Innere

HF = 60 / Zykluslänge

zB:

bei 50mm/s: 1 cm = 0,2s

bei 3,1 cm = 3,1 x 0,2 = 0,62 s

HF = 60 / 0,62 = 97

generell bei 50 mm/s

1 cm = 300 /min

5 cm = 60 /min

ODER ein Blatt = 30cm, also sechs Sekunden Herzaktion = 1/10 Minute, d.h. einfach auszählen und x10 ist ungefähr die HF

bei 25 mm/s x 5, weil insgesamt 12 Sekunden abgebildet

Lown Klassifikation

Ursache:

• Gesteigerte Automatie

  • ektope Zentren, je nach Ursprung ähnlich LSB oder RSB

    • wenn Zentrum im linken Ventrikel, dann RSB

    • wenn Zentrum rechts dann LSB

  • ektope Zentren häufig im Ausflusstrakt (weil Übergang von Myokard und Gefäß)

  • oder im linken Faszikel

• ventrikuläre Reentrys

  • schlechtere Prognose

  • langsam leitender Abschnitt führt zu Reentry

    • entweder durch MI oder KHK oder Kardiomyopathy

    • weil Hinweis auf strukturelle Herzschädigung häufiger plötzlicher Herztod assoziiert

Entstehen im Bereich der Ventrikel = breite QRS Komplexe >120 ms, HF > 100 /min

+ AV Dissoziation

Sechs VES = VT

Anhaltende VT > 30s

nicht anhaltende VT < 30s

TIPP: Tachykardie erkennen:

1. >10 Schläge auf einer DIN A4 Seite

2. RR Intervall < 3cm

DD kann auch supraventrikulären Ursprung haben bei antidromer AVRT oder SVT mit Schenkelblock)

• Unterscheidung mit Brugada Kriterien

Therapie:

• Überwachung

• elektrische Kardioversion

• i.v. Amiodaron, Ajmalin, Lidocain

regelmäßige ventrikuläre Tachykardie > 250/min

es kann noch Blut ausgeworfen werden (jedoch viel zu wenig), aber weil noch regelmäßig

außerdem Übergang in Kammerflimmern möglich

keine ST-Strecke mehr sichtbat

Therapie:

• REA

• Kardioversion

• Defibrillation

UNREGELMÄSSIGE Tachykardie

keine koordinierte Kontraktion der Ventrikel —> unmittelbar Kreislaufstillstand

viele lokale Erregungszentren

Defibrillation würde zu einer Depolarisation aller Myokardzellen führen und theoretisch SR wieder möglich

<110 ms, <0,25 mV, überall positiv (außer aVR und manchmal V1)

Wichtige Zusammenhänge

PQ Dauer: Vorhoferregung (P-Welle), oberer/unterer Teil des AV-Knoten, His-Bündel, Tawara Schenkel, Purkinje-Fasern

Inferiorer MI + AV-Block

• RCA versorgt AV-Knoten in 90% → inferiorer MI → AV-Block häufig. Meist reversibel wenn Reperfusion gelingt. Grad I/II Typ I → beobachten. Grad III → temporärer Schrittmacher.

Typ I vs. Typ II

• Typ I (Wenckebach) = AV-Knoten betroffen → warnt vor sich → gutartiger.

• Typ II (Mobitz) = His-Bündel betroffen → kein Vorzeichen → gefährlicher → Schrittmacher fast immer.

Ursachen

1:1 Überleitung

PQ >210 ms

nicht zu jeder P-Welle ein QRS

Typ Mobitz I (Wenckebach)

• immer längere PQ-Dauer, ab kritischen Punkt einmalig keine Überleitung

Typ Mobitz II

• PQ Dauer konstant, aber ohne Vorzeichen kommt es zur Blockierung

Typ Mobitz I = Blockierung im oberen Teil AV-Knoten, ein Ersatzrhythmus kann im unteren AV-Knoten oder His generiert werden, höhere Frequenzen sind möglich

Typ Mobitz II = Blockierung im unteren Teil AV-Knoten. Nur noch tieferliegende Zentren können Ersatzrhythmus machen —> sind zu niedrig, meist breit

Indikation für SM daher ab Typ Mobitz II

totaler AV-Block (Vorhof / Ventrikel funktional komplett getrennt)

Ersatzzentren übernehmen (wenn erst in Tawara Schenkelm, dann breite Komplexe)

norm: <30 ms, <1/4 der R-Amplitude

Entstehung: ventrikuläre Erreegung von Septum, von links nach rechts (Richtung V1)

Q-Zacken in V2-V4 pathologisch

pathologische Q-Zacken entweder bei Infarknarbe oder als Hinweis auf Sagittaltyp (SIQIII)

• path Q in aVF = Infarknarbe der Hintwerwand

• path Q in V2 (vor allem immer wenn QS (also kein R)) bis V5 = Infarktnarbe der Vorderwand

• Infarkt der Seitenwand = keine path Q

bei SIQIII

• Q-Zacke in III: nach dorsal gedreht, Herzspitze näher am Sternum, Septum horizontaler

  • zB durch Vergrößerung rechter Ventrikel (chronische Lungenerkrankung, akute LAE) oder physiologisch bei Trichterbrust

Vorgehen bei Q in III

• path Q in aVF —> Narbe Hinterwand

• tiefes S in I —> Sagittaltyp

• isoliert in III —> Linkstyp

Sagittaltyp physiologische bei Adipositas oder Trichterbrust

ansonsten Hinweis auf Rechtsherzbelastungszeichen, weil sich dann der rechte Ventrikel hypertophiert und in Richtung dorsal, kranial verschoben wird

normalerweise nimmt S in den Brustwandableitungen stetig ab, dann dominiert R = R/S Umschlag (normal zwischen V3 und V4)

breite, tiefe S-Zacke in V6:

• Rechtsherzbelastung, meist normale R-Progression oder frühe hohe R-Zacke in V2

• LAHB, wenn gleichzeitig überdrehter Linkstyp

• RSB bei breitem QRS Komplex

normalerweise zwischen V3/V4

wenn in V4 R>S, dann verzögert

Hauptvektor verschiebt sich also eher nach links, aufgrund von:

• Linksherzhypertrophie (“mehr” Masse links)

• Infarknarbe mit R-Verlust in V2 (also eher “weniger” Masse im Septum)

• Linksschenkelblock mit verbreiterten QRS

vorzeitiger R/S Umschlag: R>S in V3 (Myokardmasse rechts dominant):

• Rechtsherzbelastung (Rechtssherzhypertrophie) (zusätzlich S in V6)

• RSB (linker Ventrikel schon “schnell erregt” und rechter verlangsamt)

wenn in V2 bis V5 kein R = R-Verlust

u.U. Vorderwandinfarktnarbe

CAVE: u.U. akuter Vorderwandinfarkt! (weitere Hinweise beachten (ST-Hebung oder Trop))

Hinweis auf Myokardschaden (Hypertrophie) oder Störung der Reizleitung

Normalerweise letzter oberer Umschlagspunkt bis 30ms!

Linksverpätung:

zB bei Linksschenkelblock verlängerter letzter Umschlagpunkt in V6 (uU > 60ms), wegen Blockierung linker Tawara Schenkel

Rechtsverspätung:

in V1/2, meist sogar als zweite R-Zacke, besonders stark bei Block auf der rechten Seite (RSB)

Besonders durch 3 Merkmale:

• Zunahme der Amplitude des QRS Komplexes (besonders in der jeweiligen Brustwandableitung)

• breitere QRS-Komplexe mit verspäteten oberen Umschlagspunkt

• uU Veränderung der ST-Strecke (eher Endstadium)

bzgl Amplituden: Sokolow Lyon Index

Linksherzhypertrophie:

• größte Amplitude in V1 (S-Zacke)

• größte Amplitude in V5 oder V6 (R-Zacke)

—> Addition beider Werte > 3,5 mV (35mm bei 10mm/mV) ist pathologisch

—> S (V1) + R (V5/6) > 3,5 mV => Linksherzhypertrrophie

Rechtsherzhypertrophie:

• R in V1

• S in V5/6

—> R (V1) + S (V5/6) > 1,05 mV => Rechtsherzhypertrophie

weitere Kriterien für Linksherzhypertrophie:

• irgendeine Amplitude > 4,5 mV

• R in aVL > 1,1mV

• R in I > 1,2mV

• R in aVF > 2mV

Rechtsherzhypertrrophie:

• vorzeitiger R/SUmschlag (meist vor V3)

EKG bei Linksherzhypertrophie:

• P-sinisstroatriale in I und II

• LT oder üLT

• QRS verlängert, aber <120ms

• Sokolow Lyon Index > 3,5mV

• R/S verspätet (R<S in V4)

• Linksverspätung

• ST-Streckensenkung in V5 / V6

• präterminale T-Negativierung in V5, V6

Rechtsherzhypertrophie:

• P-dextroatriale in II, III, aVF

• Rechtstyp (rS, QS in I, aVL) oder Sagitaltyp (SISIISIII, SIQIII)

• path S in V6 (besonders, wenn kein üLT)

• Sokolow Lyon Index > 1,05 mV

• Vorzeitiger R/S

• Rechtsverspätung

• ST Streckenhebung in V2 und V3

• präterminale T-Negativierung in V2 und V3

• uU RSB

Hypokaliämie

• zB durch Erbrechen, Diuretika

• Abflachung T Welle, ST Senkung, uU U-welle

Hyperkaliämie

• Funktionsstörung Niere, kaliumsparende Diuretika

• symmetrische Erhöhung der T-Welle

• später verbreeitere QRS Komplexe im Sinne eineer diffusen ventrikulären Leitungsverezögerung

• S Zacken in links gelegenen Ableitungen bei insgesamt verlangsamter Erregungsausbreitung

Kalzium eher Einfluss auf repolarisation mit Veränderung der ST Strecke

Hypokalziämie = Verlängerung ST Strecke

Hyperkaziämie = Verkürzun ST Strecke

häufig ERBS wie ST Strecken Senkung oder T-Negativierung

Arrhytmien

Blockbilder

ST Strecken Hebung, oft aus R- oder S Zacke heraus mit früher Repolarisation (diffus über allen Ableitungen)

Arrhytmien

Chronisch: terminale T-Negativierung

Vreänderung Lagetyp zu Rechtstyp

P-dextroatriale

neuer inkompletter oder kompletter RSB

ST-Streckenveränderung rechtspräkordial

T-Negativierung rechtspräkordial

—> zusammen mit klinischen Zeichen wegweisend (sonst auch chronische Rechtsherzbelastung möglich)

• asymptomatische Bradykardie

• intermittierendes RR Intervall > 3s

• AV Block II° oder III°

• bifasszikulärer Block

• breite QRS Komplexe (als Ausdruck intraventrikulärer Leitungsstörung)

• Long QT

• Delta Welle

• path Q Zacken

• Brugarda Syndrom

• Rechtspräkordiale T-Negativierung

plötzliche Synkope durch kurzzeitigen Herzstillstand oder extreme Bradykardie – das Gehirn bekommt für Sekunden kein Blut mehr.

