibung: Tubus aus festem Kunststoff mit genormtem Krümmungsradius

   • Besonderheit: Kann auch ohne Führungsstab zur orotrachealen Intubation verwendet werden

   • Verwendung: Standardtubus

2. Murphy-Tubus

   • Beschreibung: Modifikation des Standardtubus mit zusätzlicher seitlicher Öffnung (sog. „Murphy-Auge“)

   • Besonderheit: Beatmungsmöglichkeit auch dann gegeben, wenn die Tubusspitze der Trachealwand anliegt

   • Verwendung: Standardtubus

3. Woodbridge-Tubus (Spiraltubus)

   • Beschreibung: Tubus mit integrierter, flexibler Metallspirale (Verwendung nur mit Führungsstab )

   • Besonderheit: Durch Metallspirale geringeres Risiko für Abknicken oder Einengung des Lumens

   • Verwendung: OPs mit Gefahr der Tubusabknickung, bspw. in Bauchlage

bei wachen, aufrecht sitzenden Personen (Kopf in Neutralposition)

Test nach Patil

1. Durchführung bei maximaler Streckung des Kopfes

   • Messung des Abstands zwischen Prominentia laryngea und Kinnspitze

   • Abstand beträgt normalerweise >6,5 cm

2. Beurteilung: Werte ≤6,5 cm gelten als möglicher Prädiktor für eine schwierige (bis unmögliche) direkte Laryngoskopie

• Durchführung bei wachen, sitzenden Personen

  • Vorschieben der unteren Zahnreihe über die Oberlippe (Protrusion des Unterkiefers)

  • Prüfung der durch die unteren Schneidezähne verdeckten Anteile der Oberlippe

• Beurteilung: Eingeschränkte Erreichbarkeit der Oberlippe mit den unteren Schneidezähnen (Klasse II und III) gilt als möglicher Prädiktor für eine schwierige Intubation

Definition

Bewusstes Tolerieren eines erhöhten pCO₂ (>45 mmHg, oft bis 80–100 mmHg) zugunsten lungenprotektiver Beatmung – Lungeschutz geht vor Normokapnie.

Rationale – das Dilemma bei ARDS

• Ohne permissive Hyperkapnie

  • Hohe Volumina & Drücke → Volutrauma, Atelektrauma, Biotrauma → VILI (Ventilator-Induced Lung Injury – also ein Lungenschaden, der durch die mechanische Beatmung selbst entsteht, nicht durch die Grunderkrankung.)

• Mit permissiver Hyperkapnie

  • Tidalvolumen 6 ml/kg · Plateaudruck <30 cmH₂O → Lungenschutz, CO₂ wird toleriert

Kompensation

Niere retiniert Bikarbonat → metabolische Kompensation der respiratorischen Azidose · dauert 24–48h → CO₂ darf nicht abrupt ansteigen

Kontraindikationen

1. Erhöhter ICP – CO₂ ist zerebraler Vasodilatator → Hirndruck steigt weiter (SHT, Schlaganfall)

2. Schwere pulmonale Hypertonie – CO₂ erhöht pulmonalen Gefäßwiderstand → Rechtsherzbelastung

3. Schwere Azidose pH <7,2 – Puffer erschöpft, kardiale Arrhythmiegefahr

Merksatz

pCO₂ 80 mmHg schadet einem ARDS-Patienten weniger als die Beatmungsdrücke, die nötig wären, um ihn auf 40 mmHg zu bringen. VILI ist irreversibel – Hyperkapnie ist reversibel.

Volutrauma – zu großes Tidalvolumen dehnt gesunde Alveolen über ihre physiologische Grenze → Mikrorisse in der Alveolarwand. Heute gilt: ≤6 ml/kg ideales KG.

• Warum ideales und nicht tatsächliches KG?

  Die Lunge wächst mit der Körpergröße, nicht mit dem Gewicht. Ein adipöser Patient hat keine größere Lunge als ein normalgewichtiger Patient gleicher Größe – aber deutlich mehr Körpermasse.

  Würde man 6 ml/kg am tatsächlichen Gewicht berechnen, bekäme ein 130 kg schwerer Patient 780 ml Tidalvolumen – viel zu viel für seine normal große Lunge → Volutrauma.

Barotrauma – zu hoher Beatmungsdruck schädigt das Gewebe mechanisch. Klinische Extremform: Pneumothorax. Grenze: Plateaudruck <30 cmH₂O.

Atelektrauma – zu niedriger PEEP lässt Alveolen bei jeder Ausatmung kollabieren und bei jeder Einatmung wieder gewaltsam öffnen. Dieses wiederholte Öffnen und Schließen ("recruitment-derecruitment") schert die Alveolarwände ab. Deshalb PEEP nie zu niedrig einstellen.

Biotrauma – die mechanische Irritation durch die drei obigen Mechanismen triggert eine lokale Entzündungsreaktion in der Lunge. Diese Zytokine gelangen ins Blut → systemische Inflammation → kann Multiorganversagen mitauslösen. Das ist der gefährlichste Mechanismus, weil er über die Lunge hinausgeht.

1. Definition: Fortgeführte Diffusion von Sauerstoff aus den Alveolen in das Blut während einer Apnoephase

2. Physiologie der Apnoe

   • O2-Verbrauch und CO2-Produktion bei Apnoe primär unverändert, aber

   • O2-Aufnahme aus den Alveolen übersteigt deutlich CO2-Abgabe in die Alveolen → Alveolärer Volumenverlust → Erzeugung eines alveolären Unterdrucks → Sogwirkung bei offenen Atemwegen → Passiver Einstrom von Atemgas in die Lunge (sog. aventilatorischer Massenfluss) → O2-Vorrat in der FRC↑

Prinzip

Passive O₂-Zufuhr bei apnoischem Patienten mit offenem Atemweg – O₂-Sättigung bleibt erhalten ohne aktive Atemarbeit.

Physiologische Grundlage – die Volumenbilanz

• O₂-Aufnahme ins Blut (− 200 ml/min)

• CO₂-Abgabe in Alveolen (+ 16 ml/min (nur ~10% der Produktion))

• Nettoverlust alveoläres Volumen − 184 ml/min

→ Unterdruck in den Alveolen → passiver Massenfluss von O₂ nach distal bei offenem Atemweg

Warum steigt pACO₂ trotzdem?

90% des produzierten CO₂ wird im Blut gepuffert (Bikarbonat, Carbaminohämoglobin) → nur 16 ml/min gelangen in die Alveolen → pACO₂ steigt langsam ~3–6 mmHg/min. O₂-Versorgung bleibt gesichert, CO₂-Elimination nicht.

Klinische Anwendung

• Durchführung

  • Nasensonde 4–6 L/min O₂ während Apnoephase nach RSI · Atemweg offen halten

• Effekt

  • Apnoetoleranz von ~3–8 min auf >10 min verlängert · besonders wichtig bei adipösen Patienten (↓ FRC)

Merksatz

Die Lunge „saugt" sich bei offenem Atemweg selbst mit O₂ voll – weil O₂ schnell verschwindet, CO₂ aber nur langsam nachkommt. Apnoische Oxygenierung sichert die Sättigung, nicht die Ventilation.

Diffusionsstrom proportional zum Konzentrations- bzw. Partialdruckgefälle und wirkt diesem entgegengesetzt .

Je größer der Gradient, desto stärker der Stofffluss.

Die Formel lautet:

Diffusionsstrom = P × A × (Δc / d),

wobei P die Permeabilität, A die Fläche, Δc den Konzentrationsunterschied und d die Diffusionsstrecke beschreibt

Anwendung in der Lungenphysiologie

Der Gasaustausch in den Alveolen folgt dem Fick’schen Gesetz:

• O₂ diffundiert aus der alveolären Luft ins Kapillarblut,

• CO₂ diffundiert in die entgegengesetzte Richtung .

Die treibende Kraft ist der jeweilige Partialdruckunterschied (ΔPO₂ ≈ 8 kPa; ΔPCO₂ ≈ 0,8 kPa) . Beeinträchtigt wird die Diffusion z.B. bei interstitiellen Lungenerkrankungen, da die Diffusionsstrecke zunimmt und die Diffusionskapazität sinkt .

