allgemeine Themen von Fach Knaus
- Depression und Antidepressiva
- Bipolar + Antipsychotika
- Sedativa
- Parkinson
Welche Therapieformen gibt es beim manisch-depressiven Krankheitsgeschehen?
Life-Style-Modification:
Ausdauersport
gesunde Ernährung
Schlafhygiene
Reduktion von Konsumgiften
soziale Interaktion
Nicht-pharmakologische Maßnahmen:
Lichttherapie
Schlafentzug
Psychotherapie
transkranielle Magnetstimulation
Elektrokonvulsionstherapie (EKT)
Vagusnerv-Stimulation
Pharmakotherapie:
Antidepressiva (1., 2., 3. Generation)
MAO-Hemmer
Antipsychotika
Johanniskraut
Nicht-pharmakologische Therapie der Depression – genaue Beschreibung + Besonderheiten?
Lichttherapie:
wirkt v.a. bei saisonaler Depression (SAD)
ca. 3% betroffen, 60–90% sprechen an
Wirkung nach 2–3 Wochen
täglich 30–90 Minuten bei 2500–10000 Lux
je stärker das Licht, desto kürzer die Dauer
Anwendung über Wochen–Monate
Vorteil: günstig, keine Nebenwirkungen
Schlafentzug (Wachtherapie):
komplett (ganze Nacht) oder partiell (2. Nachthälfte)
sehr schneller Wirkungseintritt
Wirkung nur 1–2 Tage → daher mehrmals pro Woche
auch bei nicht-saisonaler Depression wirksam
Kombination mit Medikamenten möglich
Psychotherapie:
Verhaltenstherapie oder Gesprächstherapie
ideal in Kombination mit Medikamenten
besonders wirksam in Intervallen
verhindert neue depressive Schübe
Transkranielle Magnetstimulation:
Magnet (8–10 cm) auf Stirn
erzeugt starkes Magnetfeld
kann depressive Symptome verbessern
Elektrokonvulsionstherapie (EKT):
Stromstoß unter Kurznarkose → epileptischer Anfall
Wirkungsmaximum nach 2–4 Wochen
80% Wirkung, 90% bei psychotischer Depression
Jeder med. Therapie überlegen
Indikation:
schwere Depression
Therapieversagen von Pharmaka
Suizidalität (Primärindikation)
UAW:
Müdigkeit
Cephalea
Verwirrtheit
Kurzzeitgedächtnisstörung
Ablauf: Kurznarkose, kurzer Stromstoß, fast nicht sichtbarer epileptsicher Anfall
Vagusnerv-Stimulation:
implantierter Stimulator (wie Herzschrittmacher)
stimuliert alle 5 Minuten für 30 Sekunden den linken Vagusnerv
Welche Antidepressiva gibt es?
- Trizyklische Antidepressiva (TCAs) = 1. Generation
- Duales Serotoninerges AD = 2. Generation
- SSRI, SSNRI, SNDRI= 3. Generation
TCA – Wirkung, Indikation, UAW, Vertreter?
Wirkung: Wiederaufnahmehemmung von Serotonin und Noradrenalin
Indikationen: Depression
Mundtrockenheit
Obstipation
Harnverhalt
Sedation
Kardiotoxizität
zerebrale Krampfanfälle
Vertreter: Amitriptylin
Antidepressiva 2. Generation – Wirkung, Indikation, UAW, Vertreter?
Wirkung: Serotonin-Wiederaufnahmehemmung, präsynaptischer Serotoninrezeptoren
Indikationen:
Depression
Depression mit Schlafstörungen
Angststörungen
erektile Dysfunktion
Schläfrigkeit
Vertreter: Trazodon
SSRI – Wirkung, Indikation, NebenIK, UAW, KI/WW, Teratogen, Vertreter?
Wirkung:
Wiederaufnahmehemmung von Serotonin
im limbischen System
Depressive Störung
Zwangsstörungen
posttraumatische Belastungsstörung
Nebenindikationen:
chronische Schmerzen
Migräneprophylaxe
Bulimie
Sexualstörungen
Kopfschmerzen
Gewichtszunahme
KI/WW:
MAO-Hemmer ❌
Johanniskraut ❌
Triptane ❌ → Serotoninsyndrom!
Besonderheiten:
Schwangerschaft: keine klare Teratogenität
Nur villeicht niedriges Geburtsgewicht
Vertreter: Escitalopram
SSNRI – Wirkung, Indikation, UAW, Vertreter?