Reizleitungsstörung → Herzfrequenz fällt plötzlich extrem ab oder Asystolie für Sekunden → HZV bricht ein → Gehirn hypoperfundiert → Bewusstlosigkeit innerhalb von 5–10 Sekunden.

Erholt sich der Rhythmus spontan → Patient wacht wieder auf – oft ohne Erinnerung, oft mit kurzen Krämpfen (hypoxisch, kein epileptischer Anfall).

Ein hilfreiches Akronym zum Erinnern der wichtigsten akuten Triggerfaktoren von Vorhofflimmern ist PIRATES:

P – Pulmonale Erkrankungen,

I – Ischämie,

R – Rheumatische Herzerkrankungen,

A – Anämie,

T – Thyroidea (Schilddrüsenüberfunktion),

E – Ethanol (Alkoholintoxikation),

S – Sepsis.

• Bei WPW mit VHF

• „Fast, Broad, Irregular“

  • Hohe Ventrikelfrequenz

  • Deformierte QRS-Komplexe

  • Unregelmäßige RR-Abstände

• Ggf. Fusion Beats

• Herzachse stabil

• Seltene, aber wichtige Differenzialdiagnose bei Breitkomplextachykardie

Therapie:

• Instabile Hämodynamik: Elektrokardioversion

• Stabile Hämodynamik

  • Akut: Ajmalin, alternativ Flecainid oder Propafenon

    • Cave: Kein Einsatz von Betablockern, NDCA, Adenosin, Digitalisglykosiden oder Amiodaron (Gefahr der paradoxen Beschleunigung)!

  • Langfristig: Katheterablation der akzessorischen Leitungsbahn (ggf. + Pulmonalvenenisolation )

    
    

  • Komplikationen: Kardiogener Schock, plötzlicher Herztod

AF-CARE (2024)

• AF = Vorhofflimmern

• C = Einstellung von Komorbiditäten und Risikofaktoren: Upstream-Therapie

• A = Antikoagulation bzw. Thromboembolieprophylaxe

• R = Reduktion von Symptomen: Frequenzkontrolle und/oder Rhythmuskontrolle

• E = Regelmäßige Reevaluation

Bei Kardioversion:

Immer an Antikoagulation denken. Wenn Pat. mind drei Wochen therapeutisch antikoaguliert, dann Schuss. Ansonsten erst Thrombenausschluss mittels TEE und dann Schuss. Wenn Thrombus vorhanden und Patient kreislaufstabil, dann antikoagulieren für vier Wochen und dann Schuss nach Nachkontrolle

Eine elektive Kardioversion bei Vorhofflimmern >24 h darf erst nach ≥3 Wochen etablierter therapeutischer Antikoagulation oder Thrombenausschluss mittels TEE erfolgen!

2 Hauptprinzipien: Jeweils individuelle Entscheidung, welches Prinzip primär verfolgt wird

• Frequenzkontrolle = AFib mit Ziel einer weitgehend normalen Kammerfrequenz

• Rhythmuskontrolle = Wiederherstellen und Aufrechterhalten eines Sinusrhythmus

Medikamentöse Frequenzkontrolle

• Indikation

  • Initiale Basistherapie bei Erstdiagnose AFib

  • Zusätzliche Therapieoption neben Rhythmuskontrolle

• Vorteile: Schneller Wirkeintritt, i.d.R. wenig Nebenwirkungen, sichere Anwendung

• Nachteile: Kein Einfluss auf strukturelle Langzeitveränderungen, erhöhtes Bradykardierisiko

• Substanzen

  • Mittel der Wahl:

    • Betablocker (v.a. in Kombi mit HFrEF, KI bei Asthma)

    • NDCA (Verapamil) - (v.a. bei Asthma als Option, KI bei HFrEF!)

    • Digitalisglykoside (plasmaspiegel beachten, enges therapeutisches Fenster)

• Bei Vorhofflimmern mit Präexzitation dürfen keine negativ dromotropen Substanzen wie Betablocker oder Adenosin eingesetzt werden, da ansonsten die Degeneration in lebensgefährliche ventrikuläre Arrhythmien droht!

Apparative Frequenzkontrolle

• bei ausgereizter Dreifachtherapie (ultima ratio)

• Pace and Ablate

Frequenzkontrolle bei bradykard übergeleitetem Vorhofflimmern

• Atropin

• SM

Rhythmuskontrolle (v.a. bei neu aufgetretenen VHF)

Elektrokardioversion

• Indikation

  • Jedes tachykard übergeleitete AFib mit hämodynamischer Instabilität

  • Bei persistierendem AFib zur Prüfung der Symptom-Rhythmus-Korrelation und Kontrolle der LVEF im Sinusrhythmus

• in tiefer Analgosedierung (Verabreichung von Analgetika und Sedativa)

Medikamentöse Rhythmuskontrolle

• Indikation

  • Periinterventionell bei elektiver Elektrokardioversion

  • Symptomatisches Frührezidiv nach Ablation

  • Alternative Therapieoption bei Kontraindikationen für oder Z.n. (mehrfach) frustraner Ablation

• pill in the pocket Prinzip möglich (mit stärkerer Selbstwirksamkeit des Patienten, mit Flecainid oder Propafenon, Personen ohne strukturelle Herzerkrankung (bspw. KHK, hochgradige LV-Hypertrophie und/oder HFrEF))

• Substanzen

  • Flecainid, Propafenon (i.v./p.o.) (Klasse Ic), höchste Konversionsrate mit Flecainid, nicht geeignet bei struktureller Herzerkrankung

  • Vernakalant (i.v.) (Antiarrhythmikum speziell für die akute Kardioversion von Vorhofflimmern – i.v.-Formulierung für den Notfall/Akuteinsatz, wirkt vorhofselektiv auf Na und K Kanäle)

  • Amiodaron (i.v./p.o.) (Klasse III), vor allem bei Pat mit strukturellen Herzerkrankungen geeignet, unter langfristiger Therapie regelmäßige Kontrollen notwendig, u.a. von

    • QTc-Zeit (Therapieabbruch bei >500 ms)

    • Schilddrüsenfunktion

    • Lungenfunktion

    • Leberwerten

    • Cornea

  • Dronedaron (p.o.) (Klasse III) weniger wirksam, aber auch weniger UAW

    
    

  Katheterablation

  • Indikation

    • Alternative Therapieoption bei Kontraindikationen für oder Wirkverlust von Antiarrhythmika

    • Primäre Therapieoption bei paroxysmalem AFib

  • Vorteile

    • Als Erstlinientherapie beim paroxysmalen AFib Antiarrhythmika überlegen

    • Keine Nebenwirkungen durch Antiarrhythmika

  • Nachteile

    • Invasivität, tiefe Analgosedierung notwendig

    • Eingriffsspezifische Risiken, u.a. Perikardtamponade, TIA bzw. ischämischer Schlaganfall, ösophageale Läsionen, Nervus-phrenicus-Parese, Nachblutungen, Aneurysma spurium

      • Sehr selten: Ösophagoatriale Fistel: Kurzschlussverbindung zwischen Herz und Speiseröhre durch thermale Läsionen

    • Insb. bei fortgeschrittenem atrialen Remodeling einmalige Ablation häufig nicht nachhaltig

Pathophysiologie

• (Tachy‑)Arrhythmie mit Verlust der effektiven Vorhofkontraktion → Energie- und O2-Verbrauch↑, Asynchronie → Gestörte intra- und extrazelluläre Prozesse → Kontraktilität↓, HZV↓, Wandspannung↑, Füllungsdruck↑ → Langfristig: Ventrikeldilatation

Ätiologie

• Supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen: Insb. AFib, AFlut, seltener AVNRT, AVRT

• Ventrikuläre Herzrhythmusstörungen: Insb. ventrikuläre Extrasystolie

(Langzeit‑)EKG mit Tachykardiomyopathie-verdächtigen Befunden, insb.

• Supraventrikuläre Tachykardie mit dauerhaft >100/min erhöhter Herzfrequenz und/oder einem Burden von >10–15%

• VES-Burden >10%

TTE

• Eingeschränkte LV-Funktion mit globaler Hypokinese (nicht wie bei z.n. MI mit lokaler Wandbewegungsstörung) ± diastolische Funktionsstörung

• Ggf. Mitralklappeninsuffizienz bei bereits dilatierten linken Herzhöhle

Therapie: Beendigung der Herzrhythmusstörung + Beginn bzw. Optimierung einer Herzinsuffizienztherapie

• Vorhofflimmern - Therapie

  • Frühe Rhythmuskontrolle mittels Katheterablation bevorzugen!

