Buffl

Vorlesung 4: Muskel-Bau-Funktion

MW
von Monalou W.

Hilfseinrichtungen der Muskulatur

Sehnen (Tendines)

  • Verbindung Muskel und Knochen

  • Übertragung der Kontraktionskraft auf Knochen

  • Aufbau: faserreiches kollagenes Bindegewebe mit parallelen Fasern die im bündle zusammenlaufen

  • Befestigung am Muskel: tiefe Einstülpungen zwischen den Muskelfaser

  • Befestigung Knochen: gebündelt an dem Knochen befestigt

  • Zugfestigkeit: sehr hoch nimmt erst mit dem Alter ab

  1. Vagina tendinis = Sehnenscheide

    • mit Synovia gefüllte Hülle um Sehne

      • Synovia = Flüssigkeit die Gelenkknorpel versorgt

    • Funktion: Schutz, reduziert Reibungen

    • Vorkommen: Stellen wo Sehne mit erhöhter Spannung über Gelenk läuft (z.b. Fingergelenke )

    • Tendivaginopathien = Veränderung Sehnenscheide

      • pathie= Endung für Krankheiten

      • itis= Endung für Entzündungen

  1. Bursa = Schleimbeutel

    • Säcken gefüllt mit Flüssigkeit

    • Vorkommen: Stellen im Bewegungsapparat mit erhöhtem mechanischen Druck

    • Funktion: Reibung & Druck zwischen Sehne, Muskel, Knochen und Haut reduzieren

    • Bursitis= Schleimbeutelentzündung; häufig an der Schulter

  1. Sesambein:

    • kleiner Knochen, eingelagert in Sehne

    • Funktion: zusätzlicher Abstand zum Knochen, größerer Hebel für Sehne, Kraftaufwand zum bewegen des Knochen geringer

    • verhindert Schädigung der Sehne durch Druckbelastung

  1. Muskelfaszien = bindegewebige Muskelhülle

    • Muskelfaser umhüllt von Endomysium Schicht

    • Perimysium fasst Muskelfaserbündel zusammen

    • Epimysium umhüllt ganzen Muskel

    • Bindegewebe aus Kollagen

    • Muskelfaserriss = einzelne Bündel gerissen

      • intramuskuläre Blutung: Blutung im Muskel, hoher druck, keine Sauerstoffversorgung

      • Intermuskuläre Blutung: Blutung im Muskel und muskelhülle, weniger Druck

Gleitfilament Theorie

Theorie zur Beschreibung des kontrahierenden Muskels

  • sakromer zieht sich bei der Kontraktion zusammen

  • Z-Scheiben kommen näher aneinander, Aktin- und Mysionfilamente schieben sich zusammen (Queerbrückenzyklus)

  • Rückkehr in Ruhe Position geschieht strukturiert und nicht kreuz und quer

  • Titan spielt wichtige Rolle bei der Rückkehr

Aufbau Filamente:

Aktin: Einzelfäden die sich helikal (spiralförmig) anlagern

Myosin:

Querbrückenzyklus:

  • Verbindung zwischen Myosinköpfchen und Aktinfikament

  • Ablauf:

    • Ruhezustand: Aktinfilament mit Tropomysinfäden umschlungen, die die Bindungsstelle blockieren; Myosin verbunden mit ATP

    • Nervenimpulse an motorischer Neuplatzierung führt zur Ausschüttung von Calcium

    • Calcium aktiviert Enzymtätigkeit des Myosinköpfchenn-> Spaltung ATP zu ADP; Calcium bindet an Troponin C, Fäden verändern sich, Bindungsstelle wird frei

    • Myosinköpfchen und Aktinfilament verbunden sich, Köpchen klappt um- > Entstehung von mechanischer Energie

    • Ende durch ATP Bindung

    Erregungsübertragung an nachstehende Zelle:

  • Öffnung von Calcium Kanälen an der präsynaptischen Membran durch Aktionspotential

  • Synaptische Bläschen (gefüllt mit Transmittern) bewegen sich ans Ende der Synapse und verschmilzt mit Membran

  • Transmitter gelangt in den synaptischen Spalt und bindet sich an Ionenkanäle die sich öffnen und das Potential in die nachstehende synapse weitergeben

    elektromechanische Kopplung = Umwandlung eines Aktionspotentials in Muskelkontraktion

