. Die Parkinson-Erkrankung („Schüttellähmung“) ist primär
durch eine Degeneration der dopaminergen Zellen der Substantia
nigra, pars compacta (SNc) verursacht. (Im Präparierkurs
sollte deshalb auf Schnitten durch das Mesencephalon gezielt
nach einer Verkleinerung der schwarzgefärbten SN gesucht
werden). Die Degeneration der SNc-Zellen bewirkt einen Dopaminmangel
im Striatum. Die normalerweise vorhandene Erregung
des Striatum durch die SNc über D 1-Rezeptoren ist deswegen
vermindert.
Dies führt zu einer Enthemmung des Globus
pallidus, Pars internum, der wiederum den motorischen Thalamus
verstärkt hemmt (Abb. N-2.6b). Der erregende Einfluss des
Thalamus auf den Motorkortex ist dadurch vermindert.
Gleichzeitig fehlt im Striatum die Hemmung der Neurone über
D 2-Rezeptoren am Beginn des indirekten Weges, der Bewegungen
hemmt. So kommt es beim Morbus Parkinson zu einer
Enthemmung der Bewegungshemmung (= verstärkte Bewegungshemmung)
kombiniert mit der obigen Hemmung der Bewegungsförderung.
Insgesamt resultiert aus diesen Störungen
Bewegungsarmut (Hypo- bis Akinese). Darüber hinaus besteht
bei den Patienten Ruhetremor und ein erhöhter Muskeltonus
(Rigor).
Als Therapie bietet sich u. a. die Zufuhr von Dopamin an, das
man in seiner Vorstufe (L-DOPA) verabreicht. Im Gegensatz zu
Dopamin kann L-DOPA die Blut-Hirn-Schranke (S. 1169) überwinden.
Die Vorstufe wird dann in den Basalganglien in Dopamin
umgewandelt. Alternativ kann eine Dauerstimulation der
überaktiven Zellen im Ncl. subthalamicus eingesetzt werden
(Abb. N-2.6b). Die Stimulation wird über Drahtelektroden appliziert
und blockiert die Zellen. Dadurch wird die Hemmung
des Thalamus vermindert und Bewegung gefördert.
Zuletzt geändertvor 2 Jahren