• Ventrikuläre Extrasystolen - Therapie

  • Frühe Katheterablation bevorzugen (falls anatomisch machbar)

• Herzinsuffizienz - Therapie

  • Je nach LV-Funktion ggf. ICD-Evaluation oder Versorgung mit LifeVest®

Faktor-Xa-Hemmer: Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban

Faktor-II-Hemmer / Direkte Thrombin Hemmer: Dabigatran

• weniger ICB als VKA

• bessere Einstellung, einheitliche Dosierung

• Wirkungsverstärkung durch P-Glykoprotein-Inhibitoren (P-Glykoprotein ist ein membrangebundenes Transportprotein, das aktiv körperfremde Stoffe (= P-gp-Substrate, bspw. Pharmaka) aus Zellen heraustransportiert (insb. Darmepithel, proximaler Nierentubulus, Blut-Hirn-Schranke). P-gp-Inhibitoren reduzieren diese Transportkapazitäten und bewirken so eine verstärkte und/oder verlängerte Wirkung der Substrate. Das Spektrum von P-gp-Substraten, -Inhibitoren und -Induktoren ähnelt dem von CYP3A4.)

VKA: Phenprocoumon, Warfarin

• Anpassung an Quick / INR

• CAVE: CYP3A4-Metabolismus (daher auch Wirkverstärkung durch Antibiotika etc)

• weitere Interaktion auch mit Nahrung etc, außerdem Antazida können die Resorption verschiedener Medikamente verringern, u.a. von Vitamin-K-Antagonisten. Colestyramin bindet an Vitamin-K-Antagonisten und beschleunigt durch Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs zudem ihre Elimination. Andere Substanzen konkurrieren mit Vitamin-K-Antagonisten bspw. um die Plasmaeiweißbindung und reduzieren so deren Bioverfügbarkeit.

UFH:

NMH, Fondaparinux:

Zusammenfassung – Vergleich

INR (= Quick-Wert) misst den extrinsischen Gerinnungsweg – Faktor VII, X, V, II, Fibrinogen → wird durch Vitamin-K-Antagonisten (Marcumar) beeinflusst weil diese die Synthese Vitamin-K-abhängiger Faktoren hemmen.

aPTT misst den intrinsischen Gerinnungsweg – Faktor XII, XI, IX, VIII, X, V, II → wird durch Heparin beeinflusst weil Heparin Thrombin und Faktor Xa über Antithrombin hemmt.

Faktor VII hat eine HWZ von nur 4–6h und liegt ausschließlich im extrinsischen Weg. Er fällt als erster ab wenn VKA gegeben wird.

Die aPTT sieht Faktor VII gar nicht – sie startet den intrinsischen Weg und umgeht Faktor VII komplett. Der INR reagiert aber sofort auf den Faktor-VII-Abfall.

Warum welcher Test?

aPTT → UFH (hemmt IIa → intrinsischer Weg) ·

INR → VKA (Faktor VII fällt zuerst, kurze HWZ 4–6h) ·

Anti-Xa → NMH + Xa-Hemmer ·

INR/aPTT blind für DOAKs

Merksatz

UFH = aPTT + Protamin.

NMH = kein Monitoring + partiell Protamin.

VKA = INR + Vit K/PPSB.

DOAKs = kein Routine-Monitoring + spezifische Antagonisten. Mech. Klappe → immer VKA, nie DOAK.

Bridging = Überbrückung der VKA-Pause mit NMH therapeutisch. Nur bei hohem Thromboembolierisiko sinnvoll:

⚠ DOAKs werden grundsätzlich nicht gebrückt – kurze HWZ reicht als Sicherheitsabstand. Bridging nur bei VKA.

Rückenmarknahe Verfahren (ESRA-Leitlinie)

AV-Dissoziation

Hinweise im EKG

• P-Wellen unabhängig von QRS-Komplexen

• Capture Beats: Einzelne Vorhoferregung wird übergeleitet und aktiviert den Ventrikel komplett vor dem nächsten VT-Komplex

• Fusion Beats: Einzelne Vorhoferregung wird übergeleitet und aktiviert den Ventrikel partiell vor dem nächsten VT-Komplex

• Durch die ungewöhnliche Erregungsausbreitung bei einer VT ist der QRS-Komplex meist deformiert

• Hinweise im EKG

  • QRS-Dauer >160 ms

  • Ungewöhnlicher Lagetyp

  • QRS-Vektor -90° bis -180°, entspricht einem „stark überdrehten Rechtstyp“ oder einem „stark überdrehten Linkstyp“

  • Bei einer VT erfolgt die Erregungsausbreitung anfangs meist über das Ventrikelmyokard und erst danach über das spezialisierte Erregungsleitungssystem (anders als bei Blockbildern)

1. Kausaltherapie

   • Überprüfen der Digitalismedikation

   • Ausgleichen des Elektrolytstatus (z.B. Kalium)

   • Revaskularisation bei KHK

2. Akuttherapie

   • Gute Pumpfunktion → Ajmalin

   • Herzinsuffizienz → Amiodaron

   • Kardiogener Schock, Lungenödem, Therapieversagen → Elektrische Kardioversion

   • Torsade de Pointes → Magnesiuminfusion

     • Siehe auch: Therapie der Torsade de Pointes

   • Pulslose ventrikuläre Tachykardie → Defibrillation

3. Prophylaxe

   • Betablocker

   • Antitachykarde Schrittmachertherapie bzw. implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

   • Katheterablation

Kammerflattern:

ventrikuläre HRST mit HF 250-320/min

Kammerflimmern:

>320/min mit undulierenden, nicht mehr als QRS-Komplex zu erkennenden Ausschläge

—> schnellstmögliche Defibrillation

—> Beseitigung potenziell reversibler Ursachen (H’s und HITS)

1. Antibradykarde Schrittmachertherapie

   • Symptomatische Bradykardie (Synkopen, Adams-Stokes-Anfälle, Herzinsuffizienz)

   • Sick-Sinus-Syndrom

   • AV-Block III°, AV-Block II° Typ Mobitz II

   • Karotissinussyndrom

   • SA-Blockierungen

   • Bradykardes Vorhofflimmern

   • Passagerer Notfallschrittmacher (Myokardinfarkt, Digitalisintoxikation)

2. Antitachykarde Schrittmachertherapie

   • Primärprophylaxe: Erhöhtes Risiko für einen plötzlichen Herztod (Herzinsuffizienz ischämischer Genese mit einer Ejektionsfraktion ≤35%, kongenitale oder erworbene Kardiomyopathien bzw. Herzerkrankungen mit hohem Risiko maligner Herzrhythmusstörungen)

   • Sekundärprophylaxe: Nach Kammerflimmern oder ventrikulärer Tachykardie mit hämodynamischer Instabilität

3. Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT)

   • Höhergradige Herzinsuffizienz (Ejektionsfraktion ≤35% und kompletter Linksschenkelblock)

   • Desynchronisierte linksventrikuläre Kontraktion

Einkammerschrittmacher/-modi

• VVI-Schrittmacher/Modus = „Ventrikelbedarfsschrittmacher“

  • Indikation: Bei Vorhofflimmern mit langsamer Überleitung (Bradyarrhythmia absoluta)

  • Stimuliert dauerhaft den Ventrikel, außer nimmt Eigenaktivität im Ventrikel wahr.

  • Inhibiert Stimulation, wenn im Ventrikel was wahrnimmt die Stimulation des Ventrikels

• AAI-Schrittmacher/Modus = „Vorhofbedarfsschrittmacher“

  • Indikation: Bei Sinusbradykardie mit intakter AV-Überleitung

  • Stimuliert dauerhaft den Vorhof, außer Eigenaktivität Sinusknoten kommt

Zweikammerschrittmacher/-modi

• VAT-Schrittmacher/Modus

  • Indikation: Bei höhergradigen AV-Blockierungen (heute nur noch selten)

  • Funktionsweise: Stimuliert den Ventrikel, nachdem im Vorhof eine Aktivität registriert wurde

  • Nachteil: Da keine Eigenaktivität des rechten Ventrikels registriert wird, kann es passieren, dass die Stimulation des rechten Ventrikels in die vulnerable Phase des Arbeitsmyokards fällt, wodurch maligne Herzrhythmusstörungen ausgelöst werden können.

• DDD-Schrittmacher/Modus

  • Erklärung: AV-sequenzieller Schrittmacher, ggf. mit Frequenzanpassung (mit R hinten dran)

  • Indikation

    • Bei höhergradigen AV-Blockierungen

    • Heutzutage wird i.d.R. ein DDDR-Schrittmacher verwendet, der zusätzlich über eine Frequenzadaptierung verfügt

  • Funktionsweise

    • Registriert die Eigenaktivität des rechten Vorhofs und rechten Ventrikels und kann beide stimulieren

    • Beispiel: Bei Eigenaktivität des rechten Vorhofs wird die Impulsabgabe im rechten Vorhof inhibiert. Bleibt im Ventrikel anschließend eine Eigenaktivität aus, wird eine Impulsabgabe für den rechten Ventrikel getriggert. Besteht jedoch im rechten Ventrikel Eigenaktivität, dann wird auch dort die Impulsabgabe inhibiert .

Am Beispiel eines VVI (indiziert bei Bradyarrhythmia absoluta) ergibt sich daraus diese Funktion (I→V→V): Die Impulsabgabe durch den Schrittmacher wird gehemmt (I=Inhibierung), wenn im Ventrikel (V) eine Eigenaktivität registriert wird. Es wird in diesem Fall also im Ventrikel (V) zu keiner Impulsabgabe kommen bzw. es kommt immer dann zu einer Impulsabgabe, wenn keine Eigenaktivität registriert wird.

• Normale Antikoagulation: 80–120s

• PCI / Katheter: 250–350s

• Herzlungenmaschine (HLM): >400–480s

• ECMO: 160–200s

Kriterien zur Revaskularisation einer Koronararterienstenose bei chronischem Koronarsyndrom (allgemeine Indikation, danach erst Entscheidung ob ACB oder PCI)

• Stenose >50% im Hauptstamm oder proximalem RIVA

  Hauptstamm versorgt fast den gesamten linken Ventrikel. Proximaler RIVA versorgt Vorderwand + Septum + großen Teil des LV. Eine Stenose hier gefährdet so viel Myokard dass Revaskularisation fast immer sinnvoll ist – unabhängig von Symptomen.