  • 7 Schritte:

    1. Aktionspotential verläuft entlang des Sakrolems (Muskelfaser)

    2. Gelangt in Transversale Tubuli

    3. Veränderung der Membrandurchlässigkeit des sakroplasmatischen Retikulums

    4. Ausschüttung Calcium aus SR

    5. Bindung Calcium am Troponin C und Myosinstekken werden frei

    6. Kontraktion zwischen Aktien und Myosin (Querbeückenzyklus)

    7. Wiederaufnahme von Calcium im SR unter Energieaufwand

Rolle von Magnesium:

  • wichtiger Co Faktor beim abknicken des Myosinköpfchens

    • stabilisiert das ATP

  • Reduziert die Freisetzung vom Calcium

    • kein Calcium Überfluss

    • Zu wenig Magnesium führt zu Dauerstimulation (Muskelkrämofe entstehen)

Rolle Calcium:

  • Niedrige Konzentration= Blockade Tropomyosinfäden

  • Anstieg Calcium= Anlagern Troponin führt zur Verschiebung der Fäden und dem frei werden der Bindungsstelle

  • Spaltung von ATP durch Calcium ums Magnesium

  • Abbau von Muskelglykogen zu Glukose-> Resynthese ATP

Rolle ATP

  • Kontraktion nur durch ATP möglich

  • Querbrücken benötigen ATP

  • Starre bei fehlenden ATP

  • Erschlaffung des Muskels wenn genügend ATP da ist

Muskelfasertypen

  1. Fast twitch fatigable (schnelle tetanische fasern) FF

    • dunkelrote Färbung

    • Schnell zuckend d.h. Schnelle Freisetzung von Energie (ATP) bei langsamer ATP-Nachlieferung

    • Schnell ermüdend

  2. Fast twitch fatigue-resistent ( Schnellle ermüdungsresistente faser)

    • hellerer rote Färbung

    • Rasche Energiefreisetzung bei rasche ATP-Nachlieferung aus Zitronenzyklus

    • Ermüdungsresidenter als FF fasern

  3. Slow twitch fatigue-resistent

    • schwache Färbung eher weiß

    • Langsame Energiefreisetzung aus ATP mit schneller Nachlieferung

    • Sehr ermüdungsresistenz

Supperpositiom und tetanische Muskelkontraktion

Alles-oder-Nichts-Prinzip:

Aktionspotential ensteht nur wenn Reiz einen bestimmten Schwellenwert übersteigt und es zur Kontraktion kommt

  • überschwellige Reize sind bereits maximale Reize also Kontraktionskraft wird nicht verstärkt durch stärkeren Reiz

Tetanische Kontraktion:

  • andauernde Verkürzung einer Muskelzelle/-Gewebe durch rasch aufeinander folgende Aktionspotentiale bzw. Dauerdepolarisation der motorischen Endplatte

Superposition:

Einzelnes Aktionspotential zu kurz, größtmögliche Verkürzung nur möglich wenn weitere Reize folgen -> Summation von Einzelzuckung

  • Abstand zwischen den Zuckungen kleiner als 1ms zweite Zuckung unwirksam

  • Zweiter Reiz kann erst nach repolarisation ausgelöst werden

Tetanus:

= Dauerverkürzung des Muskels-> Kontraktionskraft erhöht sich auf das 4-10fache

  • Langsam zuckend über 20 Hz, Schnell zuckend 50-120Hz

  • Rekrutierung und Frequenzierung wichtig für Kontraktionsformen

Muskelkraft

  • wichtigster Faktor, der in allen Hauptbeanspruchungsformen als Basis gilt

Arten von Kraft:

  • Maximalkraft: willkürliche Kraft gegenüber eines Widerstandes

  • Absolutkraft: maximale elektrische Reizung der zugehörigen Nerven (kann nur durch elektronische Stimulationen erzeugt werden, nicht willentlich; 30-40% hoher als Maximalkraft)

  • Kraftdefizit: Differenz Absolutkraft-Maximalkraft; abhängig von Psyche und von Muskultaur (Arme oder Beine usw.)

