Innere

HF = 60 / Zykluslänge

zB:

bei 50mm/s: 1 cm = 0,2s

bei 3,1 cm = 3,1 x 0,2 = 0,62 s

HF = 60 / 0,62 = 97

generell bei 50 mm/s

1 cm = 300 /min

5 cm = 60 /min

ODER ein Blatt = 30cm, also sechs Sekunden Herzaktion = 1/10 Minute, d.h. einfach auszählen und x10 ist ungefähr die HF

bei 25 mm/s x 5, weil insgesamt 12 Sekunden abgebildet

<110 ms, <0,25 mV, überall positiv (außer aVR und manchmal V1)

Wichtige Zusammenhänge

PQ Dauer: Vorhoferregung (P-Welle), oberer/unterer Teil des AV-Knoten, His-Bündel, Tawara Schenkel, Purkinje-Fasern

Inferiorer MI + AV-Block

• RCA versorgt AV-Knoten in 90% → inferiorer MI → AV-Block häufig. Meist reversibel wenn Reperfusion gelingt. Grad I/II Typ I → beobachten. Grad III → temporärer Schrittmacher.

Typ I vs. Typ II

• Typ I (Wenckebach) = AV-Knoten betroffen → warnt vor sich → gutartiger.

• Typ II (Mobitz) = His-Bündel betroffen → kein Vorzeichen → gefährlicher → Schrittmacher fast immer.

Ursachen

1:1 Überleitung

PQ >210 ms

nicht zu jeder P-Welle ein QRS

Typ Mobitz I (Wenckebach)

• immer längere PQ-Dauer, ab kritischen Punkt einmalig keine Überleitung

Typ Mobitz II

• PQ Dauer konstant, aber ohne Vorzeichen kommt es zur Blockierung

Typ Mobitz I = Blockierung im oberen Teil AV-Knoten, ein Ersatzrhythmus kann im unteren AV-Knoten oder His generiert werden, höhere Frequenzen sind möglich

Typ Mobitz II = Blockierung im unteren Teil AV-Knoten. Nur noch tieferliegende Zentren können Ersatzrhythmus machen —> sind zu niedrig, meist breit

Indikation für SM daher ab Typ Mobitz II

totaler AV-Block (Vorhof / Ventrikel funktional komplett getrennt)

Ersatzzentren übernehmen (wenn erst in Tawara Schenkelm, dann breite Komplexe)

norm: <30 ms, <1/4 der R-Amplitude

Entstehung: ventrikuläre Erreegung von Septum, von links nach rechts (Richtung V1)

Q-Zacken in V2-V4 pathologisch

pathologische Q-Zacken entweder bei Infarknarbe oder als Hinweis auf Sagittaltyp (SIQIII)

• path Q in aVF = Infarknarbe der Hintwerwand

• path Q in V2 (vor allem immer wenn QS (also kein R)) bis V5 = Infarktnarbe der Vorderwand

• Infarkt der Seitenwand = keine path Q

bei SIQIII

• Q-Zacke in III: nach dorsal gedreht, Herzspitze näher am Sternum, Septum horizontaler

  • zB durch Vergrößerung rechter Ventrikel (chronische Lungenerkrankung, akute LAE) oder physiologisch bei Trichterbrust

Vorgehen bei Q in III

• path Q in aVF —> Narbe Hinterwand

• tiefes S in I —> Sagittaltyp

• isoliert in III —> Linkstyp

Sagittaltyp physiologische bei Adipositas oder Trichterbrust

ansonsten Hinweis auf Rechtsherzbelastungszeichen, weil sich dann der rechte Ventrikel hypertophiert und in Richtung dorsal, kranial verschoben wird

normalerweise nimmt S in den Brustwandableitungen stetig ab, dann dominiert R = R/S Umschlag (normal zwischen V3 und V4)

breite, tiefe S-Zacke in V6:

• Rechtsherzbelastung, meist normale R-Progression oder frühe hohe R-Zacke in V2

• LAHB, wenn gleichzeitig überdrehter Linkstyp

• RSB bei breitem QRS Komplex

normalerweise zwischen V3/V4

wenn in V4 R>S, dann verzögert

Hauptvektor verschiebt sich also eher nach links, aufgrund von:

• Linksherzhypertrophie (“mehr” Masse links)

• Infarknarbe mit R-Verlust in V2 (also eher “weniger” Masse im Septum)

• Linksschenkelblock mit verbreiterten QRS

vorzeitiger R/S Umschlag: R>S in V3 (Myokardmasse rechts dominant):

• Rechtsherzbelastung (Rechtssherzhypertrophie) (zusätzlich S in V6)

• RSB (linker Ventrikel schon “schnell erregt” und rechter verlangsamt)

wenn in V2 bis V5 kein R = R-Verlust

u.U. Vorderwandinfarktnarbe

CAVE: u.U. akuter Vorderwandinfarkt! (weitere Hinweise beachten (ST-Hebung oder Trop))

Hinweis auf Myokardschaden (Hypertrophie) oder Störung der Reizleitung

Normalerweise letzter oberer Umschlagspunkt bis 30ms!