Wiederaufnahmehemmung von Serotonin- und Noradrenalin
schwere Depression mit Antriebshemmung
Panikstörung
Soziophobien
Schlaflosigkeit
Erhöhte Suizidalität bei Jugendlichen
Beispiel: Venlafaxin
SNDRI – Wirkung, Indikation, UAW, KI, Vertreter?
Wiederaufnahmehemmung von Noradrenalin und Dopamin
Depression mit körperlicher und psychischer Ermüdbarkeit
Phrophylaxe saisonale Depression
Nikotinentwöhnung
ADHS
Appetitzügler
Unruhe
Krampfanfälle
Keine Gewichtsveränderungen
KI: MAO-Hemmer
Vertreter: Bupropion
MAO-A-Hemmer – Wirkung, Merke, Indikation, UAW, KI, Vertreter?
Hemmung der MAO-A
Abbauhemmung von:
Serotonin
Dopamin
Noradrenalin
Adrenalin
Merke: MAO-A = Antidepressiva; MAO-B = Parkinsontherapeutika
gehemmte Depression
Erhöhung Suizidalität
Blutdruckkrise bei Tyramin (Käse, Rotwein)
KI:
SSRI ❌
Triptane ❌ → Serotoninsyndrom
Vertreter: Moclobemid
Antipsychotika bei Depression – Wirkung, Indikation, UAW, Vertreter?
Hemmung präsynaptischer Serotoninrezeptoren
Wirkung postsynaptisch Serotoninrezeptoren
psychotische Depression
Gewichtsveränderung
sexuelle Funktionsstörung
Vertreter: Quetiapin
Johanniskraut – Wirkung, Indikation, UAW, KI?
Wiederaufnahmehemmung:
zusätzlich: Einfluss auf GABA & Glutamat
Milde bis mittelschwere Depression
Photosensibilisierung
Enzyminduktion → andere Medikamente wirken schwächer (z.B. Pille!)
KI:Nicht mit serotonergen Medikamenten kombinieren
Therapie der Manie und Phasenprophylaxe – Maßnahmen + Definition?
Nicht-pharmakologisch:
sportliche Betätigung
psychotherapeutische Ansätze
soziotherapeutische Ansätze
Pharmakologisch:
Sedativa
Lithium
Phasenprophylaxe:
Therapie zur Verhinderung manischer und depressiver Phasen
Indikation für Phasenprophylaxe:
bipolare Erkrankungen: Antipsychotika, Lithiumsalze, Antiepileptiker
Lithium – Indikation, UAW,Teratogen, KI?
Unipolare Depression
feinschlägiger Tremor
Übelkeit
Durchfall
Herzrhythmusstörungen
Krämpfe
Teratogen: Frauen im gebährfähigen Alter, SS-Test vor Gabe, danach hormonelle Kontrazeption
NSAR
ACE-Hemmer
Diuretika
Welche Hauptwirkungen haben Antipsychotika
1. Psychomotorische Dämpfung / Sedation
2. Antipsychotische Wirkung
3. Antidepressive Wirkung:
Therapie der Schizophrenie?
Nicht-medikamentös:
Soziotherapie
kognitive Rehabilitation
Medikamentös:
Antipsychotika (1., 2., 3. Generation)
Antipsychotika 1. Generation – Substanzen, Indikation, UAW?
Substanzen:
Hochpotente AP (Haloperidol) = Hohe Affinität für Dopaminrezeptor
Niedrigpotente AP = geringe Affinität für Dopaminrezeptoren
Schizophrenie
Psychotische Manie
schwere Erregungszustände
schweres Erbrechen
extrapyramidalmotorische Symptome (EPMS)
Antipsychotika 2. Generation – Substanzen, Indikation, UAW?
Gruppe 1: -pine: z.B. Quetiapin
Gruppe 2: -done: z.B. Risperidon
Selten die Kombi von beiden, nur bei schwer kranken
Indikationen (aus Datei):
bipolare Störung
Schlafstörungen
EPMS-Störung
Antipsychotika 3. Generation – Wirkung, Substanzen, Indikation, UAW, Vorteile?
Dopaminrezeptor-Partialagonisten
wirken als Stabilisatoren:
bei Dopaminüberschuss → Hemmung
bei Dopaminmangel → Aktivierung
EPMS - Störung
Vorteile:
weniger Gewichtszunahme
Substanzen: Aripiprazol
Welche Wirkstoffgruppen gehören zu Sedativa/Hypnotika/Anxiolytika?