  • Schnellkraft: möglichst großen Kraftstoß (Impuls) in vorgegebener Zeit zu produzieren -> z.B. Kugelstoßen

    • Formel: F• t= m•a•t= m•v

  • Explosivkraft: größte Kraftzunahme pro Zeiteinheit; steilster Anstieg in Kraft-Zeit-Kurve

  • Startkraft: nach 30ms aktualisierter Kraftwert

  • Kraftausdauer: aufrechterhalten der Kraftwerte über bestimmten Zeitraum

Muskelkraft: Rekrutierung und Frequenzierung

Rekrutierung:

  • Ziel: Ermüdung so gering wie möglich halten

  • Kleine motorische Einheiten werden zuerst rekrutiert

  • je nach Kraftanstieg kommen immer mehr dazu

  • Zuerst werden langsame Fasern aktiviert, dann schnelle

Frequenzierung:

  • Aktionspotentiale haben gleiche Stärke, Länge und Dauer

  • Darausfolgende Kontraktionen geschehen unterschiedlich:

    • einzelne motorische Einheiten arbeiten synchrone

    • Gesamtheit aller motorischen Einheiten arbeiten asynchron

  • Muskelkontraktion abhängig von Aktionspotentialen

Zusammenhänge:

F-l-r:

  • Kraftentfaltung abhängig von Arbeitslänge der Sakromere

  • Maximum der Kraftentwicklung besteht bei Ruhelänge (Plateau Region) Sakromerlänge ca. 2,0 Nanometer

F-v-l:

  • konzentrische Kraft abhängig von Verkürzungsgeschwindigkeit des Muskels

Krafttrainingsformen:

Statisches isometrisches Training: Muskelanspannung gegen unüberwindliche Hindernisse

Dynamisch / auxotonisches Training: Bewegung gegen höhere Lastwiderstände (konzentrisch/exzentrisch)

Exzentrisches Training: supramaximale Lasten mit Muskelverlängerung

Isokinetisch: konstanter Kraftaufwand bei konstanter Bewegungsgeschwindigkeit

Isometrisch: Muskelspannung halten führt zur verringerten Durchblutung-> je mehr Kraft angewendet wird der Maximalkraft, desto kleiner werden Muskelgefäße

Messung Muskelkraft

Kraft = Masse• Beschleunigung

F(n)= m (kg)• a(m/s^2)

Rotationen= Drehmomente

Drehmoment (N•m)= Kraft (N)• Hebelarm (m)

Erregungsübertragung Nerv Muskel

Ruhepotential:

  • -70mV

  • Natrium-Kalium Pumpe erhält Ruhepotential

  • Innere der Nervenzelle negativ geladen, außen positiv

  • Pumpe tauscht 3 Natrium Ionen (positiv) gegen 2 Kalium Ionen (positiv)

  • Anzahl an positiven Ionen im Zellkernen geringer als Anionen

Aktionspotential

  • Schwellenwert -50mV alles oder nichts Prinzip

  • Depolarisation der Zelle auf +30mV

Erregungsübertragung findet bei motorischer Endplatte statt:

Aufbau:

  • präsynaptischer Teil: Verzweigung von marklos gewordenen nervenendigungen zur Sohlenplatte

  • Sohlenplatte senkt sich mit feinen Ausstülpungen in Muskelfasermembran -> große Kontaktfläche

  • Sohlenplatte-> Vesikel gefüllt mit Acetylcholin

Erregungsübertragung:

  • Aktionspotential erreicht über marklosen Endungen Sohlenplatte

  • Öffnung von Ca+ Kanälen in präsynaptischen Membran führt zum Anstieg von Calcium

  • Folge des Anstiegs: Exozytose (Abtransport) der Vesikel in der Zone & weitere Vesikel docken in der Zone an

  • Acetylcholin gelangt in den synaptischen Spalt und bindet an den Rezeptoren von Ionenkanalen, die kurzzeitig sich öffnen und Natriumionen strömen ein und führen zur Depolarisation des Ruhepotentials (-70-80mV) -> Endplattenpotential

  • Schwellenwert -50mV löst Aktionspotential aus, dass sich über Muskelzellmembran in Transversale Tubuli ausbreitet

  • Weitergabe des Potentials führt zur Öffnung von Kanälen und Calcium wird freigesetzt

  • Anstieg von Calcium führt zur Muskelkontraktion

  • Acetylcholin wird gespalten durch Enzym und Bindungsstellen kehren zurück in Ruhepotential

Author

Monalou W.

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