Typische Wirkstoffe
Vitamin-K-Antagonisten
DOAC (Non-Vitamin-K)
NMH-Heparine
VHF Therapiesäulen
Antikoagulation (nie absetzen)
Frequenzkontrolle (ß-Blocker) ODER Rhythmuskontrolle
Wann wird antikoaguliert?
Vorhofflimmern plus CHA2DS2-VASc-Score 1 (erwägen) oder >2 (empfehlen)
Gerinnungsdefekte (Faktor-V-Leiden)
Herzklappenfehler,oder -Prothesen
TVT, Lungenembolie, Zustand nach Trauma, Fraktur, Liegen, etc.
CHA2DS2-VASc-Score
Congestive Heart failure (Herzinsuffizienz) 1
Hypertension 1
Age (>75) 2
Diabetes 1
Stroke 2
Vascular disease (Gefäßkrankheit) 1
Age (65-74) 1
Sex Category female 1
Wann wird nicht antikoaguliert?
Mittels HAS-BLED-Score Blutungsrisiko abwägen. Tendenziell sollten alle Patienten antikoaguliert werden, aber ab 3 Punkten berücksichtigen
DOAK oder VKA?
Eher VKA:
TTR stabil >70%:
Schlechte Adhärenz
Niedrige GFR
Interaktion unter DOAK
künstliche Herzklappe
Eher DOAK:
hohes Risiko für intrazerebrale Blutungen
Schwankender INR unter VKA
Interaktionen unter VKA
Wie wird ein Schlaganfall unterschieden?
CT-Diagnose!
hämorrhagisch → keine Lyse! (CT = weiß)
ischämisch (öfter) (CT = dunkel)
lakunärer Apoplex
kardiogener Apoplex VHF
Antikoagulation bei…
Vorhofflimmern + CHA-DS-VASc-Score (m > 1; w > 2)
Herzklappenfehler / -prothese
TVT / Lungenembolie
Zustand nach Trauma, Fraktur, Liegen
Was ist der CHA-DS-VASc-Score?
→ Schlaganfall-Risikobewertung
(HI, Hypertonie, Alter > 74, Diabetes, Schlaganfall, Gefäßerkrankungen, Alter 65–74, Geschlecht [Frau])
Was ist der HAS-BLED-Score?
→ Blutungs-Risikobewertung
(Hypertonie, Nieren-/Leberfunktionsstörung, frühere Blutungen, Alter > 65)
Warfarin (5 mg), Phenprocoumon (3 mg)
schmales therapeutisches Fenster
schlechte Bioverfügbarkeit
starke Plasmaproteinbindung → lange HWZ
WW: CYP3A4, CYP2C9
Nahrung beeinflusst Vit.-K (Grünzeug)
Werte 2–3 (Herzklappe 2,5–3,5)
INR < 2 → Thromboserisiko steigt INR > 3 → Blutungsrisiko steigt
NOACs/DOAKs
Apixaban, Rivaroxaban
(Faktor-Xa-Hemmer)
UAWs: leichte Blutungen häufiger als bei VKA, ABER weniger ischämische Zwischenfälle
andere NOACs werden je nach Nierenfunktion unterschiedlich stark renal eliminiert
KI:
mechanische Herzklappe
valvuläres VHF
Niereninsuffizienz
Nierentransplantation
Heparine
Möglichkeit für „Bridging“ (keine Dauermedikation)
unfraktioniertes vs. niedermolekulares Heparin
Aufheben der Wirkung mit Protaminsulfat
NOACs > VKA
da kein Monitoring bei NOACs
VKA bei schlechter Adhärenz und erniedrigter GFR
Allgemeine Empfehlung bei Behandlung
keine NSARs
keine Plättchenhemmer (außer bei zwingender Indikation: MI, Stent)
Nachteile NOACs
kein Monitoring kann Ärzte und Patienten verunsichern
nicht für alle NOACs ein Antidot
Adhärenzprobleme, da kurze HWZ
hohe Medikationskosten
Vorteile NOACs
kein Monitoring
kurze HWZ
einfachere Steuerung in den therapeutischen Bereich
geringe Folgekosten
Therapie mit Schlaganfall-Lyse
innerhalb von 3 h (max. 4,5 h)
Ausschlusskriterien:
hämorrhagische
OAK-Medikation
nach 4,5 h → Thrombektomie
Blutdruck ohne Lyse nicht senken, außer > 220/120 mmHg
Blutdruck vor Lyse auf < 185/110 mmHg senken, nach Lyse < 180/105 mmHg halten
zusätzlich: Neurostent → DAPT
Therapie von hämorrhagischen Schlaganfall
Blutdrucksenkung
chirurgischer Eingriff
Therapie von ischämischen Schlaganfall
Lyse
Plättchentherapie (zuerst ASS, dann DAPT)
Antikoagulation (Erhaltungstherapie)
3 Säulentherapie bei Vorhofflimmern
Antikoagulation
Frequenzkontrolle
Rhythmuskontrolle
(kein Unterschied bei der Mortalität zwischen Frequenz- und Rhythmuskontrolle)
→ Frequenzkontrolle, wenn Rhythmuskontrolle nicht möglich / scheitert
→ K-Kanalblocker: Amiodaron
bei instabilen Patienten
jüngere Patienten
stärker
→ Ca-Kanalblocker
→ Betablocker
→ Herzglykoside
stabil
Ältere
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