Gastrointestinaltrakt

Definition und Diagnose:

-> 2 von 3 Symptomen müssen vorhanden sein:

-typische Schmerzen (akut beginnend, anhaltende OB-Schmerzen, oft mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken)

-Lipase >3x (Höhe sagt nichts über Schwere oder Prognose aus!)

-charakteritisches bildmorphologisches Korrelat

Äthiologie (Pathophysiologie):

-Gallenstein -> Druckerhöhung im Gangsystem

-Alkohol-> intrazelluläre Ca-Freisetzung, Cathepsin-Aktivierung, Enzymaktivierung

-Hyperlipidämie, anatomische Varianten

-Medikamente

-ERCP, postoperativ, Trauma

-Viren

-Schwangerschaft

-cystische Fibrose -> Defekte Alkalisierung des Gangsekrets

-heriditär -> Spink1- und Trypsinogenmutation -> Defekte intrazelluläre Protektion vor frühzeitiger Enzymaktivierung

Symptome:

-akute Schmerzen im Oberbauch mit gürtelförmiger Ausstrahlung nach dorsal

-Übelkeit, Erbrechen

-Prallelastisches Abdomen (Gummibauch)

-spärliche DG

-evtl. Fieber, Ikterus, Tachykardie, Oligo-/Anurie

Diagnostik:

-Labor: Lipase, gammaGT, ALAT, CRP erhöht; Ca erniedrigt

-Apparative Diagnostik: Sono AB, Endosonografie, ERCP, MRT, CT mit KM

-> in einer Frühphase der Erkrankung brauch kein CT erfolgen, da keine Veränderungen sichtbar sind

Therapie:

-stationäre Überwachung

-Analgesie

-zum Aufnahme Zeitpunt kann von Volumenmangel ausgegangen werden -> Teilausgleich (z.B. 100ml Ionosteril) im Anschluss 200-250ml/h Ringer (Reevaluation nach 12, 24 und 48 h)

Verlaufsformen:

• ödematöse (exsudative) Pankreatitis -> Mortalität 1%

• nekrotisierende Pankreatitis -> 10-15%

• nekrot. Pantreatitis mit infizierter Nekrose -> 30-40% Mortalität

Kostaufbau innerhalb des ersten Tages sollte orale Kost angeboten werden.

= Ranson Score (siehe deutsches Ärzteblatt)

• dilatierter DHC (>8mm)

• intrahepatische Cholestase

• erhöhte/steigende Cholestase-Parameter: AP & gGT

• Bilirubin gesamt>3mg/dl

• erhöhte Tranaminasen

• CHolangitis/Cholangiosepsis

Ulkus = Geschwür -> Gewebedefekt, Gewulst = Neoplasie

Ulkus kann benigne oder maligne sein

Äthiologie: Helilcobacter pylori, NSAID/NSAR, Gastrinom, Hyperparathyreoidismus, Stressuljus, Ulkus Dieulafoy

Klinik: Epigastrische Schmerzen, evtl. Blutungszeichen, Besserung durch Antazide

Diagnostik: Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) mit Biopsie, HElicobacter pylori Diagnostik durch Urease Schnelltest -> Ammoniak Bildung; Negative HP und NSAR: Bestimmung von Gastrin, Bestimmung von Serumcacium und Parathormon

Therapie: bei positiven HP: Eradikation mittels PPI+Bismut+Tetracyclin+Metronidazol (=Bismut-Quadrupeltherapie)

HP-negativ: Karenz der Noxen + PPI

Interventionell: Blutungsstillung, Operation bei Komplikationen

Ulkus Ventrikuli:

->Lokalisation meist in kleiner Kurvatur oder Antrum

-> immer biopsieren (8 Biopsien aus Ulkusrand)

->spezifische Symptome:

• Schmerzen unmittelbar nach der Nahrungsaufnahme oder

• Schmerzen unabhängig der Nahrungsaufnahme

Ulkus duodeni:

->Lokalisation: meist im Bulbu duodeni, gehäuft bei Menschen mit Blutgruppe 0

-> nie maligne -> keine Biopsie notwendig

-> spezifische Symptome:

• Nüchternschmerzen (insb. nachts)

• Liderung der Schmerzen durch Nahrungsaufnahme

= multifaktorielle Pathogenese:

• Erhöhung der Säuresekretion

• Duodenale Bicarbonat Bildung heruntergefahren

• mukosaler Blutfluß wird erhöht

• herabgesetzt Schleimbildung

• erhöhte Neutrophilen-Infiltration

Ulkus Dieulafoy:

=sektene Erkrankung, bei der es bereits durch eine geringe Schleimhauterosion aufgrund einer fehlgelegten, submuköse verlaufenden Arterie in der Magenschleimhaut zu schweren Blutungen kommen kann

Lokalisation: meist proximaler Magenabschnitt

Symptomatik: entspricht einer akuten oberen GIT-Blutung mit Blututngszeichen: Hämatemesis, Meläna, ANämie)

Therapie: Endoskopische Blutstillung, Exzision der blutungsgefährdeten Region

Diagnostik:

-> Histologie (2x Antrum & 2x Corpus) und CLO-Test (Urease-Aktivität)

-> Stuhl-Antigen-Test = Kontrolle für Therapieerfolg

Eradikation:

• PPI + 2 wirksame Antibiotika + Bismuth-Präparat = Bismuth-Quadrupel-Therapie für mindenstens 10 Tage

• Zwischen Therapieende und Überprufung des Therapieerfolgs sollten mindestens 4 Wochen liegen

• Therapiekontrolle bei abgesetzten PPI

->weitere Therapiemöglichkeit sind Französische (PPI+ Clarithromycin+ Amoxicillin) oder Italienische Therapie (PPI+ Clarithromycin + Metronidazol) = 2. Linien Therapie

1. Blutung

   -> Meläna

   ->Kaffesatzartiges Erbrechen bis Hämatemesis

   ->Hämotochezie

2. Perforation

   -> akutes Abdomen mit freier Luft

3. Penetration (z.B. ins Pankreas)

   ->(sub)akutes Abdomen +/- Organbeteiligung

Leitsymptome:

Teerstuhl -> Melanea

Hämatinerbrechen

Bluterbrechen -> Hämatemesis

Blutiger Stuhl -> Hämatochezie

Untersuchung und Anamnese:

Abdomineller Befund, rektale Untersuchung

RR+ Puls + Orthostase-Versuch

Vorerkrankungen,NSAID, Antikoagulation (WELCHE!!)

letzte Nahrungsaufnahme

Labor:

BB, Gerinnung, Leber und Pankreswerte

Blutgruppe und Kreuzblut

Forrest-Klassifikation

Forrest 1 = aktive Blutung

-> Ia -> arterielle Blutung

-> Ib -> Sickerblutung

Forrest 2 = inaktive Blutung

-> IIa -> Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf

-> IIb -> Koagelbedeckte Läsion

-> IIc -> Hämatinbelegte Läsion

Forrest 3 = Läsion ohne Blutungszeichen

• NaCl Injektion

• Adrenalin-Injektion

• Fibrinkleber Injektion

• Clip

Die Kombination zweier Methoden ist wirksamer als eine!

Äthiologie:

-medikamentös-toxische Ursachen

• intrinsische Schädigung: toxische Schädigung mit Dosis-/Wirkungsbeziehung, Auftreten direkt nach Einnahme

• Idiosynkratische Schädigung: immunologisch bedingt; Unabhägig von Medikamenteneinnahme