1. Diffusionsstrom (Vgas): Menge an Gas, die pro Zeit diffundiert.

2. Partialdruckdifferenz (P): Antriebskraft der Diffusion; der Unterschied zwischen Alveolarluft und Kapillarblut.

3. Fläche (A):

   Die Gesamtoberfläche der Alveolen, die für den Austausch zur Verfügung steht.

4. Diffusionsstrecke (d): Dicke der Blut-Luft-Schranke (Alveolarepithel, Interstitium, Kapillarendothel).

5. Diffusionskoeffizient (D): Gasabhängige Konstante (Löslichkeit/Molekulargewicht).

   CO2 diffundiert etwa 20-25 Mal leichter als O2

1. Anamnestisch schwierige Intubation

2. Pathologien im Kopf-, Hals- oder Mediastinalbereich

3. Eingeschränkte Reklination des Kopfes (bspw. bei Morbus Bechterew)

4. Eingeschränkte Mundöffnung

5. Unzureichende Narkosetiefe oder fehlende Muskelrelaxierung

1. Präoxygenierung

2. Narkoseeinleitung

   • Intravenöse Narkoseeinleitung

     • Typischerweise als sequenzielle Gabe eines Opioid-Analgetikums, gefolgt von einem Injektionsanästhetikum (bei einsetzender Opioid-Wirkung) und ggf. einem Muskelrelaxans (nach Erlöschen des Lidreflexes

   • Inhalative Narkoseeinleitung

3. Maskenbeatmung (Zwischenbeatmung)

4. Atemwegssicherung

   • Endotracheale Intubation

   • Anlage einer supraglottischen Atemwegshilfe

5. Narkoseführung

6. Narkoseausleitung

   • Extubation

   • Entfernung der supraglottischen Atemwegshilfe

Definition: Aufbau einer Sauerstoffreserve zur Erhöhung der Apnoetoleranz

Denitrogenisierung und Oxygenierung der funktionellen Residualkapazität (FRC)

(Unter Raumluftbedingungen enthält die FRC einen hohen Stickstoffanteil (ca. 78%), der potenziell ausgewaschen (denitrogenisiert) und durch Sauerstoff ersetzt (oxygeniert) werden kann. Auch aufgrund der geringen Steigerungsmöglichkeiten bei der Hämoglobinsättigung (i.d.R. bereits unter Raumluftbedingungen nahezu bei 100%) sowie beim physikalisch gelösten Sauerstoff (geringe Löslichkeit im Blut) hat dies den größten Effekt auf eine mögliche Erhöhung der Apnoetoleranz im Rahmen der Präoxygenierung.)

1. Vorteile

   • Kein Injektionsschmerz

   • Geringe Beeinträchtigung der Hämodynamik

2. Nachteile

   • Vermehrt exzitatorische Phänomene (Husten, Würgen, unwillkürliche Bewegungen bzw. Myoklonien)

   • Höheres Risiko für das Auftreten eines Laryngospasmus bei Kindern

   • Verminderte Sicherheit in der Einleitungsphase durch fehlenden Gefäßzugang

   • Erhöhtes Risiko für PONV (emetogen)

   • Triggersubstanzen für maligne Hyperthermie

   • Postoperatives Shivering

   • Bei Anwendung zur Narkoseeinleitung: Exzitationen

   • Bildung von CO durch Interaktion mit trockenem Atemkalk

Sevofluran ist das Inhalationsanästhetikum der Wahl für die inhalative Narkoseeinleitung! (uU auch Lachgas)

Verbesserte Jackson-Position („Schnüffelposition“) des Kopfes

Aufgrund der Gefahr einer gastralen Luftinsufflation sollte der Inspirationsdruck (p-insp) bei der Maskenbeatmung deutlich <20 mbar (im Idealfall ≤15 mbar) liegen!

Mögliche Maßnahmen zur Verbesserung der Maskenbeatmung:

1. Vertiefung der Narkose

2. Muskelrelaxierung

3. Esmarch-Handgriff

4. Offenhalten der oberen Atemwege (mit zB Guedel)

Definition: Klassifikation des Laryngoskopiebefundes

Je weniger laryngeale Strukturen in der Laryngoskopie zu sehen sind, desto eher ist mit einer schwierigen Intubation zu rechnen.

Fentanyl akkumuliert und hat Wirkdauer 30min, Remifentanil hat keine Akkumulation (Abbau durch unspezifische Esterasen) und Wikdauer von 5min

Anamnese: Frühere schwierige Intubation (wichtigster Prädiktor!), Schnarchen, Schlafapnoe, Voroperationen/Bestrahlung am Hals, Kopf, Bekannte Erkrankungen: Akromegalie, rheumatoide Arthritis (HWS-Instabilität), Angina Ludovici, Tumoren

Klinische Tests am Patienten:

Mallampati-Klassifikation (Mundöffnung + Zungengrund) Beurteilung im Sitzen, Mund maximal geöffnet, Zunge herausgestreckt, kein Phonieren

Thyromentaler Abstand (Patil-Test) Abstand Kinnspitze → Schildknorpel bei rekliniertem Kopf:

• 6,5 cm → unauffällig

• <6 cm → schwieriger Atemweg

Sternomentaler Abstand Abstand Kinnspitze → Sternum bei max. Reklination:

• <12,5 cm → schwieriger Atemweg

Mundöffnung

• <3 cm (2 Querfinger) → Intubation erschwert oder unmöglich

Halsumfang

• 40 cm → Risikofaktor, besonders bei Adipositas

HWS-Beweglichkeit

• Eingeschränkte Reklination → erschwerter Blick auf Larynx (RA, Morbus Bechterew, Vorbestrahlung)

Upper Lip Bite Test Patient beißt mit Unterkieferzähnen auf Oberlippe

LEMON-Schema (praktische Merkhilfe)

Handgriff zur Verbesserung der Intubationsbedingungen durch Verschiebung des Kehlkopfes von außen. Während der direkten Laryngoskopie drückt eine helfende Person dazu den Schildknorpel des Larynx nach dorsal, kranial und rechts (Backward upward rightward Pressure (BURP)). Die Stimmbandebene wird so in das Sichtfeld des Intubierenden verschoben.

Handgriff zur Verbesserung der Intubationsbedingungen durch Verschiebung des Kehlkopfes von außen. Beim OELM-Manöver ("optimal external laryngeal manipulation") bringt die Intubierende Person den Kehlkopf von außen in eine optimierte Position, um die Stimmbandebene in das Sichtfeld zu bringen. Anders als beim BURP-Manöver ist die Richtung der Verschiebung nicht vorgegeben.

Optionale Zusatzmaßnahme zur objektivieren Bestimmung der intraoperativen

• Sedierung bzw. Hypnose

  • EEG-basiertes Monitoring

  • z.B. Bispektralindex™

    
    

    Messwert zur Überwachung der Narkosetiefe. Das über Stirnelektroden abgeleitete EEG wird dabei in eine dimensionslose Zahl zwischen 0 (isoelektrisches EEG) und 100 (vollständig wach) umgewandelt. Der zugrundeliegende Algorithmus ist bis heute nicht veröffentlicht. Werte zwischen 40 und 60 gelten als Hinweis auf eine adäquate Narkosetiefe.