• ≥2 Koronargefäße + EF <35–40%

  Wenn das Herz schon geschwächt ist und mehrere Gefäße betroffen sind → Ischämie treibt die Herzinsuffizienz weiter an → Revaskularisation kann hibernierendes Myokard retten → EF kann sich erholen. Das ist der STICH-Studien-Gedanke.

• Symptomatische Stenose trotz Medikation

  Patient hat weiterhin Angina pectoris obwohl Betablocker, Nitrate etc. gegeben werden → Lebensqualität eingeschränkt → Revaskularisation zur Symptomkontrolle gerechtfertigt.

• Ischämie >10% des LV

  Funktionelles Kriterium – nicht die Anatomie entscheidet sondern ob die Stenose tatsächlich relevante Ischämie erzeugt. Gemessen durch:

  • Stressechokardiographie

  • Stress-MRT

  • FFR (Fraktionelle Flussreserve) im Katheterlabor

  Eine Stenose die >10% des LV ischämisiert hat prognostischen Einfluss → Revaskularisation verbessert Überleben.

  
  

Das ist wichtig weil eine anatomisch sichtbare Stenose (z.B. 60% im Angiogramm) nicht zwingend hämodynamisch relevant ist – das Gefäß kann den Blutfluss trotzdem ausreichend aufrechterhalten. Und umgekehrt kann eine optisch weniger imposante Stenose bei maximaler Belastung relevant werden.

FFR vergleicht den Blutdruck distal der Stenose mit dem Druck proximal (= Aortendruck) unter maximaler Vasodilatation (Adenosin i.v. oder intrakoronar):

FFR = P(distal) / P(proximal)

—> normalerweise 1 (weil 100/100 = 1)

• FFR >0,80 → nicht hämodynamisch relevant → medikamentös behandeln

• FFR ≤0,80 → hämodynamisch relevant → Revaskularisation sinnvoll

• FFR ≤0,75 → sicher relevant → Revaskularisation indiziert

1. Definition: Darstellung der Arterienwand in vivo mittels Ultraschallsonde, die während der Herzkatheteruntersuchung in ein Koronargefäß eingeführt wird

2. Nutzen: Exaktere Beurteilung der Gefäßwand und Plaques

   • Unterscheidung von Fibrose, Verkalkungen und Lipidanteilen

   • Optimierte Stentimplantation

3. Einsatzgebiet: Bisher selten, meist in Kombination mit OCT

1. Definition: Hochauflösende, lichtbasierte, intravaskuläre Schnittbildgebung insb. der lumennahen Gefäßabschnitte

2. Nutzen

   • Beurteilung der Zusammensetzung von Plaques und von In-Stent-Stenosen

   • Optimierte Stentimplantation

3. Einsatzgebiet: Einzelfallentscheidung (meist in Kombination mit IVUS)

   • Insb. bei Eingriffen einer ungeschützten Stenose des linken Hauptstamms und bei In-Stent-Stenosen

• DAPT (je nach Risiko und auch Prozedur)

• Betablocker: Antiischämische und antiarrhythmische Wirkung, Tertiärprävention

  • Indikation: Insb. bei LVEF ≤40% (unabhängig von Symptomen einer Herzinsuffizienz)

  • Wirkstoffe (Bisoprolol, Metoprolol)

• RAAS-Inhibitoren: Günstiger Effekt auf Angiotensin-II-bedingte Umbauprozesse am infarzierten Myokard („Remodeling“)

  • Indikation: Insb. bei LVEF ≤40%, Symptomen einer Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie und/oder CKD

• CSE-Hemmer (Statine): Plaquestabilisierung, Tertiärprävention

  • Strategie: Statintherapie hoher Intensität (unabhängig vom LDL-Ausgangswert), Therapiebeginn so früh wie möglich

  • Wirkstoffe: Bevorzugt Atorvastatin oder Rosuvastatin

• Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten: Bei LVEF ≤40% und Herzinsuffizienz oder Diabetes mellitus

• Ggf. weitere medikamentöse Herzinsuffizienztherapie

• Reduktion des kardiovaskulären Risikos, insb. Lebensstilveränderungen zur kardiovaskulären Prävention

Mehrere Tage bis Wochen nach Infarktereignis auftretende abakterielle Herzbeutelentzündung (evtl. mit Pleuritis)

• Diagnostik: Nachweis zirkulierender Antikörper gegen Herzmuskelzellen (autoimmune Genese)

• Therapie: NSAR, ggf. Glucocorticoide

• Seltene Komplikation: Hämatoperikard/Perikardtamponade

Killip-Klassifikation

1. Systolische Herzinsuffizienz : Kontraktilität↓ → Perfusion des systemischen Kreislaufs↓ (Vorwärtsversagen ) → Renale Wasserretention↑ → Venöse Stauung → Ödeme (Rückwärtsversagen, dauerhaft verstärkten Wasserretention (sekundärer Hyperaldosteronismus) weil Niere nicht gut durchblutet!!)

2. Diastolische Herzinsuffizienz: Diastolische Ventrikelfüllung↓ → Schlagvolumen↓ → Vorwärts- und Rückwärtsversagen

HFpEF ist schwer zu behandeln weil die meisten HI-Medikamente auf neurohumorale Aktivierung und systolische Dysfunktion abzielen – bei HFpEF ist aber die Steifigkeit das Problem und die EF normal. Fast alle großen Studien (CHARM-Preserved, I-PRESERVE, PARAGON-HF) haben ihren primären Endpunkt verfehlt. Nur SGLT2-Hemmer haben inzwischen einen klaren Benefit gezeigt.

• Systolische Herzinsuffizienz : Kontraktilität↓ → Perfusion des systemischen Kreislaufs↓ (Vorwärtsversagen ) → Renale Wasserretention↑ → Venöse Stauung → Ödeme (Rückwärtsversagen )

• Diastolische Herzinsuffizienz: Diastolische Ventrikelfüllung↓ → Schlagvolumen↓ → Vorwärts- und Rückwärtsversagen

Kompensationsmechanismen:

1. Sympathikus: Herzzeitvolumen↓ → Sympathikusaktivierung → Herzfrequenz↑ → Verkürzte Diastole → Koronardurchblutung↓ → Relative Koronarinsuffizienz → Schlagvolumen↓ (Therapie: Betablocker)

2. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System: Herzzeitvolumen↓ → Renale Perfusion↓ → Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems

   • Freisetzung von Angiotensin II↑ → Starke Vasokonstriktion → Nachlast↑ → Sauerstoffverbrauch des Herzens↑ → Schlagvolumen↓ (Therapie: ACE-Hemmer)

   • Freisetzung von Aldosteron↑ → Resorption von Wasser in der Niere↑ → Vorlast↑ → Venöse Stauung und Ödembildung (Therapie: ACE-Hemmer, Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten, Diuretika)

Die INTERMACS-Stadien wurden entwickelt, um Personen mit potenzieller Indikation für eine mechanische Kreislaufunterstützung anhand klinischer Parameter zu identifizieren und klassifizieren. Darüber hinaus erlauben sie eine Einschätzung der individuellen Prognose vor einer dringenden Herztransplantation oder Implantation eines LVAD sowie eine Risikoeinschätzung bei ambulant behandelten Personen mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz

Zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF)

Prognoseverbessernd: ARNI/ACE/AT1 + ß-Blocker + MRA + SGLT-2 immer bis zur Zieldosis (CAVE: Hyperkaliämie)

CRT Implantation: Sinusrhythmus, kompletter Linksschenkelblock mit QRS-Dauer ≥130 ms und EF ≤35% trotz optimaler medikamentöser Therapie

ICD Implantation: Herzinsuffizienz ischämischer Genese mit Ejektionsfraktion ≤35% trotz optimaler medikamentöser Therapie für ≥3 Monate und QRS-Dauer <130 ms

Kurzfristig:

• Entlastung bis zum Ausheilen einer Erkrankung (bspw. bei schwerer Myokarditis, sog. „Bridge-to-recovery“)

• Zeit zur Entscheidungsfindung über die weitere Therapie gewonnen werden soll (sog. „Bridge-to-decision“)

• Zeit bis zu einer dringenden Herztransplantation überbrückt werden muss (sog. „Bridge-to-transplantation“).

• Devices: Impella oder va-ECMO

Langfristig:

• (sog. „Destination Therapy“) ist bspw. bei Betroffenen sinnvoll, die für eine Herztransplantation nicht infrage kommen.

• Devices: LVAD:

  • Voraussetzungen

    • Anhaltend schwere Symptomatik trotz optimaler medikamentöser und Device-Therapie

    • Keine schwere rechtsventrikuläre Dysfunktion und/oder schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz

    • Stabiler psychosozialer Hintergrund

    • Keine schwerwiegenden Kontraindikationen

    • Mind. 1 der folgenden Merkmale

      • LVEF <25% und körperliche Belastbarkeit nicht ausreichend für Belastungstest oder relative VO2max <12 mL/kgKG/min

      • ≥3 Krankenhausaufenthalte aufgrund von Herzinsuffizienz in den letzten 12 Monaten ohne offensichtliche Auslöser

      • Abhängigkeit von einer inotropen Therapie oder vorübergehend notwendige mechanische Kreislaufunterstützung

      • Fortschreitendes Endorganversagen aufgrund von Minderperfusion

• Herztransplantation

• Fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA III–IV) trotz optimaler medikamentöser, device-gestützter und ggf. chirurgischer Therapie .

• Objektiv eingeschränkter kardiopulmonaler Belastbarkeit: VO₂max < 12–14 mL/kg/min in der Spiroergometrie .

• Ausschöpfung sämtlicher anderer Behandlungsoptionen inklusive mechanischer Kreislaufunterstützung (z.B. LVAD) .

• Gute extrakardiale Prognose ohne irreversible schwere Begleiterkrankung; Transplantationsprogramme akzeptieren i.d.R. Patient:innen bis 65–70 Jahre .