Linksverpätung:

zB bei Linksschenkelblock verlängerter letzter Umschlagpunkt in V6 (uU > 60ms), wegen Blockierung linker Tawara Schenkel

Rechtsverspätung:

in V1/2, meist sogar als zweite R-Zacke, besonders stark bei Block auf der rechten Seite (RSB)

Besonders durch 3 Merkmale:

• Zunahme der Amplitude des QRS Komplexes (besonders in der jeweiligen Brustwandableitung)

• breitere QRS-Komplexe mit verspäteten oberen Umschlagspunkt

• uU Veränderung der ST-Strecke (eher Endstadium)

bzgl Amplituden: Sokolow Lyon Index

Linksherzhypertrophie:

• größte Amplitude in V1 (S-Zacke)

• größte Amplitude in V5 oder V6 (R-Zacke)

—> Addition beider Werte > 3,5 mV (35mm bei 10mm/mV) ist pathologisch

—> S (V1) + R (V5/6) > 3,5 mV => Linksherzhypertrrophie

Rechtsherzhypertrophie:

• R in V1

• S in V5/6

—> R (V1) + S (V5/6) > 1,05 mV => Rechtsherzhypertrophie

weitere Kriterien für Linksherzhypertrophie:

• irgendeine Amplitude > 4,5 mV

• R in aVL > 1,1mV

• R in I > 1,2mV

• R in aVF > 2mV

Rechtsherzhypertrrophie:

• vorzeitiger R/SUmschlag (meist vor V3)

ab 120 ms (Grenzfall zwischen 110 - 120ms)

(z.B. Blockbilder, Dilatation beider Ventrikel oder auch Präexzitationssyndrom)

Immer Messung 60 ms HINTER J-Punkt

Falls J-Punkt nicht klar, dann in anderer Ableitung suchen und auf die aktuelle Ableitung übertragen —> dann bei +60 ms ablesen und bewerten, erst ab 0,1 mV in den Extremitätenableitungen signifikant!!

Vorkommen von ST-Hebungen:

• Akuter MI

• Hypertrophie (V1-V4 aus tiefer S-Zacke heraus)

• Linksschenkelblock (V1-V4 aus tiefer S-Zacke und breite QRS)

  —> bei LSB keine Verwertung bzgl MI möglich (bei RSB schon)

Zwei Arten:

SISIISIII oder SIQIII

Rotation des Herzens aus der Frontalebene in die Sagittalebene

S

NUR anteriorer Faszikel des linken Tawara Schenkels blockiert

häufigste

anteriorer Faszikel läuft zur Herzspitze und versorgt Vorderwand

—> bei Block Innervation von Zelle zu Zelle, also von II, III, aVF weg -> dort negativ

—> in I überwiegend positiv

—> am Schluss erst basaler, anteriorer Teil —> S Zacke in V6

QRS < 120ms, keine unmittelbaren Auswirkungen

EKG Zeichen:

• üLT (II und III negativ)

• S in V6 (R/S normal)

• QRS <120ms

• RT, SIQIII

• Brustwand unverändert

• selten

kompletter linker Tawara Schenkel blockiert oder bisfaszikulär, immer pathologisch (ursächlich: KHK, Myokarditis, Hypertrophie, angeboren), ST-Streckenverändeerungen können nicht gewertet werden (sgarbossa)

Erregung von viel Masse Zelle zu Zelle, also breiter, plumper QRS Komplex auf V5/V6 zulaufend (dort positiv)

Extremitäten bilden linken Ventrikel in I und aVL ab. Dort auch breiter positiver QRS

Herzrhythmus und Frequenz werden nicht verändert

EKG Zeichen:

• QRS > 120ms

• positiver monophasischer QRS in V5, V6, I und aVL

• negativ in V1-V3 (häufig QS)

• Linksverspätung in V6

keine Leitung rechter Tawara. Aber weil links noch “normal” über schnell innerviert wird, kann der Anfang des QRS vor allem in den linken Ableitungen noch normal aussehen!

Besonders bei I und aVL oder V5 und V6 zunächst “normale” ausbreitung und DANACH (nach ca 70ms, sieht man dort die Erregung des rechten Ventrikels. dann negativ und muldenförmig)

Daher auch in V1 und V2 “zwei” R-Zacken rSR’ Konfiguration (R’ dann verzögerte rechtsventrikuläre Erregung)

Unterscheidung LSB und RSB anhand von V2:

• QRS > 120ms und V2 positiv -> RSB

• QRS > 120ms und V2 negativ -> LSB

  • wenn zudem breites S in I und aVL, dann eher diffuse QRS Verbreiterung bei E’lytstörung

Vorderwand LAD:

• STEMI V1-V4

• später: Q in V2-V5, R-Verlust in den Brusstwandableitungen, terminale T-Negativierung

Seitenwand (lateral) CFX:

• STEMI in I, aVL, V5-V6

• später eher keine Q-Zacken, in lateralen Ableitung uU T-Negativierung

Hinterwandinfarrkt - RCA:

• STEMI in II, III, aVF

• path Q, R-Verlust, terminale T-Negativierung in II, III, aVF

• —> öfter AV-Block! CAVE mit ß-Blockern!

Überleitung von Sinusknoten auf Vorhofmyokard ist gestört.

NICHT aber Vorhof auf AV Knoten

• SA-Block I° nicht erkennbar im EKG

• SA-Block II° Typ Mobitz:

  • P-Wellen regelmäßig, intermittierender Ausfall einer P-Welle und QRS, PQ normal (weil Problem ja noch VOR der Vorhoferregung), Pause exakt 2 PP Intervalle

• SA-Block II° Typ Wenckebach:

  • P-Wellen regelmäßig, intermettierender Ausfall P und QRS, Pause < 2 PP Intervalle

• SA-Block III°

  • keine oder retrograde P Welle