    
    

Mögliche Indikationen:

• Eingriffe in TIVA (weil anders als bei Narkosegas keine MAC und damit keine Rückschlüsse auf Wirkstoffkonzentration im Körper) oder mit tiefem hypothermen Kreislaufstillstand

• Vorliegen von Risikofaktoren für das Auftreten von Awareness

• Suffiziente Spontanatmung

• Vorhandene Schutzreflexe

• Ausschluss einer neuromuskulären Restblockade (TOF-Ratio >0,9)

• Stabile Kreislaufverhältnisse

• Ausreichende Wachheit

• Weitgehend normale Körperkerntemperatur

Ersetzen des Endotrachealtubus durch eine Larynxmaske

• Individuelle Indikationsstellung

• Kontraindikationen: Schwieriger Atemweg und erhöhtes Aspirationsrisiko

• Adäquate Narkosetiefe zur Durchführung zwingend erforderlich

• Vorbereitung analog zur Extubation beim wachen Patienten

• Einlage einer Larynxmaske bei liegendem Endotrachealtubus

• Entblocken und Entfernen des Endotrachealtubus

• Ventilation über Larynxmaske bis zum Erreichen einer suffizienten Spontanatmung

• Entfernen der Larynxmaske bei suffizienter Spontanatmung oder bei ausreichender Wachheit

1. Schwieriger Atemweg (erwartet oder unerwartet)

2. Hohes Aspirationsrisiko

3. Vorerkrankungsprofil, bspw.

   • Adipositas

   • OSAS

   • COPD

   • Morbus Parkinson

4. Postoperative Atemwegsbeeinträchtigung

   • Veränderte Atemwegsanatomie (bspw. nach Unterkieferresektion)

   • Blutung, Hämatom oder Ödem (bspw. nach Neck dissection)

   • Eingeschränkte Reklination (bspw. nach HWS-Spondylodese)

   • Eingeschränkter Atemwegszugang (bspw. nach Anlage eines Halofixateurs oder mandibulärer Verdrahtung)

• Prophylaktische Glucocorticoidgabe erwägen

• Bedingungen optimieren

• Evaluation des supraglottischen Bereichs vor der Extubation (Detektion von Atemwegsödemen)

• Nebenatmungsversuch (Cuff Leak Test) erwägen

  • Ziel: Klinische Beurteilung einer schwellungsbedingten Atemwegsverlegung (bspw. durch Larynxödem)

  • Voraussetzung: Spontanatmung vorhanden

  • Qualitativer Nebenatmungsversuch

    • Durchführung: Entblocken des Cuffs und Verschluss des Endotrachealtubus mit dem Daumen

    • Beurteilung: Hörbares Entweichen von Ausatemluft = positives Extubationskriterium

• Tubuswechselkatheter (Airway Exchange Catheter) erwägen

Beurteilung des perioperativen Aspirationsrisikos

Absolute Indikationen für „klassische“ RSI

• Nicht-nüchterne Patienten

• Ileus, akutes Abdomen oder gastrointestinale Blutungen

• Polytrauma

• Platzbauch

• Stenose im oberen GI-Trakt

• Schwangere ab der 20. SSW

• Relative Indikationen für RSI: Individuelles Abwägen bzw. modifizierte RSI

  • Intraabdomineller Druck↑ (bspw. bei Adipositas, Aszites, Frühschwangerschaft)

  • Verzögerte Magenentleerung

  • Gastroösophageale Refluxkrankheit

  • Hiatushernie

  • Z.n. Magen-Operationen

  • Schluckstörungen

  • Anatomische Veränderungen im Pharynx

Dringlichkeit der Intubation

• Notfalloperationen mit unklarer oder nicht eingehaltener Flüssigkeits- (2 h) oder Nahrungskarenz (6 h)

1. Unmittelbar vor der Intubation: Antazida, bspw. Natriumcitrat p.o.

2. Längerfristig: Protonenpumpeninhibitoren oder H2-Rezeptor-Antagonisten

Normal enthält die Atemluft 78% Stickstoff. Stickstoff wird nicht aus den Alveolen resorbiert – er wirkt als permanenter "Füllstoff" und hält die Alveolen offen, auch wenn sie gerade wenig belüftet werden.

Bei FiO₂ 1,0 gibt es keinen Stickstoff mehr. O₂ wird vollständig ins Blut resorbiert → die Alveole kollabiert → Atelektase.

Das passiert besonders schnell in schlecht belüfteten Arealen (z.B. basal beim liegenden Patienten). Schon nach wenigen Minuten können sich unter 100% O₂ relevante Atelektasen bilden.

O₂ in hoher Konzentration erzeugt reaktive Sauerstoffspezies (ROS) – freie Radikale, die Zellmembranen, DNA und Proteine schädigen.

Das betrifft besonders:

• Lungenepithel → Pneumozyten werden direkt geschädigt → Entzündung → ARDS-ähnliches Bild bei Langzeitexposition

• Flimmerhärchen der Atemwege → Mukoziliäre Clearance verschlechtert sich

• ZNS (bei Hyperoxie unter Überdruck, z.B. Tauchen) → Krampfanfälle

Ab wann? Bei FiO₂ >0,6 über mehr als 24–48 Stunden steigt das Toxizitätsrisiko relevant an. Kurzfristig (Einleitung, Apnoephasen) ist 100% O₂ unbedenklich.

Zu viel O₂ im Blut (paO₂ >> 100 mmHg) führt paradoxerweise zu:

• Koronarer Vasokonstriktion → reduzierter Koronardurchfluss → relevant bei KHK

• Zerebraler Vasokonstriktion → reduzierter zerebraler Blutfluss → relevant nach Schlaganfall oder SHT

• Erhöhter Nachlast → systemische Vasokonstriktion → Herzinsuffizienz wird belastet

1. Präoxygenierung 3–5 min mit FiO₂ 1,0 (Denitrogenisierung)

2. (Apnoische Oxygenierung starten (Nasensonde 4–6 L/min O₂))

3. Hypnotikum + Succinylcholin schnell hintereinander i.v. – kein Opioid vorab (verkürzt Einleitungszeit, vermeidet Reflexdämpfung -> Ansicht ist umstritten —> manchmal auch Analgetikum empfohlen)

   • Propofol 1,5–2 mg/kg

   • Succinylcholin 1,5 mg/kg (Wirkungseintritt ~60 s) -> nur bei klassischer RSI, wenn keine KI

4. Keine Maskenbeatmung nach Bewusstseinsverlust

5. (Krikoiddruck (Sellick-Manöver) – umstritten, kann Sicht verschlechtern, in vielen Zentren verlassen)

6. Sofortige Intubation nach Faszikulationen/Relaxation

7. Cuff-Blockung vor erster Beatmung

8. Lagekontrolle: Kapnographie, Auskultation

RSI insbesondere riskant für kardiopulmonale Pat.

Thema Analgesie bei RSI:

1. Vorteil: Hohe therapeutische Breite, kombinierte Sedierung und Analgesie

2. Nachteil: Emesis als Nebenwirkung, Kreislauf- und Atemdepression, Thoraxrigidität insb. bei Bolusgabe

Unterschied zur klassischen RSI: kontrollierte Maskenbeatmung erlaubt, höherdosiertes nicht-depolarisierendes Relaxans statt Succinylcholin

Ablauf modifizierte RSI

1. Präoxygenierung 3–5 min mit FiO₂ 1,0

2. (Apnoische Oxygenierung (Nasensonde 4–6 L/min O₂))

3. Opioid vorab möglich (z.B. Fentanyl 1–2 µg/kg) – dämpft Intubationsreiz

4. Hypnotikum i.v.

   • Propofol 1,5–2 mg/kg

5. Rocuronium 1,2 mg/kg (doppelte Intubationsdosis → Wirkungseintritt ~60 s, vergleichbar mit Succinylcholin)

6. Vorsichtige Maskenbeatmung erlaubt mit niedrigem Druck (<12 cmH₂O) um Apnoetoleranz zu verlängern

7. Intubation nach vollständiger Relaxation

8. Cuff-Blockung, Kapnographie, Auskultation

Unter Umständen Modifikation durch Ketamin (Schnelle Wirkung, dissoziative Anästhesie, keine hämodynamische Depression)

1. Kombinierte Analgesie und Hypnose, häufig präklinisch angewandt

   • Vorteil: Kreislaufstabilisierung, keine Atemdepression

   • Nachteil: Erhöhter myokardialer O2-Verbrauch, Hypersalivation, psychotrope Nebenwirkungen

   • Nur in Kombinationstherapie, am ehesten mit Midazolam

   • Wirkstoffe

     • Ketamin (Racemat)

     • Esketamin

Propofol: Häufig Standard

• Vorteil: Nebenwirkungsarm, angenehmes Einschlafen

• Nachteil: Kreislaufdepression

Etomidat: Alternative zu Propofol, insb. bei bestehender Kreislaufkompromittierung

• Vorteil: Kaum Kreislaufdepression

• Nachteil: Muskelzuckungen, Nebennierenrindensuppression

Midazolam: Häufig unterstützend und zur Langzeitsedierung angewandt, auch alleine einsetzbar

• Vorteil: Hohe therapeutische Breite, antagonisierbar (Flumazenil), nebenwirkungsarm

• Nachteil: Schwächere Hypnose, hohe Dosis erforderlich

Barbiturate (insb. Thiopental)