• Emotionale Stabilität und nachvollziehbare Einsicht in die Therapieanforderungen .

• Frühzeitige Vorstellung im Transplantationszentrum zur Beurteilung und ggf. Aufnahme auf die Warteliste (Eurotransplant-Kategorien T oder High Urgency (HU)) .

Absolute Kontraindikationen

• Aktive Infektionen, v.a. mit Toxoplasmose, HIV, CMV oder Hepatitis .

• Aktive oder metastasierende maligne Erkrankung .

• Irreversible schwere Funktionsstörung anderer Organe: fortgeschrittene Lungenerkrankung (fixierte pulmonale Hypertonie), Nieren- oder Lebererkrankung .

• Unzureichende Adhärenz oder unbehandelte psychiatrische Erkrankungen

• Aktiver Nikotin-, Alkohol- oder Drogenabusus .

Relative Kontraindikationen

• Kurativ behandelte Tumoren mit kurzer rezidivfreier Zeit, generalisierte Gefäßerkrankung, kontrollierte HIV-Infektion, systemische Erkrankungen in Remission .

Listung und Allokation

• Eurotransplant-Listungssystem:

  • T-Status: transplantabel, aber hämodynamisch stabil.

  • HU-Status: kritisch krank, hämodynamisch instabil, Notfalltransplantation .

  • In Deutschland werden über 90% der Spenderherzen an HU-Patient:innen vergeben .

Akronym für mögliche Ursachen einer akuten Herzinsuffizienz:

„CHAMPIT“ →

• ACS,

• Hypertensiver Notfall,

• Arrhythmie,

• Mechanische Ursache (bspw. Herzklappenerkrankungen),

• Lungenembolie (engl.: „Pulmonary Embolism“),

• Infektionen (inkl. Myokarditis),

• Tamponade

Erregungsrückbildungsstörungen im EKG

• Häufig unspezifisch veränderte ST-Strecken und T-Wellen (ST-Senkungen, T-Negativierungen)

• Evtl. ST-Hebungen: Bei Myokarditis mit typischerweise eher konkavbogigem („sattelförmigem“) Verlauf

  • Typischerweise über mehreren (oder sogar allen) Ableitungen und nicht einem einzelnen Gefäßversorgungsgebiet zuzuordnen

  • Abgrenzung zum Myokardinfarkt: Typischerweise

    • Keine konvexbogigen ST-Hebungen

    • Kein R-Verlust

    • Keine reziproken ST-Senkungen

    • Keine Ausbildung pathologischer Q-Zacken

Diagnosestellung anhand der Lake-Louise-Kriterien (beide Hauptkriterien müssen erfüllt sein)

• Hauptkriterien

  • T1-Gewichtung: Veränderungen ohne typisch ischämisches Verteilungsmuster

  • T2-Gewichtung: Darstellung eines myokardialen Ödems

Betroffenes Bein

• Typische Trias (nur in 10% der Fälle): Schwellung, dumpfer Schmerz, Zyanose

• Meyer-Zeichen: Wadenkompressionsschmerz

• Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes

• Payr-Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle

Mobilisation ist nicht kontraindiziert. Das alte Dogma "Bettruhe bei TVT" ist überholt — unter laufender Antikoagulation ist frühe Mobilisation sicher und sogar empfohlen, weil sie die Schwellung reduziert und das Postthrombotische Syndrom (PTS) verhindert.

D-Dimer hat keinen Stellenwert bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit. D-Dimer ist ein Ausschlusstest bei niedriger Wahrscheinlichkeit (Wells ≤ 0) — bei hohem Wells-Score direkt zur KUS, D-Dimer bringt dort nichts, weil es fast immer positiv ist und die Diagnose trotzdem bildgebend gesichert werden muss.

Dauer der Thromboseprophylaxe

• Bei operativen Eingriffen: Prinzipiell bis zur Mobilisation bzw. bei eingriffsspezifischer Empfehlung auch darüber hinaus

  • 7 Tage nach viszeralchirurgischen Eingriffen

  • 11–14 Tage nach Kniegelenkersatz

  • 4–5 Wochen nach Hüftgelenkersatz bzw. hüft- und beckennaher Frakturversorgung

  • Sonderfall: Bei Tumorpatient:innen über 4 Wochen fortführen

McConnell-Zeichen im Echo: RV-Apexbewegung erhalten, aber freie RV-Wand akinetisch — das ist typisch für die akute Druckbelastung bei LAE und hilft, sie von einer chronischen RV-Hypertrophie abzugrenzen. Bettseitig bei instabilem Patienten oft der erste entscheidende Befund.

Lyse-Kontraindikationen kennen: Absolut kontraindiziert sind u.a. kürzlicher Schlaganfall, aktive Blutung, große OP < 3 Wochen. Bei lebensbedrohlicher Hochrisiko-LAE können relative KI jedoch übergangen werden — das ist eine klassische Prüfungsfrage nach dem Abwägen von Risiko und Nutzen.

Wie funktioniert sie? Es wird ein radioaktiv markiertes Pharmakon intravenös injiziert (beim V/Q-Scan: Technetium-99m-markierte Albumin-Makroaggegate für Perfusion + inhaliertes radioaktives Gas/Aerosol für Ventilation). Die Gammakamera misst die vom Körper emittierte Strahlung von innen — im Gegensatz zum CT, das Strahlung von außen durchschickt.

Strahlenbelastung im Vergleich:

• Perfusionsausfälle bei regelrechter Ventilation des betroffenen Lungenareals (sog. „Mismatch“) sprechen für eine Lungenembolie

• Bei Nachweis einer normalen Lungenperfusion ist eine Lungenembolie ausgeschlossen, in diesen Fällen ist eine Ventilationsszintigrafie entbehrlich.

  
  

bei Lungeninfarkt:

keilförmige, pleuranahe Verschattung mit der Basis zur Pleura hin, die den infarzierten Bezirk darstellt.

wenn A. bronchiales zu schlecht durchbluten + LAE = keine Sauerstoffversorgung mehr —> uU Hämoptysen, weil Blut in Bronchialsystem reicht + Entzündung der Pleura

Peripherer Embolus → A. pulmonalis verlegt → bronchiale Kollaterale insuffizient (+ Linksherzinsuffizienz) → Gewebsischämie → hämorrhagische Nekrose → Hämoptyse + Pleuritis + Hampton's Hump

• Scores zur Bestimmung der 30-Tages-Letalität nach LAE

• Auswertung

  • Gute Prognose

    • sPESI = 0: 30-Tages-Letalität 1%

    • PESI ≤65: 30-Tages-Letalität <2%

  • Schlechtere Prognose

    • sPESI ≥1 oder PESI >125: 30-Tages-Letalität mindestens 10%

Akut:

• halsitzende Lagerung

• O2 Gabe (ca 6l/min)

• Analgesie bei Schmerzen (ggf Anxiolayse bzw Sedierung) —> Morphin oder Diazepam

• initiale Antikoagulation: NMH, Fondaparinux, UFH, DOAK —> Heparine vermutlich besser weil parenteral. Außerdem eher NMH weil weniger Blutungskomplikationen

Speziell:

• LAE ohne Lebensgefahr:

  • therapeutische Antikoagulation mit DOAK oder VAK (INR 2-3) für 3-6 Monate

• Massive LAE mit Lebensgefahr:

  • präklinische Lyse (v.a. bei laufender REA mit Gewebeplasminogen-Aktivator rt-PA oder Alteplase in Kombi mit Heparinen (NMH)

    • Blutungsgefahr!

      • Bei Blutung unter Lysetherapie

        • Sofortiger Abbruch der Lysetherapie

        • Gabe von Aprotinin oder Tranexamsäure als Antidot (Antifibrinolytika)

        • Das begleitend verabreichte Heparin kann durch Gabe von Protamin (unter PTT-Kontrolle) antagonisiert werden

        • Gabe von Fresh frozen Plasma (FFP, gerinnungsaktives Frischplasma) kann versucht werden

    • absoluten Kontraindikation (akute innere und intrazerebrale Blutung), relative Kontraindikationen (gastrointestinale Blutungen in den letzten 10 Tagen, Schwangerschaft, Thrombozyten <100.000/μL usw.)

    • alternative: OP oder Intervention mit lokaler Lyse

Sekundärprophylaxe

• Umstellung der initialen Antikoagulation auf Erhaltungstherapie für 3–6 Monate: Mit DOAK (1. Wahl) oder Vitamin-K-Antagonisten

Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTPEH) als Folge von Rezidiven bzw. ungenügender Rekanalisation der Lungenarterien

Atelektasen (weil Verlust Surfactant bei Ischämie)

• Rauchen

• DM

• art. Hypertonie

ABI

Systolischer RR des Unterschenkels / systolischer RR des Oberarmes

Sys ab 140 und dann immer +20

Dia ab 90 und dann immer +10

Grad 1 erstmal Lebensstil

ab Grad 2 medikamentös: ABCD (ACE, Betablocker, Ca-Antagonist, Diuretika)

• Dualtherapie mit: ACEi / AT1RA + Thiazid oder Ca-Antagonist (DHPR)

  • nur in Sonderfällen ß-Blocker (post MI, Herzinsuff etc)

  • erst niedrige Dosis, eskalieren bei schlechtem Ansprechen

• Tripletherapie: ACEi/AT1RA + Thiazid + Ca Antagonist

—> wenn das nicht hilft = resistente Hypertonie —> DD sekundäre Hypertonie abklären (Phäochromozytom, primärer Hyperaldosteronismus, Hypercortisolismus = in Langzeit RR auch kein Dipping nachts)

Kalkuliert (bei ambulant / keine RF): Ampicillin (für Enterokokken); Ceftriaxon / Flucloxacillin für MSSA und Gentamicin für kombinierte Wirkpartner v.a. bei Eenterokokken! (natürliche Resistenz gegen Penicillin und Cephalosporine: Therapie hier IMMER Ampicillin UND Gentamicin)

Staphylokokken:

Viridans Streptokokken:

Enterokokken:

Indikationen

• Herzinsuffizienz

• Unkontrollierte Infektion

• Hohes Risiko für septische Embolien

Allgemeines Prinzip

• Komplette Entfernung von infektiösem Material

• Klappenersatz oder rekonstruktive Therapie betroffener Klappen

Leitsubstanzen

• SABA – Inhalative kurzwirksame β2-Sympathomimetika (β2-Agonisten): Salbutamol, Fenoterol

• SAMA – Inhalative kurzwirksame Muskarinrezeptor-Antagonisten (Anticholinergika): Ipratropiumbromid

• LABA – Inhalative langwirksame β2-Sympathomimetika (β2-Agonisten): Salmeterol, Formoterol, Indacaterol

• LAMA – Inhalative langwirksame Muskarinrezeptor-Antagonisten (Anticholinergika): Tiotropiumbromid

• ICS („Inhaled Corticosteroids“) – Inhalative Glucocorticoide: Budesonid, Fluticason, Beclometason

• PDE-4-Hemmer: Roflumilast

Chronische respiratorische Insuffizienz

Kurzbeschreibung

• Entsteht häufig durch zunehmenden emphysematischen Umbau und Verlust der effektiven Diffusionsfläche in fortgeschrittenen Stadien der COPD

• Dauerhafte hypoxämische (pO2 in Ruhe <60 mmHg) bis hyperkapnische respiratorische Insuffizienz (zusätzlich pCO2 >45 mmHg)

• Langzeit-Sauerstofftherapie (LTOT)

  
  

  • Definition und Bedeutung: Sauerstofftherapie über mind. 16 Stunden täglich → Senkung der Mortalität

  • Indikation: Fortgeschrittene COPD mit schwerer respiratorischer Insuffizienz, dauerhaft pO2-Werte von <55 mmHg (trotz optimaler Medikation)

  • Voraussetzung: Adäquater Anstieg des pO2 unter Sauerstoffgabe und kein Anstieg des pCO2 über 60–70 mmHg (bzw. keine Hyperkapnie mit respiratorischer Azidose/Bewusstseinstrübung)

• Heimbeatmung (NIV)

  • Es erfolgt eine nicht-invasive Beatmung (NIV) über Nacht, die eine Erholung der Atemmuskulatur erlaubt, damit auch tagsüber eine bessere respiratorische Funktion erzielt werden kann

• Volumenreduzierende Verfahren

  • Prinzip

    • Mittels operativer oder endoskopischer Verfahren werden stark emphysematische Areale von der Ventilation ausgeschaltet

    • Ziel: Verringerung von Überblähung und Dyspnoe und Verbesserung der Lungenfunktion

  • Präinterventionelle Diagnostik: CT, Lungenfunktionsuntersuchung und ggf. Bronchoskopie

  • Verfahren

    • Operative Lungenvolumenresektion: Am ehesten bei Emphysem mit Betonung der Oberlappen und eingeschränkter Belastbarkeit, die FEV1 sollte noch oberhalb von 20–25% liegen. Die operative Sterblichkeit ist hoch, der Gewinn an Lebensqualität ist im Einzelfall schwer vorherzusehen

    • Endoskopische Lungenvolumenreduktion: Bronchoskopisches Verfahren mit Einsatz von Okklusions- oder Ventilsystemen in überblähte Lungenanteile, ahmt den Effekt einer operativen Volumenreduktion nach

    • Bullektomie: Operative Resektion von Bullae, die mehr als ⅓ eines Lungenflügels einnehmen und benachbartes funktionales Lungengewebe komprimieren, Option bei rezidivierenden schweren Hämoptysen bzw. schwer sanierbaren rezidivierenden Infekten in bullaetragenden Arealen

• Lungentransplantation

  • Bedeutung: Als Ultima Ratio bei fortgeschrittener COPD mit Lungenemphysem und schwerster Diffusionsstörung

  • Indikationsstellung

    • Insb. Patient:innen <60 Jahren mit ansonsten guter Prognose

    • Weitere Indikationen und Voraussetzungen

      • Rauchabstinenz seit mind. 6 Monaten und(!) FEV1 <20–25%, DLCO <20%

      • Langzeit-Sauerstofftherapie oder Heimbeatmung

      • Pulmonale Hypertonie

      • Hyperkapnie mit pCO2 >50–55 mmHg oder progrediente Leistungsminderung

  • Kontraindikationen

    • Altersgrenze bei 60, max. 65 Jahren

    • Extrapulmonale Morbidität und schlechte Prognose (KHK, Leberzirrhose, fortgeschrittene chronische Nierenkrankheit, Adipositas)

Spätfolgen

• Alveoläre Hypoventilation → Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus) → Pulmonale Hypertonie → Cor pulmonale

• Pulmonale Kachexie

• Sekundärer Spontanpneumothorax durch Ruptur einer Bulla (insb. bei bullösem Emphysem)

• Asthma bronchiale (meist intrinsisch)

• Chronische Sinusitis und Polyposis nasi

• Intoleranz gegenüber COX-1-Hemmern (wie Aspirin oder Ibuprofen)

  
  

• Therapie

  • Adaptive Desaktivierung: ASS-Dauertherapie

3x S = Spasmus, Schwellung, Sekretion

wichtigstes Therapieziel ist die Symptomkontrolle!

Diagnose Asthma bronchiale gesichert

• Typische Klinik und Anamnese

• plus Nachweis einer Bronchialobstruktion

• plus komplette Reversibilität in der Lungenfunktion (durch Bronchospasmolysetest oder antiasthmatische Stufentherapie)

bei COPD wenn LABA+LAMA+ICS nicht helfen

PDE-IV Hemmer

1. Screening auf und konsequente Behandlung von Ursachen und Komorbiditäten (insb. arterielle Hypertonie)

2. SGLT2-Inhibitoren: Behandlung mit Dapagliflozin oder Empagliflozin empfohlen

3. Diuretika: Bei Ödemen oder anderen klinischen Zeichen der venösen Stauung

4. GLP1-Analoga: Tirzepatid oder Semaglutid bei Adipositas

Patient hat VHF + ACS/Stent → braucht theoretisch DAPT + OAK → Triple-Therapie:

⚠ Triple-Therapie = massiv erhöhtes Blutungsrisiko → so kurz wie möglich halten

Canadian Cardiovascular Society

1. Grad 0 - Asymptomatische Ischämie

2. Grad I - Beschwerden bei schwerer körperlicher Belastung

3. Grad II - Geringe Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität

4. Grad III - Erhebliche Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität

5. Grad IV - Beschwerden bereits bei geringer Belastung und/oder in Ruhe

Klinik

• Retrosternale Schmerzen, die auf eine rasch progrediente, bedrohliche Ischämie hinweisen (siehe auch: Akutes Koronarsyndrom und Myokardinfarkt)

• Infarkttypische Symptomatik (in Ruhe oder bei geringster Belastung)

• Länger anhaltende Beschwerden als bei stabiler Angina pectoris (>20 min)

• Verzögertes oder fehlendes Ansprechen auf Nitrate

Spezielle Pathophysiologie

• Plaqueruptur mit thrombotischer Auflagerung und Freisetzung vasokonstriktorischer Substanzen → Fokaler Gefäßspasmus und Induktion einer Thrombozytenaggregation

• Wechselspiel: Thrombusbildung ↔︎ Endogene Thrombolyse (verhindert komplette Gefäßokklusion)

• Kritische Herabsetzung der Koronardurchblutung → Übergang in stabile Situation oder akuten Myokardinfarkt möglich

• Diagnostik

  • Klinische Chemie: Troponin T negativ

  • EKG: Prinzipiell rückbildungsfähige ST-Streckensenkungen oder T-Negativierungen, Normalbefunde aber häufig

• Verlauf: In ca. 20% Übergang in Myokardinfarkt

Koronarinsuffizienz

• Arterielle Ischämie als Folge eines Missverhältnisses von O2-Angebot und O2-Bedarf der Kardiomyozyten

• bei Amboss schon ab 70% Stenose

• Ursachen

  • Vermindertes O2-Angebot

    • Hauptursache (>95%): Stenosierende Atherosklerose

    • Verkürzte Diastole, Anämie

  • erhöhter O2 Verbrauch

    • zB Fieber, hypertone Entgleisung

1. Passagere Koronarinsuffizienz → Ischämien und Läsionen → Angina pectoris

2. Persistierende akute Koronarinsuffizienz → Myokardnekrosen (irreversibel) → Myokardinfarkt (siehe auch: Myokardinfarkt)

STEMI EKG:

Signifikante ST-Hebungen

• In mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥0,1 mV (≥1 mm vertikal), gemessen am J-Punkt

• Für ST-Hebungen in V2 und V3 gelten abweichende Grenzwerte (ca. 0,15-0,2 mV)

Linksschenkelblock bzw. Rechtsschenkelblock:

• Können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel als STEMI zu werten (siehe auch: Sgarbossa-Kriterien)

  • Klinische Symptomatik und ein Linksschenkelblock bzw. Rechtsschenkelblock im EKG stellen bereits die Indikation zur medikamentösen Therapie

  • Diagnose eines STEMI: Sobald eines der folgenden drei Kriterien positiv ausfällt

    1. Konkordante ST-Hebung ≥0,1 mV (≥1 mm) (weil eigentlich bei LSB diskonkordante ST-Strecke!)

    2. ST-Senkung ≥0,1 mV (≥1 mm) in V1–V3

    3. Diskordante exzessive ST-Hebung ≥25% vom S und ≥0,1 mV (≥1 mm) (bzw. ST-Streckenhebung ≥0,5 mV (≥5 mm) in Ableitungen mit einem negativen QRS-Komplex)

NSTEMI EKG: (Troponindynamik aber keine ST-Hebung im EKG)

• Signifikante horizontale oder deszendierende ST-Senkungen: In mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥0,05 mV (≥0,5 mm), gemessen am J-Punkt

• T-Inversion (terminale T-Negativierung): In mind. zwei benachbarten Ableitungen (ggf. mit deutlich positivem R oder R/S-Verhältnis >1)

Angina pectoris durch spontanen Koronarspasmus – nicht durch fixe Stenose. Die Koronararterie zieht sich plötzlich zusammen → Lumen wird kritisch eng → Ischämie → Angina.