Benzodiazepine
Benzodiazepin-Derivate
Benzodiazepin-ähnliche Substanzen (Z-Substanzen)
Benzoantagonisten
Histamin-H1-Blocker (1. Generation)
Melatoninrezeptoragonisten
Hinweis:
H1-Blocker wirken stark sedierend & anxiolytisch
Melatoninagonisten werden v.a. bei Schlafstörungen (Kurzzeit) eingesetzt
Benzodiazepine – Wirkmechanismus und Wirkungen in richtiger Reihenfolge?
Wirkmechanismus:
Binden als Agonisten an den GABAA-Rezeptor
GABA = wichtigster hemmender Neurotransmitter im Körper
Wirkungen (in Reihenfolge)
muskelrelaxierend
anxiolytisch (angstlösend)
sedierend
amnestisch (Gedächtnisverlust ab Einnahme)
hypnotisch
antikonvulsiv (krampflösend)
narkotisch
Benzos und ihre HWZ
- Kurzwirksame (HWZ 0,5-7h): Wirkung bis 4h = Midazolam
- Mittellangwirksame (HWZ 8-24h): Wirkung bis 15h
- Langwirksame (HWZ 24-100h): Wirkung über 15h
Benzodiazepine – Indikationen?
Anxiolytikum:
Sedativum / Hypnotikum:
Antikonvulsivum:
Muskelrelaxans:
Hypno-amnestisch:
Benzodiazepine – Nebenwirkungen, Abhängigkeit?
Akute UAW:
Gleichgültigkeit
eingeschränkte Reaktion
Libidoverlust
Chronische UAW:
Muskelschwäche = erhöhte Sturzgefahr
Reduktion Gedächtnisleistungen
Abhängigkeit:
low-dose & high-dose Abhängigkeit möglich (deshalb nur max. 8 Wochen nehmen
Flumazenil – Wirkung, Indikation, UAW?
Benzodiazepin-Antagonist
verdrängt Benzos Und hebt deren Wirkung auf
Aufhebung von Benzo Sedierung oder Benzo Narkose (dauert ca. 2 Min)
Übelkeit, Erbrechen
Angst
Z-Substanzen – Wirkung, Indikation, UAW, Substanzen?
stark sedierend (schlaffördernd)
geringere anxiolytische, muskelrelaxierende & antikonvulsive Wirkung
Ein- und Durchschlafstörungen
ähnlich wie Benzodiazepine
Müdigkeit, Schläfrigkeit
Eingeschränkte Reaktionsfähigkeit
Lipidoverlust
Muskelschwäche
Zolpidem
Zopiclon
Welche Therapieformen gibt es bei Morbus Parkinson?
Hauptsäule: Pharmakotherapie
Levodopa
Dopaminrezeptor Agonisten
Weitere (Später erklärt)
Levodopa – Wirkung, Indikation, UAW, Interaktionen?
Wirkung :
L-DOPA = Prodrug von Dopamin
wird im Körper durch Decarboxylasen zu Dopamin umgewandelt
Problem:
Umwandlung passiert auch in der Peripherie (z.B. Leber) → unerwünscht
beste Wirkung bei: Akinesie
schwächer: Rigor und Tremor
vegetativ:
Erbrechen
orthostatische Hypotonie
psychisch:
Psychosen
Unruhe / Verwirrtheit
Hypersexualität
motorisch:
Wirkungsfluktuationen:
End-of-Dose-Akinesie
On-Off-Phänomene
Hyperkinesien
Interaktionen:
Antipsychotika → Wirkung ↓ (Dopaminblockade!)
eiweißreiche Nahrung → Resorption ↓
Dopaminrezeptor agonisten – Wirkung, Indikation, UAW?
direkte Stimulation von Dopaminrezeptoren
wirken wie körpereigenes Dopamin
wirken auch in fortgeschrittenem Stadium
Kombination mit L-DOPA: → reduziert On-Off-Phänomene
Am besten gegen Akinesie und Rigor, weniger gegen Tremor
Halluzinationen
Impulskontrollverlust
Weitere Medikamente bei Parkinson – Wirkung?
- MAO-B-Hemmer
- COMT-Hemmer
- NMDA-Rezeptor-Antagonisten
- Anticholinergika
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