• Vorteil: Senkung des intrakraniellen Drucks, schneller Wirkungseintritt (20 s), stark anfallssuppressiv, tiefe Hypnose

• Nachteil: Kreislaufdepression, kontraindiziert bei Leberinsuffizienz und akuter hepatischer Porphyrie; Extravasate verursachen Nekrosen (sicherer Zugang erforderlich)

Depolarisierend: Succinylcholin

• Vorteil: Schnelle Anschlagszeit (30–60 s), kurze Wirkdauer

• Nachteil: Multiple Nebenwirkungen und Kontraindikationen

  • Muskelfaszikulationen/Krämpfe mit Muskelschäden und Schmerzen

  • Maligne Hyperthermie als mögliche Komplikation

  • Hyperkaliämie

  • Wichtige Kontraindikationen: Immobilisierung >48 h, Lähmungen, Muskelerkrankungen, Hyperkaliämie

Nicht-depolarisierend: Rocuronium

• Kann aufgrund des schnellen Wirkeintritts als Alternative zu Succinylcholin eingesetzt werden

• Vorteil: Keine initialen Faszikulationen, keine Gefahr der malignen Hyperthermie

• Nachteil: Längere Anschlagszeit als Succinylcholin, längere Wirkungsdauer

• Aufhebung der Wirkung durch Sugammadex möglich

hereditäre Myopathie mit gestörter Calciumhomöostase der Skelettmuskulatur, die eig subklinisch abläuft, aber getriggert werden kann (durch bestimmte Substanzen, da diese eine erhöhte Calciumkonzentration bedingen können)

1. Verabreichung Triggersubstanz

2. Intrazelluläre Calciumzunahme → Erhöhte Kontraktilität der Skelettmuskulatur

3. Kontraktionen → Stark gesteigerter Stoffwechsel mit O2-Verbrauch↑ → Zunahme von Lactat durch anaerobe Glykolyse, gesteigerte CO2- und Wärmeproduktion

4. Azidose und Calciumakkumulation → Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung → Zusammenbruch der Energieversorgung der Zelle → Zelluntergang (bis hin zur Rhabdomyolyse)

5. Zelluntergang → Hyperkaliämie, Anstieg von CK und Myoglobin

• Funktionelle Veränderung von Ca2+-Kanälen im sarkoplasmatischen Retikulum (Dihydropyridin- und Ryanodinrezeptoren)

• Meist autosomal-dominant vererbte Mutation des Ryanodinrezeptors

Eindeutige Triggersubstanzen

• Succinylcholin

• Volatile Anäs­the­ti­ka

  • Desfluran, Sevofluran, Isofluran

Frühzeichen:

• bei maschineller Beatmung Anstieg des etCO2, Tachykardie, Muskelrigidität, Masseterspamus (Trismus)

Spätzeichen:

• Temperaturanstieg, Rhabdomyolyse, HRST, paO2 sinkt

Therapie

• Triggersubstanz beenden

• Vermehrte Beatmung (Erhöhung AF, FiO2 auf 1,0)

• Dantrolengabe (Verhindert Ca2+-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum der quergestreiften Muskulatur (Calciumfreisetzungs-Inhibitor))

• Hyperkaliämie ausgleichen: forcierte Diurese oder Glukose-Insulin-Gabe

• Akutes Nierenversagen: Forcierte Diurese, Volumentherapie

• HRST: Amiodaron

Ersatz von Plasma (im Rahmen von Massivtransfusionen), Ersatz von Gerinnungsfaktoren

• Komplexe Koagulopathien

  • Lebensbedrohliche Massivblutung

  • Zu erwartende lebensbedrohliche Blutung bei schwerer Koagulopathie und bevorstehendem Eingriff

  • Disseminierte intravasale Gerinnung

  • Mangel der Gerinnungsfaktoren V, XI

• Plasmapherese (Austauschtransfusion, dient der Entfernung von pathogenen Blutbestandteilen. Dafür wird dem Patienten Blut entnommen, das extrakorporal in Plasma und Restblut aufgetrennt wird. Das Restblut wird dem Patienten dann wieder zugeführt und das Plasma durch Plasmakonzentrate oder Albuminlösungen ersetzt), z.B. bei

  • Intoxikationen

  • Thrombotisch-thrombozytopenischer Purpura

  • Thyreotoxischer Krise

  Beachte

  • Zum Aufrechterhalten der Wirkung sind wegen der kurzen Halbwertszeit von Gerinnungsfaktoren erneute Transfusionen in kurzen Intervallen (4–12 Stunden) notwendig

  • Ohne parallele ursächliche Behandlung (bspw. Stillen der Blutungsquelle) ist keine erfolgreiche Kompensation der Gerinnungsfaktoren durch Transfusion möglich

Plasma-Kompatibilität

• AB0-Kompatibilität: Muss unbedingt beachtet werden

• Rhesus-Kompatibilität: Muss nach aktuellen Leitlinien nicht berücksichtigt werden

• „Universalspender“: Blutgruppe AB

• „Universalempfänger“: Blutgruppe 0

Prophylaxe und Therapie thrombozytär bedingter Blutungen

• Präoperativ, vor invasiven diagnostischen Eingriffen oder bei massivem Blutverlust → Orientierender Zielwert: Thrombozyten 50.000/μL

  • Bei vitaler Bedrohung oder Operation mit sehr hohem Blutungsrisiko sollte ein Zielwert von >100.000/µL angestrebt werden

• Manifeste thrombozytär bedingte Blutungen (abhängig von Genese und Bedrohlichkeit der Blutung)

• Prophylaktisch bei Thrombozytenzahl <5.000–10.000/µL bzw. bei akuten Blutungszeichen

AB0 “sollte” beachtet werden

können zur gezielten Substitution von Gerinnungsfaktoren genutzt werden. Sie sind Blutprodukte.

Prothrombinkonzentrat (PPSB)

• Zusammensetzung

  • Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren

    • Faktor II (Prothrombin)

    • Faktor VII (Prokonvertin)

    • Faktor X (Stuart-Prower-Faktor)

    • Faktor IX (antihämophiler Faktor B)

  • Protein C, Protein S

  • Heparin, Albumin, Antithrombin

• Indikation: Vitamin-K-assoziierte Koagulopathie (z.B. bei Notoperationen unter Cumarintherapie oder bei schwerer Leberfunktionsstörung)

• Bei einer Dosierung von 1 IE PPSB/kgKG sind folgende Änderungen zu erwarten: Anstieg der Faktor-VII- und -IX-Aktivität um 0,5–1%, Anstieg der Faktor-II- und -X-Aktivität um 1–2%, Anstieg des Quick-Wertes um ca. 1%!

Fast alle PPSB-Präparate enthalten Heparin! Bei bekannter HIT II muss ein heparinfreies PPSB-Präparat (bspw. Cofact®) eingesetzt werden!

Antithrombin III hemmt v.a. Thrombin (IIa) und Faktor Xa, was durch Heparin um den Faktor 1.000 verstärkt werden kann. Außerdem fördert Antithrombin III die Aktivität von Plasmin durch Stimulation des Gewebeplasminogenaktivators (t-PA), sodass vermehrt Fibrinolyse betrieben wird.