Entscheidender Unterschied zur klassischen KHK: kein erhöhter O₂-Bedarf nötig – die Ischämie entsteht durch reduziertes Angebot, nicht durch erhöhten Verbrauch.

Klinik

• Angina in Ruhe – nicht bei Belastung → klassisches Merkmal

• Oft nachts oder früh morgens (3–6 Uhr)

• Spontan oder durch Trigger

• Meist jüngere Patienten · oft ohne klassische KHK-Risikofaktoren

• Häufiger bei Frauen und Asiaten

Diagnostik

Koronarangiographie – oft normale oder nur leicht atherosklerotische Gefäße.

Provokationstest – Acetylcholin oder Ergonovin intrakoronar → provoziert Spasmus kontrolliert → Diagnose bestätigt.

Langzeit-EKG – ST-Hebungen während asymptomatischer Phasen dokumentieren.

Therapie

Kontraindiziert:

• Betablocker – hemmen β₂-vermittelte Vasodilatation → unkompensierte α-Vasokonstriktion → Spasmus verstärkt

• ASS (hochdosiert) – hemmt Prostacyclin (vasodilatatorisch) → kann Spasmus triggern

1. Definition: Angina-pectoris-Beschwerden, die zu Beginn einer Belastung auftreten, bei Fortführung der Belastung jedoch wieder verschwinden

2. Pathophysiologie

   • Lokale Freisetzung vasodilatierender Metabolite, die aufgrund des anaeroben Stoffwechsels entstehen → Verbesserung der myokardialen Perfusion und Sistieren der Beschwerden

morphologische Verfahren (Kardio-CT inkl. CT-Koronarangiografie)

• Verfahren

  • CT-Calcium-Scoring

  • CT-Koronarangiografie

  • Bei asymptomatischen Personen mit niedrigem Risiko für das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit soll keine „Vorsorge“-Computertomografie der Herzkranzgefäße (Koronar-CTA) durchgeführt werden!

funktionelle Verfahren (Stress-Echokardiografie, Myokard-Perfusions-SPECT, Myokard-Perfusions-PET, Kardio-MRT (Dobutamin-Stress-MRT, Stress-Perfusions-MRT, Belastungs-EKG)

Funktionelle Verfahren weisen nicht Stenosen nach, sondern die Folgen der Gefäßverengungen. Für alle Verfahren ist eine körperliche oder pharmakologische Belastung erforderlich.

Indikation

• Zum Ischämienachweis: Bei nicht eindeutig relevanter Stenose in der Kardio-CT

• Zum Vitalitätsnachweis: Bei Z.n. Myokardinfarkt zur Unterscheidung zwischen Infarktnarbe (irreversibel) und Myokardischämie (reversibel)

Definition: Verfahren zur bildlichen Darstellung der myokardialen Stoffwechselaktivität durch Injektion eines Radiopharmakons und Detektion über eine Gammakamera

Prinzip

• Injektion eines Radiopharmakons , das sich unter Belastung in Abhängigkeit von Vitalität und Perfusion im Herzmuskelgewebe anreichert (sog. Funktionsstoffwechsel)

• Aufnahmen unter einer Gammakamera 15–60 min nach Injektion

Prinzip: Schnittbilduntersuchung, die die Stoffwechselaktivität des Herzmuskels darstellt

1. Vorteile gegenüber Myokard-Perfusions-SPECT

   • Höhere räumliche Auflösung

   • Äußerst genaue Schwächungskorrektur

   • Niedrigere Strahlenexposition aufgrund kürzerer Halbwertszeiten

   • Günstigere kinetische Eigenschaften der verwendeten Radiopharmaka

   • Vitalitätsdiagnostik zwischen Infarktnarbe und hibernierendem Myokard gut möglich

2. Nachteile

   • Geringe Verfügbarkeit

   • Hohe Kosten

Nicht-medikamentöse Therapie

• Gewichtsreduktion

• Diätetische Maßnahmen

• Moderates körperliches Ausdauertraining

• Verzicht auf Tabakkonsum

Symptomatische Therapie

• Anfallskupierung bei stabiler Angina pectoris: Kurzwirksames Nitrat

• Antianginöse Dauertherapie: Antianginosa der 1. Wahl bei chronischem Koronarsyndrom: Vasodilatierend und herzfrequenzsenkend

  • Nitrate + Betablocker

  • Nitrate + Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ

  • (Retardierte) Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ (z.B. Nitrendipin) + Betablocker

Medikamentöse Prävention

• Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 100 mg oder Clopidogrel 75 mg

• Gabe eines Statins (unabhängig vom Ausgangswert der Blutfettwerte) zur optimalen, risikoadaptierten LDL-Cholesterineinstellung

• Ggf. optimale Diabetes-Einstellung: HbA1c von 6,5–7%

• Ggf. Therapie der arteriellen Hypertonie

Die drei Therapiesäulen

1. Lebensstil

   Rauchen stoppen · Bewegung · Gewicht · mediterrane Diät · Stressreduktion

2. Medikamentös

   Prognoseverbesserung + Symptomkontrolle

3. Revaskularisation

   PCI oder Bypass bei Indikation

   —> Kriterien zur Auswahl des Verfahrens

   • Komplexität der Koronarstenosen (Bestimmung bspw. über SYNTAX-Score)

   • Anzahl der betroffenen Gefäße

   • Individuelles Operationsrisiko (Bestimmung bspw. über Euroscore II)

Medikamente – Prognoseverbesserung (immer!)

• bei Nachweis einer KHK:

  • Gesichert durch:

    • Koronarangiographie (Stenose >50% im Hauptstamm · >70% in anderen Gefäßen)

    • Kardio-CT (CCTA) mit signifikanter Stenose

    • Positiver Stresstest (Ischämienachweis)

    • Zustand nach MI oder PCI oder Bypass

    Noch nicht gesichert:

    • Nur erhöhter Kalksccore → Risikostratifikation, aber noch keine gesicherte KHK

    • Nur Risikofaktoren ohne Nachweis → Primärprävention, andere Zielwerte

Medikamente – Symptomkontrolle (Angina)

Stufe 1: Betablocker ODER Kalziumantagonist (nicht-DHP)

+ Nitrat sublingual zur Bedarfsmedikation

Stufe 2: Kombination Betablocker + Kalziumantagonist (DHP)

+ Nitrat langwirksam

Stufe 3: Add-on Ivabradin oder Ranolazin oder Nicorandil bei unzureichender Symptomkontrolle

Stufe 4: Revaskularisation erwägen (PCI/Bypass)

Risikofaktorbehandlung – obligat

Sekundärprävention nach MI – dauerhaft

SCORE2 (europäischer Risikorechner) → berechnet 10-Jahres-Risiko für tödliches oder nicht-tödliches kardiovaskuläres Ereignis aus:

• Alter · Geschlecht · Raucherstatus · systolischer RR · Non-HDL-Cholesterin

Angina-pectoris-Symptomatik mit signifikanten ST-Hebungen in mind. 2 benachbarten Ableitungen

• bei LSB und Vd.a. STEMI: Sgarbossa Kriterien

STEMI – Akutvorgehen

Prähospital

• 12-Kanal-EKG → ST-Hebung ≥1 mm in ≥2 zusammenhängenden Ableitungen

• Aspirin 300 mg p.o. sofort / 250mg i.v.

• Ticagrelor 180 mg oder Prasugrel 60 mg loading dose (wenn STEMI sicher im EKG identifiziert), Cangrelor wenn i.v. Gabe notwendig ist

• Heparin i.v. (5.000 IE Bolus)

• Nitroglycerin s.l. bei Angina (KI: Hypotonie, RV-Infarkt)

• O₂ nur bei SpO₂ <90%

• Katheterlabor voranmelden → PCI innerhalb von 120min!

• supportiv: ß-Blocker (Metoprolol 2,5–10 mg langsam i.v.) bei systolischem Blutdruck >120 mmHg und ohne Hinweis auf akute Herzinsuffizienz und Statine eruieren

Aufnahme / Katheterlabor

• Venöser Zugang · Monitoring · Defibrillator bereit

• Koronarangiographie sofort

• Culprit-Lesion identifizieren → PCI + Stent (DES)

• GP-IIb/IIIa-Inhibitor (Tirofiban) bei großem Thrombus erwägen

• Keine Lyse wenn PCI verfügbar

Wenn PCI nicht möglich (<120 min)

• Lyse: Tenecteplase (TNK) i.v. gewichtsadaptiert

• Danach Transfer in PCI-Zentrum (Rescue-PCI bei Lysis-Versagen)

Nach PCI – stationär

• DAPT: ASS + Ticagrelor für 12 Monate

• Betablocker · ACE-Hemmer (binnen 24h) · Statin hochdosiert

• Echokardiographie → EF bestimmen

• Monitoring 24–48h (Arrhythmien, Reinfarkt)

• Bei EF <35% nach 3 Monaten → ICD erwägen

Komplikationen im Blick behalten

• Kardiogener Schock → Noradrenalin + Dobutamin · IABP/Impella erwägen

• VF/VT → Defibrillation

• AV-Block (inferiorer MI) → Atropin · temporärer Schrittmacher

• Perikarditis (Dressler-Syndrom) → Tage später · ASS · Ibuprofen

NSTE-ACS

1. Definition: Angina-pectoris-Symptomatik ohne signifikante ST-Hebungen im EKG

2. Weitere Einteilung

   • Myokardinfarkt ohne ST-Hebungen (NSTEMI)

   • Beschwerden durch KHK verursacht, aber kein Infarkt (instabile Angina pectoris)

   • Andere Ursache (siehe: Differenzialdiagnose Brustschmerzen)

Diagnose sichern

• EKG → ST-Senkung · T-Negativierung · kein ST-Hebung (sonst STEMI-Protokoll!)