• Bei hereditärem AT-III-Mangel zur Optimierung der Thromboseprophylaxe mit Heparin, ggf. bei DIC

• Effekt: Wirkungswiederherstellung von Heparinen

  • In der Leber gebildeter Inhibitor der Blutgerinnung → Hemmung von Thrombin, Xa, IXa, XIa, XIIa

TASH Score: Vorhersage der Wahrscheinlichkeit für eine erforderliche Massivtransfusion bei traumatologischen Notfällen

1. Berechnung: Während der Erstversorgung im Schockraum durch Beurteilung von

   • Labor- bzw. Vitalparametern

   • Klinischem Untersuchungsbefund

Transfusionsreaktion (spezielle):

Transfusionsassoziierte akute Lungeninsuffizienz (TRALI)

• Auftreten

  • Während oder bis zu 6 h nach Transfusion

  • Gehäuft bei Fresh Frozen Plasma (FFP) oder Thrombozytenkonzentraten

• Ursache: Antikörper gegen Granulozyten des Empfängers → Aktivierung von Leukozyten → Mikrozirkulationsstörung der Lunge → Lungenödem

Pressorezeptorenreflex = inhibitorischer Reflex

1. Pressorezeptoren generieren Aktionspotenziale mit einer bestimmten Grundfrequenz

2. Diese wirkt aktivierend auf den Parasympathikus und hemmend auf den Sympathikus → Normal "niedriges" Blutdruckniveau wird gehalten

• Ablauf der Regulation: Läuft über zwei Reflexe ab: Vorhof-Dehnungsreflex und Gauer-Henry-Reflex

  • Vorhof-Dehnungsreflex: Passt den Blutdruck bei erhöhter bzw. erniedrigter Vorhofdehnung über eine Modulation des vegetativen Nervensystems und ANP-Ausschüttung an

    • Blutvolumen erhöht (Vorhof wird gedehnt)

      1. Vermehrte Ausschüttung von ANP → NaCl und Wasserausscheidung in der Niere↑

      2. Parasympathikotonus↑ und Sympathikotonus↓

    • Blutvolumen reduziert (Vorhof wird weniger gedehnt)

      1. Ausschüttung von ANP aus den Kardiomyozyten sinkt → NaCl und Wasserausscheidung in der Niere↓

      2. Parasympathikotonus↓ und Sympathikotonus↑

  • Gauer-Henry-Reflex (= Diuresereflex): Passt die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus an den Blutdruck an

    • Blutdruckerhöhung: Vorhofdehnungsrezeptoren (Typ B) hemmen über vagale Afferenzen die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus → Wasserausscheidung in der Niere↑

    • Blutdruckabfall → ADH-Ausschüttung↑ → Wasserausscheidung in der Niere↓

Isoprenalin besitzt eine größere Selektivität für β-Rezeptoren, was zur ungehinderten β2-Wirkung und einem sinkenden peripheren Widerstand führt. Dies triggert eine Reflextachykardie, was u.a. durch die Wirkung von Isoprenalin an β1-Rezeptoren unterstützt wird.

Je höher die Lipophilie eines Lokalanästhetikums, desto höher ist seine Potenz!

Im Gewebe: Vorliegen der Lokalanästhetika: Protonierte Form überwiegt geringfügig: Alle gebräuchlichen Lokalanästhetika besitzen einen pKS-Wert, der höher ist als der physiologische pH-Wert. Daher überwiegt im Gewebe immer die protonierte Form. Je weiter der pKS-Wert vom pH-Wert entfernt ist, desto größer wird der Anteil der protonierten Form. Bei einem pH-Wert weit unterhalb des pKS-Wertes, bspw. im entzündeten Gewebe, liegen die Lokalanästhetika praktisch nur in der nicht-membrangängigen protonierten Form vor und können nicht an den intrazellulären Wirkort gelangen.

Je näher der pKS-Wert eines Lokalanästhetikums am pH-Wert liegt, desto schneller sind (aufgrund des hohen Anteils der nicht-protonierten Form) Membranpassage und Wirkeintritt!

Die Passage der Zellmembran erfolgt nur in nicht-protonierter Form, die Blockade am intrazellulären Anteil des Natriumkanals nur in protonierter Form!

DD zur malignen Hyperthermie

Beim serotonergen Syndrom handelt es sich um eine serotonerge Überstimulation, die durch die Einnahme serotonerg wirksamer Substanzen, i.d.R. Antidepressiva, hervorgerufen werden kann.

Auslöser und deren Mechanismen

• Antidepressiva: SSRI, SSNRI, Trizyklika

• Weitere Auslöser

  • Drogen: Kokain, Ecstasy/MDMA

  • Husten- und Erkältungsmedikamente: Dextromethorphan, Chlorphenamin

  • Opioide: Fentanyl, Methadon, Pethidin, Tramadol, Tapentadol

  • Weitere MAO-Inhibitoren

Zentrale serotonerge Überaktivität → Überstimulation zentraler und peripherer Serotoninrezeptoren (insb. 5-HT1- und 5-HT2-Rezeptoren )

• Überstimulation zentraler Serotoninrezeptoren → Steigerung der Wahrnehmung, Anstieg der Körpertemperatur

• Überstimulation peripherer Serotoninrezeptoren → Steigerung der gastrointestinalen Motilität und Sekretion, Steigerung der Thrombozytenaggregation, Störung der Orthostase

Symptomtrias des serotonergen Syndroms: Psychopathologische Auffälligkeiten, neuromuskuläre Hyperaktivität und autonome Instabilität!

Unterscheidung zentral (rückenmarksnah) oder peripher (periphere Nerven)

single shot Technik oder Katheterinfusion

• Prinzip: Periphere Nervenblockade durch Diffusion des Lokalanästhetikums aus dem venösen Gefäßsystem ins Gewebe (Blutleere und Blutsperre erforderlich)

• Vorteile

  • Relativ einfache und zuverlässige bzw. sichere Technik

  • Schneller Wirkungseintritt (typischerweise innerhalb von 10 min)

• Nachteile

  • Kurze Wirkdauer, rasches Abklingen der Wirkung nach Öffnen der Manschette

  • Schmerzen am Oberarm durch Blutsperremanschette möglich

• Typische Indikation: Kurze Eingriffe (max. 1 h) an der Hand oder am Unterarm

1. Haut und subkutanes Fettgewebe

2. Lig. supraspinale

3. Lig. interspinale

4. Lig. flavum

5. Peri- bzw. Epiduralraum → Periduralanästhesie

6. Dura mater

   1. Genau genommen handelt es sich um das innere Blatt (Stratum meningeale) der Dura mater spinalis. Das äußere Blatt (Stratum periostale) liegt dem Lig. flavum von innen an.

7. Arachnoidea mater (fest mit Dura mater verwachsen, deswegen gibt es keinen Suduralraum)

8. Subarachnoidalraum → Spinalanästhesie

• Spinalanästhesie: Ausschließlich lumbal (bei Erwachsenen nicht höher als L3/4 )

• Periduralanästhesie: Thorakal oder lumbal (abhängig von der gewünschten Ausbreitung )

• Kaudalanästhesie: Sakral (Hiatus sacralis)

• Wirkung: Segmentale Blockade von Sensibilität, Motorik und autonomem Nervensystem (Ausprägung verfahrens- und dosierungsabhängig)

  • Testung der Ausbreitungshöhe mittels Spitz-Stumpf-Diskrimination oder Kalt-Warm-Diskrimination

  • Typische Landmarken zur Dermatomzuordnung: Mamillen (Th5), Bauchnabel (Th10), Leistenband (L1)

intrathekale Gabe (also spinaler subarachnoidalraum) von Lokalanästhetikum

• hemmt Motorik, Sensorik, Sympathikus

Durchführung: typicherweise L4/5

Ausbreitung abhängig von Dosierung

Vorteil: Zuverlässige Unterdrückung von Sensibilität und Motorik, schnell, einfach

Nachteil: starke Vasodilatation wegen Sympathikolyse, meist nur SINGLE-SHOT deswegen keine postoperative Analgesie

Indikation: Hüft- bzw. Kniegelenkersatz, Arthroskopien im Bereich der unteren Extremität, Transurethrale Eingriffe an Prostata oder Blase, Offene Herniotomie oder Appendektomie, Elektive Sectio caesarea

Tipp für Laborwerte: z.B. Single Shot Spinalanästhesie 50er Regel:

• Thrombos > 50.000/µL (Periduralanästhesie > 80.000/µL)

• Quick > 50%

• aPTT < 50s

1. Einseitige Anästhesieausbreitung durch

   • Verwendung eines hyperbaren Lokalanästhetikums in niedriger Dosierung und

   • Punktion in Seitenlagerung (auf die zu betäubende Seite) und

   • Ausrichtung der Öffnung der Spinalkanüle nach bodenwärts und

   • Beibehaltung der Lagerung für ca. 20 min nach der Injektion

2. Ziel: Vermeidung einer unnötigen Betäubung der Gegenseite, besser für Hämodynamik, schnellere “Erholung”

3. Nachteil: auf betroffener Seite zu liegen wird teilweise schlecht toleriert

   
   

1. Prinzip: Isolierte Blockade der sakralen Segmente durch

   • Verwendung eines hyperbaren Lokalanästhetikums in niedriger Dosierung und

   • Beibehaltung einer sitzenden Position (nach Möglichkeit mit angezogenen Beinen) für ca. 10 min nach der Injektion

2. Ziel: Erzeugung einer Reithosenanästhesie bei erhaltener Motorik der Beine

differentielle Blockade – vollständige Reihenfolge

Je dünner und unmyelinisierter die Faser, desto empfindlicher gegenüber Lokalanästhetika. Die Blockade folgt dabei einer festen Reihenfolge:

Vegetativ → Sensibel → Motorisch

Prinzip: Zentrale Nervenblockade durch Injektion des Lokalanästhetikums in den lumbalen oder thorakalen Periduralraum

SingleShot und Katheter möglich —> sehr gut auch für post-OP

Differenzierungblock (gute Schmerzhemmung bei erhaltener Motorik)

Indikation: perioperative Analgesie, Geburt

Merksatz

Spinal = einmalig, schnell, sicher, aber unsteuerbar. Epidural = steuerbar, reversibel, dauerhaft – aber langsam und technisch anspruchsvoller.