• Troponin (hochsensitiv) → Anstieg über 3h (0h/1h/3h-Algorithmus)

• Schmerzanamnese · Risikofaktoren · Vormedikation

Sofortmaßnahmen

• Monitoring · venöser Zugang · Defibrillator bereit

• O₂ nur bei SpO₂ <90%

• Aspirin 300 mg loading dose

• Ticagrelor 180 mg loading dose (bevorzugt) oder Clopidogrel 600 mg

• Antikoagulation: Fondaparinux 2,5 mg s.c. oder NMH oder UFH i.v.

• Nitroglycerin s.l. bei Angina

• Betablocker bei Tachykardie/Hypertonie

Im Katheterlabor

• Koronarangiographie → Befund entscheidet über PCI vs. Bypass vs. konservativ

• PCI der Culprit-Lesion wenn möglich

Nach Intervention / stationär

• DAPT: ASS + Ticagrelor 12 Monate

• Statin hochdosiert sofort

• ACE-Hemmer bei EF <40%

• Betablocker

• Echokardiographie → EF bestimmen

• Bei EF <35% nach 3 Monaten → ICD erwägen

Bei hochsensitiven Assays:

3 h Algorithmus (siehe Abbildung):

• bei Beschwerdepersistenz > 6h nur einmalige hsTn Messung

• bei Beschwerden < 3h mit Verlaufmessung nach 3h

0 h/1 h-Algorithmus

• Zwei Troponingrenzwerte je nach Zeitpunkt

  • Grenzwert A (Troponin sehr niedrig) für sofortigen Ausschluss mittels einmaliger Messung

  • Grenzwert B (Troponin niedrig) für Ausschluss bei Nachkontrolle nach 1 h

• Grenzwerte Assay-spezifisch

  • hs-cTn < Grenzwert A → Infarkt direkt ausgeschlossen

  • hs-cTn < Grenzwert B und keine starke Erhöhung nach 1 h → Infarkt ausgeschlossen

Algorithmen ohne hochsensitiven Troponin-Assay

6 h-Algorithmus

• Beschwerdedauer

  • Beschwerden >6 h, Patient seitdem beschwerdefrei: Einmalige Messung und cTn < Obergrenze (ULN) → Infarkt ausgeschlossen

  • Beschwerden <6 h: Erneute Messung nach 6 h erforderlich und beide cTn < Obergrenze (ULN) → Infarkt ausgeschlossen

• Vorteil: Benötigt kein hs-cTn

• Nachteile: Patienten müssen unter Umständen für 6 h überwacht werden, obwohl sie keinen Infarkt haben

TIMI-Score für NSTE-ACS

• Risikofaktoren

  1. Alter ≥65 Jahre

  2. ≥3 Risikofaktoren für KHK

  3. Bekannte KHK mit signifikanten Stenosen (mind. eine Stenose ≥50%)

  4. ST-Senkungen ≥0,5 mm

  5. Schwere Angina-pectoris-Symptomatik (definiert als mind. zwei Episoden in den letzten 24 h)

  6. ASS-Einnahme in den letzten 7 d

  7. Erhöhter Troponinwert

• Auswertung: Zählen der vorhandenen Risikofaktoren

  • Niedriges Risiko: 0–1

  • Hohes Risiko: >1

Klinisch / Praktisch

• Kein Routine-Monitoring – kein INR-Stechen, keine regelmäßigen Blutabnahmen → bessere Lebensqualität

• Feste Dosierung – keine individuelle Titration nötig

• Schneller Wirkungseintritt – innerhalb 1–3h wirksam · VKA braucht Tage

• Vorhersehbare Pharmakodynamik – weniger interindividuelle Schwankungen

• Kürzere Halbwertszeit – bei Blutung oder OP schneller absetzbar

Sicherheitsprofil

• Weniger intrakranielle Blutungen – in allen großen Studien (RE-LY, ROCKET-AF, ARISTOTLE) signifikant weniger ICB als Warfarin → der wichtigste Vorteil

• Weniger Nahrungsmittelinteraktionen – VKA reagiert auf Vitamin-K-reiche Nahrung (Spinat, Brokkoli) → DOAKs nicht

• Weniger Medikamenteninteraktionen – VKA hat massive CYP2C9-Interaktionen · DOAKs deutlich weniger

Wo VKA trotzdem überlegen bleibt

• Mechanische Herzklappen → DOAKs kontraindiziert

• Antiphospholipid-Syndrom → DOAKs unterlegen

• Schwere Niereninsuffizienz → VKA sicherer

• Kosten → VKA deutlich günstiger

Mechanische Herzklappen – Sonderfall

Höchstes Thromboserisiko überhaupt. Optionen:

• NMH hochdosiert mit engem Anti-Xa-Monitoring

• UFH i.v. Perfusor mit aPTT-Steuerung

• VKA im 2. Trimenon (13.–36. SSW) bei sehr hohem Risiko – individuell abwägen

→ Immer interdisziplinäre Entscheidung Kardiologie + Geburtshilfe.

Minimalinvasive Pulmonalvenenisolation

1. Bei persistierendem AFib mit persistierenden Symptomen trotz Antiarrhythmika erwägen

2. Bei paroxysmalem AFib mit persistierenden Symptomen trotz Antiarrhythmika und Z.n. frustraner Katheterablation erwägen

Methode: Endoskopische Hochfrequenzstromablation von epikardial

OP am offenen Herzen: Cox-MAZE-Operation

Indikation: Zusätzliche Therapieoption bei AFib und chirurgischem Mitralklappeneingriff

Methode: Transmurale Hochfrequenzstrom- oder kryobasierte Ablation mit LAA-Resektion

Neben der Pulmonalvenenisolation wird i.d.R. von endo- und epikardial zusätzlich im Bereich der posterioren LA-Wand sowie der Mitral- und Trikuspidalklappenanuli, der Einmündungsstellen der Vv. cavae und der Vorhofohren abladiert.

HAS-BLED-Score

Punktesystem zur Abschätzung des Blutungsrisikos bei Personen mit Vorhofflimmern, die eine Antikoagulation erhalten sollen.

H = Hypertonus (1 Punkt)

A = Abnorme Funktion der Niere oder Leber (je 1 Punkt)

S = Schlaganfall in der Anamnese (1 Punkt)

B = Blutungsneigung, z.B. bekannte Hämophilie (1 Punkt)

L = Inkonstante INR unter Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten (1 Punkt)

E = Elderly, Alter >65 Jahre (1 Punkt)

D = Drugs, Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern oder NSAR; Alkoholabusus (je 1 Punkt)

Ein erhöhtes Blutungsrisiko (>2) ist per se keine Kontraindikation für eine Antikoagulation, sollte jedoch bei der Wahl der Substanz und Überwachungsfrequenz berücksichtigt werden. Um das Risiko einer Unterantikoagulation bei Personen mit Vorhofflimmern zu reduzieren, empfehlen die aktuellen ESC-Leitlinien zur Abschätzung des Blutungsrisikos keinen expliziten Risk-Score mehr.

Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban oder Dabigatran als DOAK, VKA (Phenprocoumon, Warfarin) nur bei anderer Begleitindikation

ab 120 ms (Grenzfall zwischen 110 - 120ms)

(z.B. Blockbilder, Dilatation beider Ventrikel oder auch Präexzitationssyndrom)

Immer Messung 60 ms HINTER J-Punkt

Falls J-Punkt nicht klar, dann in anderer Ableitung suchen und auf die aktuelle Ableitung übertragen —> dann bei +60 ms ablesen und bewerten, erst ab 0,1 mV in den Extremitätenableitungen signifikant!!

Vorkommen von ST-Hebungen:

• Akuter MI

• Hypertrophie (V1-V4 aus tiefer S-Zacke heraus)

• Linksschenkelblock (V1-V4 aus tiefer S-Zacke und breite QRS)

  —> bei LSB keine Verwertung bzgl MI möglich (bei RSB schon)

Zwei Arten:

SISIISIII oder SIQIII

Rotation des Herzens aus der Frontalebene in die Sagittalebene

S

NUR anteriorer Faszikel des linken Tawara Schenkels blockiert

häufigste

anteriorer Faszikel läuft zur Herzspitze und versorgt Vorderwand

—> bei Block Innervation von Zelle zu Zelle, also von II, III, aVF weg -> dort negativ

—> in I überwiegend positiv

—> am Schluss erst basaler, anteriorer Teil —> S Zacke in V6

QRS < 120ms, keine unmittelbaren Auswirkungen

EKG Zeichen:

• üLT (II und III negativ)

• S in V6 (R/S normal)

• QRS <120ms

• RT, SIQIII

• Brustwand unverändert

• selten

kompletter linker Tawara Schenkel blockiert oder bisfaszikulär, immer pathologisch (ursächlich: KHK, Myokarditis, Hypertrophie, angeboren), ST-Streckenverändeerungen können nicht gewertet werden (sgarbossa)

Erregung von viel Masse Zelle zu Zelle, also breiter, plumper QRS Komplex auf V5/V6 zulaufend (dort positiv)

Extremitäten bilden linken Ventrikel in I und aVL ab. Dort auch breiter positiver QRS

Herzrhythmus und Frequenz werden nicht verändert

EKG Zeichen:

• QRS > 120ms

• positiver monophasischer QRS in V5, V6, I und aVL

• negativ in V1-V3 (häufig QS)

• Linksverspätung in V6

keine Leitung rechter Tawara. Aber weil links noch “normal” über schnell innerviert wird, kann der Anfang des QRS vor allem in den linken Ableitungen noch normal aussehen!

Besonders bei I und aVL oder V5 und V6 zunächst “normale” ausbreitung und DANACH (nach ca 70ms, sieht man dort die Erregung des rechten Ventrikels. dann negativ und muldenförmig)

Daher auch in V1 und V2 “zwei” R-Zacken rSR’ Konfiguration (R’ dann verzögerte rechtsventrikuläre Erregung)