Lagerung

Sitzend (Katzenbuckel) oder Seitenlage – Ziel: maximale Flexion der LWS um Dornfortsätze zu spreizen und Zugang zum Spinalkanal zu öffnen.

Zugang

L3/4 oder L4/5 (unterhalb Conus medullaris, der bei Erwachsenen bei L1/2 endet → keine Rückenmarksverletzung möglich).

—> Orientierung: Verbindungslinie beider Beckenkämme (Tuffier-Linie) = L4 bzw. L3/4.

Schichten die die Nadel durchläuft

• Haut / Subkutis

• Lig. supraspinale (zwischen Dornfortsatzspitzen)

• Lig. interspinale (zwischen Dornfortsätzen)

• Lig. flavum – deutlich erhöhter Widerstand, dann Widerstandsverlust

• Dura mater – Perforation mit typischem „Knacken", Mandrin heraus → Liquor fließt frei

• Injektion des LA in den Liquor (Subarachnoidalraum)

Nadel – Sprotte (atraumatisch)

Bleistiftspitze → schiebt Durafasern auseinander statt zu schneiden → weniger postpunktioneller KS → Standard

Nadel – Quincke (traumatisch)

Schneidende Spitze → höheres Risiko postpunktioneller KS → heute nur noch Notfall oder Lumbalpunktion

Ausbreitung steuern

Hyperbares LA (mit Glukose versetzt, schwerer als Liquor) → sinkt in der Lagerung nach unten → Sattelblock: Patient sitzt → LA bleibt sakral.

Isobares LA → verteilt sich gleichmäßig unabhängig von Lagerung.

Merksatz Liquorfluss

Liquor fließt frei = Nadel liegt richtig. Kein Liquor = Nadel nicht intrathekral → zurückziehen, nicht blind injizieren.

Lagerung

Identisch zur Spinalanästhesie – Sitzend oder Seitenlage mit maximaler LWS-Flexion.

Das Schlüsselprinzip – Widerstandsverlustmethode (Loss of Resistance, LOR)

Wie es funktioniert

• Tuohy-Nadel mit aufgesetzter Spritze (luftgefüllt oder NaCl). Beim Vorschieben durch Lig. flavum: Widerstand beim Injizieren spürbar – Kolben lässt sich nicht drücken. Sobald die Nadel den Epiduralraum erreicht: Widerstand verschwindet plötzlich → Kolben gibt nach → Epiduralraum erreicht.

Schichten

• Haut / Subkutis

• Lig. supraspinale

• Lig. interspinale

• Lig. flavum – zähester Widerstand, Kolben lässt sich nicht drücken

• Epiduralraum – Widerstandsverlust, Kolben gibt plötzlich nach → Stop!

• Katheter 3–5 cm vorführen, Nadel zurückziehen, Katheter fixieren

Luft oder NaCl in der Spritze?

• Luft

  • Klares Signal bei LOR · Risiko: Luftembolie, ungleichmäßige LA-Verteilung, neurologische KO bei großen Mengen

• NaCl

  • Sicherer · kein Embolierisiko · LOR etwas unschärfer · heute bevorzugt

Testdosis

3–5 ml LA mit Adrenalinzusatz (1:200.000) über den Katheter. Wenn intravasale Lage: Herzfrequenzanstieg >20/min innerhalb 60 s (Adrenalineffekt). Wenn intrathekale Lage: sofortige dichte Spinalanästhesie. → Katheter neu legen.

Merksatz LOR

Widerstand = noch im Band. Kein Widerstand = Epiduralraum. Die Tuohy-Nadel nie weiter vorschieben nach LOR – die Dura liegt nur Millimeter dahinter.

nicht standardmäßig, sondern nur bei auffälliger Anamnese, herzchirurgischen Eingriffen, vorherige Antikoagulation mit Vitamin K Antagonisten oder auffälliger Untersuchung

Bestimmung von Gerinnungsparametern wie Thrombozyten, aPTT, Quick/INR können Blutungssneigung nicht sicher ausschließen - häufige Erkrnakungen wie Thrombozytenfunktionstörung oder Von-Willebrand-Faktor Störungen sind damit nicht ausgeschlossen

Tipp für Laborwerte: z.B. Single Shot Spinalanästhesie 50er Regel:

• Thrombos > 50.000/µL (Periduralanästhesie > 80.000/µL)

• Quick > 50%

• aPTT < 50s

Absolute Kontraindikationen

Ablehnung durch Patient · Gerinnungsstörung / Antikoagulation (zeitliche Abstände beachten: NMH-Prophylaxe 12h, therapeutisch 24h) · Infektion an Punktionsstelle · erhöhter ICP · schwere Hypovolämie

Antikoagulation – Zeitintervalle (ESRA-Leitlinie)

Merksatz Totale Spinalanästhesie

Epiduralkatheter immer mit Testdosis prüfen. Totale Spinalanästhesie = Atemstillstand + Kreislaufkollaps innerhalb Minuten. Airway first – sofort intubieren, dann Kreislauf stabilisieren.

Interskalenäre Plexusblockade

• Prinzip: Blockade des interskalenären Anteils des Plexus brachialis zwischen M. scalenus anterior und M. scalenus medius (hintere Skalenuslücke)

• Single-Shot-Technik (interskalenäre Blockade, ISB), Kathetertechnik (interskalenärer Katheter, ISK)

• Nachteil: Punktion in Pleuranähe (Gefahr eines Pneumothorax), Akzidentelle Blockade des Ganglion stellatum (Horner Syndrom), des N. phrenicus (Zwerchfellinnervation) und des N. laryngeus recurrens (Innervation Stimmbänder) möglich

• Indikation: Schultergelenk, Schultermuskulatur, proximaler Oberarm (C5–C7). C8/Th1 (N. ulnaris) oft unzureichend geblockt – für Handchirurgie daher ungeeignet.

Komplikationen:

• N. phrenicus (C3–C5)Hemidiaphragmaparese fast immer → SpO₂ beobachten

• Horner-SyndromGanglion stellatum → Ptosis, Miosis, Enophthalmus – benigne, reversibel

• PneumothoraxPleurakuppe liegt nah → Sonographie schützt

• Intravasale Injektion: A. vertebralis, A. carotis → Aspiration vor Injektion

• Intrathekale Injektion: Totale Spinalanästhesie möglich – selten

Im Bild: 1) N. thoracicus longus, 2) N. dorsalis scapulae, 3) N. phrenicus.

Am Übergang Truncus zu Faszikulus

• Typischerweise sichere Anästhesie im Innervationsgebiet des Fasciculus lateralis und posterior

• Indikation: Eingriffe im Bereich des distalen Oberarms, des Unterarms und der Hand

• Supraklavikulär = vollständigster Block, aber höchstes Pneumothoraxrisiko. Pleura immer im Bild behalten. Erst nach Blockade: Röntgen-Thorax wenn klinisch indiziert. „Corner pocket" zwischen A. subclavia und 1. Rippe = optimale LA-Depotstelle.

Komplikationen

• Pneumothorax: Häufigste KO · 1. Rippe und Pleura direkt darunter · Sonographie reduziert Risiko deutlich

• N. phrenicus 50–70% Parese → bei grenzwertiger Lungenfunktion beachten

• Intravasale Injektion A. subclavia direkt benachbart

• Horner-Syndrom Möglich, seltener als bei interskalenär

Nach Aufteilung in periphere Nerven

• zuverlässige Blockade von N. radialis, N. medianus, N. ulnaris und N. cutaneus antebrachii medialis

• Abhängig von der Punktionsrichtung auch Blockade des N. musculocutaneus möglich

• NICHT N. axillaris

• Indikation: Eingriffe unterhalb des Ellenbogens

• Axillär = sicherste Blockade, aber N. musculocutaneus vergessen = Patient spürt lateralen Unterarm. Immer separat blocken. Bei Hand- und Unterarmchirurgie erste Wahl wenn Pneumothorax- oder Phrenikusrisiko vermieden werden muss.

Komplikationen

• Intravasale Injektion: A. axillaris direkt daneben → Aspiration vor jeder Injektion

• Hämatom: A./V. axillaris → Kompression möglich (oberflächlich)

• Nervenschaden: Direkter Nadelkontakt → bei Parästhesie zurückziehen

• Infektion: Axilla nicht steril → sorgfältige Desinfektion

Blockade des N. femoralis nach seinem Durchtritt durch die Lacuna musculorum

• Nachteil: Postoperativ potenziell verzögerte Mobilisation und Sturzgefahr durch motorische Blockade

• Indikation: Eingriffe an der unteren Extremität (ggf. in Kombination mit einer Ischiadikusblockade)

Komplikation:

• Intravasale Injektion: A./V. femoralis direkt daneben → Aspiration obligat

• Hämatom: Leistenregion gut komprimierbar → manueller Druck

• Quadrizepsparese: Sturzgefahr postoperativ → Patient aufklären, Gehhilfe

• Nervenschaden: Bei intraneuraler Injektion → nie bei Widerstand injizieren

N. femoralis befindet sich i.d.R. unmittelbar lateral der A. femoralis

Prinzip: Proximale oder distale Blockade des N. ischiadicus

• Indikation: Eingriffe an der unteren Extremität (ggf. in Kombination mit einer Femoralisblockade)

Die drei klinischen Zugänge

• Dorsaler Zugang (Labat / klassisch)

  • Bauchlage oder Seitenlage · Zugang zwischen Trochanter major und Spina iliaca posterior superior · tiefster Zugang, hohe LA-Menge · erfasst auch posterioren Hautast (N. cutaneus femoris posterior)

• Subglutäaler Zugang

  • Rückenlage möglich · unterhalb Glutäalfalte · N. ischiadicus liegt zwischen Tuber ischiadicum und Trochanter major · einfacher als Labat · sonographisch gut darstellbar

• Poplitealer Zugang (am häufigsten)

  • Rückenlage · in der Kniekehle, 5–7 cm proximal der Popliteafalte · N. tibialis und N. peroneus trennen sich hier → beide separat aufsuchen · ideal für Fuß- und Unterschenkelchirurgie · Katheter gut möglich

Poplitealer Zugang = Standard für Fuß-OP. Nerv proximal der Teilungsstelle blocken = ein Depot reicht. Distal der Teilung = zwei separate Depots nötig. N. saphenus (medialer Knöchel) nie vergessen bei Fußchirurgie.

Blockade peripherer Nerven auf Höhe der Finger- oder Zehengrundgelenke

Die ventralen Äste zur sensiblen Versorgung der Bauchwand ziehen durch eine Faszienschicht (Transversus abdominis Plane) und können dort mit Lokalanästhetikum umspült werden!

Zwischen M. obliquus internus und M. transversus abdominis liegt die TAP-Faszie – eine Gewebeschicht, durch die die ventralen Äste der Spinalnerven Th7–L1 ziehen, bevor sie die Haut und Muskulatur der vorderen Bauchwand versorgen.

Wenn man LA in diesen Raum injiziert, breitet es sich entlang der Faszie aus und umspült alle durchziehenden Nerven gleichzeitig – mit einem einzigen Depot.

Blockade des N. obturatorius nach seinem Durchtritt durch den Canalis obturatorius

Indikation: Transurethrale Resektion von lateralen Harnblasentumoren in Spinalanästhesie

Kreislaufdepression

• Ursache: Blockade präganglionärer sympathischer Fasern (Sympathikolyse)

  • Höhe Th5–L1 → Vasodilatation → Systemischer Gefäßwiderstand↓, venöses Pooling → Arterielle Hypotonie

  • Höhe Th1–Th4 (Nn. accelerantes) → Bradykardie bis Asystolie → Herzzeitvolumen↓

Totale Spinalanästhesie

• Ursache: Intrathekale Injektion einer zu hohen Dosis an Lokalanästhetikum

  • Typischerweise bei (primärer oder sekundärer) intrathekaler Fehllage eines Periduralkatheters

• Pathomechanismus: Überdosierung des Lokalanästhetikums → Ausbreitung im gesamten Subarachnoidalraum

  • Überschießende Sympathikolyse → Schwere Kreislaufdepression (Hypotonie, Bradykardie)

  • Lähmung der Interkostalmuskulatur und des Zwerchfells → Dyspnoe bzw. Apnoe

  • Hirnstammlähmung (bzw. -minderperfusion) → Bewusstlosigkeit, weite lichtstarre Pupillen

• Therapie: Symptomatisch

  • Kreislaufstabilisierung

  • Atemwegssicherung

Sauerstoffgehalt im arteriellen Blut (caO2): Normwert = 180–230 mL O2 / 1 L Blut

• Berechnung u.a. anhand der Hämoglobinkonzentration und der Hüfner-Zahl

• In vivo bindet 1 g Hämoglobin maximal 1,34 mL Sauerstoff = Hüfner-Zahl

1. Sauerstoffsättigung im arteriellen Blut (saO2): Normwert = 95–99%

2. Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut (paO2): Normwert = 65–100 mmHg

   • bei 60mmHg noch SpO2 bei 90%, danach rapider Abfall (sigmoide Kurve)

   • Partialdruck:

     • Gesamtluftdruck = 760 mmHg (= 1 Atmosphäre)

       Luft besteht aus:

       • N₂: 78%

       • O₂: 21%

       • Argon + Rest: ~1%

       • CO₂: 0,04% (vernachlässigbar)

       Der Partialdruck jedes Gases = Gesamtdruck × prozentualer Anteil

     • 0,21 x 760 mmHg = 160 mmHg O2 in Raumluft

     • in Lunge dauerhaft CO2 Abgabe und außerdem Wassserdampf, daher in Alveole / paO2 “nur” 100mmHg O2

       
       

Postoperative Übelkeit und Erbrechen (Postoperative nausea and vomiting)

• akutes Auftreten von Übelkeit und/oder Erbrechen innerhalb von 24–48 h nach einem chirurgischen Eingriff

Gesicherte PONV-Risikofaktoren

• Patienteneigene Risikofaktoren

  • Weibliches Geschlecht

  • PONV/Kinetosen in der Anamnese

  • Nicht-Raucher-Status

  • Junges Alter

• Anästhesie- und OP-bezogene Risikofaktoren

  • Intraoperative Gabe von volatilen Anästhetika und/oder Lachgas

  • Postoperative Opioidgabe

  • Allgemeinanästhesie

  • Lange OP-Dauer

Apfel Score:

• Weibliches Geschlecht 1

• Nichtraucherstatus 1

• Bekannte Reisekrankheit oder früher aufgetretene PONV1

• Erwartete postoperative Opioidgabe 1

  
  

• Erwartete Inzidenz

  • 0 Punkte = 10%

  • 1 Punkt = 20%

  • 2 Punkte = 40%

  • 3 Punkte = 60%

  • 4 Punkte = 80%

    
    

• Risikostratifizierung

  • 0–1 Punkte = Niedriges Risiko

  • 2 Punkte = Mittleres Risiko

  • ≥3 Punkte = Hohes Risiko

Therapie der Wahl: Serotonin-Rezeptor-Antagonisten, bspw. Ondansetron

sonst: Dimenhydrinat (H1-Antihistaminika (1. Generation)) oder Droperidol (Dopamin-2-Antagonist = Neuroleptikum)

kardiopulmonale Belastbarkeit (metabolisches Äquivalent)

1 MET = Ruheumsatz des Menschen

> 4 MET = ausreichend belastsbar für Allgemeinanästhesie

12-Kanal-EKG:

• asymptomatisch aber kardiovaskulärer Risikoeingriff

• symptomatische Patienten mit Herzerkrankungen

Röntgen Thorax:

• neu aufgetretene Erkrankungen wie Pneumonie

• oder bei OP-relevanten Befunden (z.B. Thoraxdeformitäten)

Echokardiographie:

• neue Dyspnoe unklarer Genese

• bekannte Herzinsuffizienz

• neues Herzgeräusch

LuFu

• Abschätzung pulmonale Erkrankung

Sono Halsgefäße

• Apoplex / TIA < 12 Monate

• geplanter arterieller Eingriff

1. Bildqualität (alles nötige abgebildet / stehend, liegend)

2. Beschriftung (Patient etc)

3. Zwerchfell

4. Pleura

5. Lungenparenchym (Infiltrate, Rundherde)

6. Lungenhilus (Stauungsszeichen)

7. Herz (Verhältnis Herz Thorax)

8. Mediastinum (Größe, Lage, Verlauf Aorta)

9. Knöcherner Thorax

10. Fremdmaterial

erhöht bei KHK, HI, Apoplex/TIA, DM, Niereninsuffizienz (Krea > 2mg/dl)

Strukturierte Reihenfolge

1. Vorstellung & Aufklärung – wer bist du, was passiert heute, welches Verfahren geplant

2. Aktuelle Anamnese – Grund des Eingriffs, Vorerkrankungen, Medikamente, Allergien

3. Anästhesierelevante Systeme – Herz, Lunge, Niere, Leber, Neuro, Gerinnung

4. Atemweg – Mallampati, Mundöffnung, HWS, thyromentaler Abstand, Zahnstatus

5. Anästhesievorgeschichte – frühere Narkosen, Probleme, Familienanamnese (MH!)

6. Nüchternheit – letzte feste Nahrung, letzte klare Flüssigkeit

7. Befunde sichten – Labor, EKG, Röntgen, Vorberichte

8. ASA-Klassifikation festlegen

9. Verfahrenswahl & Planung – Allgemein vs. Regional, Atemweg, Monitoring, Besonderheiten

10. Aufklärungsgespräch – Risiken, Alternativen, Einwilligung, Prämedikation

Merksatz

Jede Prämed endet mit einer klaren Antwort auf drei Fragen: Welches Verfahren? Welcher Atemweg? Was ist das größte Risiko dieses Patienten?

Prämedikation (Medikament)

Midazolam 3,75–7,5 mg p.o. (1–2h vor OP) · anxiolytisch, amnestisch

cave: Ältere, COPD, Schlafapnoe → Dosis reduzieren oder weglassen

alternativ: kein Medikament, nur Gespräch

Vorerkrankungen – anästhesierelevant

Medikamente – Schlüsselfragen

→Antikoagulation / Thrombozytenaggregationshemmer → pausieren? Bridging?

→Antihypertensiva → meiste weitergeben, ACE-Hemmer/AT1 am OP-Tag pausieren

→Insulin / OAD → Schema anpassen, BZ-Kontrolle

→MAO-Hemmer → Interaktionen mit Opioiden (Serotoninsyndrom!)

→Kortikosteroide → Stressdosierung perioperativ nötig?

Orale Antidiabetika absetzen (Metformin Sonderfall), irreverrssible MAO Hemmer absetzen

Allergien

Latex · Lokalanästhetika · Antibiotika (Prophylaxe!) · Kontrastmittel · NSAR · Pflaster/Desinfektionsmittel

LEMON-Schema

• Look externally – Adipositas, Bart, Mikrognathie, kurzer Hals, Makroglossie, Tumor

• Evaluate 3-3-2 – Mundöffnung ≥3 Finger · Kinn-Hyoid ≥3 Finger · Hyoid-Thyroid ≥2 Finger

• Mallampati ≥ III – im Sitzen, Mund auf, Zunge raus, kein Phonieren

• Obstruction – Epiglottitis, Tumor, Abszess, Fremdkörper, Struma

• Neck mobility – HWS-Reklination eingeschränkt? (RA, Bechterew, Vorbestrahlung, Halo)

Weitere Tests

Thyromentaler Abstand (<6 cm = schwierig) · Sternomentaler Abstand (<12,5 cm) · Upper Lip Bite Test · Zahnstatus (Prothesen, Wackelzähne)

Konsequenz

≥2 auffällige Befunde → schwieriger Atemweg erwartet → Wachintubation / Videolaryngoskop / 2. Anästhesist / Chirurg informieren

Merksatz

Frühere schwierige Intubation = wichtigster Einzelprädiktor. Immer fragen: „Hatten Sie schon mal eine Narkose? Gab es Probleme mit dem Schlauch?"

ASA-Klassifikation, meisten Probleme klinische Einschätzung II und III

Merksatz

„6-4-2-Regel": 6h fest · 4h Muttermilch · 2h klar. Bei Notfall oder Aspirationsrisiko → RSI unabhängig von Nüchternheit.

Verfahrenswahl – Entscheidungsbaum

• Eingriff Regional möglich? → Regional bevorzugen (weniger Systemeffekte)

• Allgemeinanästhesie nötig? → TIVA vs. balancierte Anästhesie (Inhalation + Opioid)

• Atemwegssicherung? → Larynxmaske vs. Tubus vs. Wachintubation

• Monitoring? → Standard vs. erweitertes (Arterie, ZVK, TEE)

• Postoperativ? → Normalstation vs. Aufwachraum vs. ICU

Allgemeinanästhesie

• Zahnschäden

• PONV

• Heiserkeit

• Awareness (selten)

• anaphylaktische Reaktion

• maligne Hyperthermie (FA?)

• schwieriger Atemweg

Regionalanästhesie

• Unvollständige Blockade

• Nervenschaden

• Hämatom

• Infektion

• intravasale Injektion

• bei Spinal/Epidural: Blutdruckabfall, postpunktioneller KS, totale Spinalanästhesie

Kardiale Risikostratifikation – was muss ich wissen?

MET-Kapazität (Metabolic Equivalents)

Schätzt die kardiale Reserve ohne Stresstest: <4 MET = schlechte Reserve (Patient schafft keine Treppe ohne Luftnot) → hohes perioperatives Risiko · ≥4 MET = ausreichend (ein Stockwerk, flaches Gehen möglich)

Medikamente – was pausieren, was weitergeben?

Merksatz

Betablocker nie absetzen. ACE-Hemmer am OP-Tag pausieren. Stentpatient mit P2Y12-Hemmer → immer Kardiologie fragen. MET <4 = schlechte Reserve = hohes Risiko.

Bare Metal Stent (BMS) – blankes Metallgitter, keine Beschichtung. Die Gefäßwand überwächst den Stent relativ schnell mit Endothel (Endothelialisierung) → nach ~4 Wochen ist der Stent eingewachsen und das Thromboserisiko deutlich gesunken.

Drug Eluting Stent (DES) – mit Medikament beschichtet (meist Sirolimus oder Paclitaxel), das die Zellproliferation hemmt. Das verhindert Restenose (Wiederverengung durch Zellwucherung) – aber es hemmt gleichzeitig auch die Endothelialisierung. Der Stent bleibt viel länger "nackt" und thrombosegefährdet → erst nach 6–12 Monaten ausreichend eingewachsen.

• Verbrauch ↑ → gefährlich

  • Tachykardie · Hypertonie · erhöhte Vorlast · erhöhte Nachlast · Kontraktilitätssteigerung

• Angebot ↑ → protektiv

  • Ausreichend Hb · gute Oxygenierung · ausreichender Koronarperfusionsdruck · Normofrequenz

Koronarperfusionsdruck = Diastolischer RR – LVEDP Tachykardie verkürzt die Diastole → weniger Perfusionszeit → Ischämie Hypotonie senkt den diastolischen Druck → weniger Treibkraft → Ischämie

Intraoperative Zielwerte (kardial vorerkrankter Patient)

Claude sagt: Volatile Anästhetika (Sevofluran, Desfluran) aktivieren zelluläre Schutzmechanismen im Myokard → Herzmuskelzellen werden resistenter gegenüber Ischämie-Reperfusions-Schaden. Klinisch relevant bei Herzchirurgie und Hochrisikopatienten mit KHK.

Erweitertes Monitoring – wann?