Hypertonie u. Herzinsuffizienz
(5)
RAS- Inhibitoren
MRA
ARNI
CCB
ß1-Antagonisten
Diuretika
(3)
Thiazide
Schleifendiuretika
Kalium sparende Diuretika
Antiarrhythmika
(1)
Verschiedene Gruppen
Angina Pectoris
(2)
Nitrate
Einzelsubstanzen
RAS-Inhibitoren
ACE Hemmer:
Enalapril
Ramipril
ATII Antagonisten:
Valsartan
Aliskiren
Candesartan
Zentrale Sympatholytika
a2-Agonisten
Kaliumsparende Diuretika
Mineralocorticoid Rezeptor Antagonisten
Aldosteron Rezeptor Antagonisten
Spironolacton
Eplerenon
(Kaliumcsnrenoat)
Hemmung des
intrazell. Aldosteronrezeptors
im spätdist. Tubulus
weniger epitheliale Na Kanäle im spätdist. Tubulus
Weniger Na H Antiporter, weniger Na K ATPasen
Weniger Na Resorption
Weniger Wasser Resorption
Mehr K Retention zum Ladungsausgleich
Na & Wasser Ausscheidung steigen, K bleibt
(Na 2-4%)
Steroidale Metabolisierung
Indiziert bei Hypersldosteronismus (conn-Syndrom)
Gefahr einer Hyperkaliämie
Sacubitril
Kalziumkanal Blocker
(4)
Dihydropyridine und nonDHP
DHP:
Nifedipin
Amlodipin
(Nimodipin, Nitrendipin, Felodipin, Clevidipin)
Hemmung der
L-Typ Ca Kanäle
An glatten Muskelzellen
Senkung des periph. Widerstandes
RR Abnahme
reflektorische Sympathikusaktivierung mit HF Anstieg
O2 Verbrauch des ❤️ Steigt
Gefahr von Angina Pectoris
Mortalität bei KHK erhöht
Metabolisierung über CYP3A4
starke First-Pass-Effekt nur 10-20% BV
(Ausnahme Nife/Amlodipin=schnell anflutend +hohe Bioverfügbarkeit)
NDHP:
Diltazem (Benzothiazepin)
Verapamil (Phenylalkylamin)
(Phenyl Typ= Gallopamil)
L-Typ Ca Kanals
In glatten MZ und HerzMZ
Senkung des periph. Gefäßwiderstands
RR Senkung
Blockade der Ca getragenen AP’s in den Schrittmacherzellen
Negativ: chronotrop (HF), dromotrop (Erregungsleitung), inotrop (Kontraktionskraft)
Indikation: Art. Hypertonie, pulmonale Hypertonie, supraventr. Tachykardie, KHK
Bei Angina Pectoris 2. Wahl, erst Beta Blocker
Nicht beides zusammen geben!
Hoher First-Pass-Effekt
CYP3A4
CYP1A2 (bei Verapamil)
KI:
VH Tachykardy, da durch AV Knotenvrlangsamung akzessorische Bahnen direkt leiten u Kammerflimmern entstehen kann
GNT
ISMN
ISDN
Molsidomin
ẞ1 Antagonisten
Bisoprolol (lipophil) (Pindolol)
Metoprolol ß1>ß2>>a (lipophil) (Propanolol)
Unterteilung:
Nicht-Selektiv= Antagnoisten für ß1 und ß2 Rezeptoren
Kardiovaskuläre-Selektiv = nur Antagonist von ß1 (nur bei hochdosierung ß2)
Kompetitive Hemmung von
ẞ1 Rezeptoren
Am Herz
(cAMP sinkt)
RR Senkung, HZV Senkung, Renin Senkung, periph. Widerstand Senkung
O2 Verbrauch Senkung
HF Senkung, Senkung der Erregungsleitung
Indikation
Art. Hypertonie
KHK
Chr. Herzinsuffizienz
Tachykarde Rhythmusstörungen
z.T Migräneprophylaxe
Metoprolol: hoher First Pass Effekt - !Leberinsuffizienz!- Bioverfügbarkeit 30-40%
Bisoprolol: geringer FPE - orale BV 90%
Rebound Effekt!
Ausschleichen, zunehmende Empfindlichkeit der Rezeptoren sorgt für Arrythmie beim plötzlichen Absetzen
Nicht ß Blocker mit Ca Antagonisten
Beides senkt die HF (neg. chrono/dromotrop)
KI
Asthma bronchiale, da Atemspastik entstehen kann
Reynaud Syndrom, da jetzt mehr Alpha rezeptorsktivität = periph. Vasokonstriktion.
AV Block, da Verstärkung möglich
Einzelsubstanz
Ranolazin
Hydrochlorothiazid HCT
Chlortalidon
(Xipamid)
NaCl Cotransporter
Im frühdist. Tubulus
weniger Na Resorption
Weniger Wasser Retention
Weniger Cl Symport
K Ausscheidung steigt im dist Tubuls im Antiport mit Na
HCO3 Ausscheidung steigt durch leichte Carboanhydrasehemmung
Mg Ausscheidung steigt Cl sinkt
Moderate Na Ausscheidung (10%)
GFR senkend (nicht <30ml/min)
HWZ 10-40h
Tubulus. Sezernierung über Säuresekretionsmechanismus
Furosemid
Torasemid
(Piretanid)
Na K 2Cl Cotransporter
in der aufst. Heneschleife
weniger Wasser Retention (Diurese)
Weniger K & Cl Resorption
= mehr Ausscheidung von Na K Cl Mg Ca und Wasser
Kein Zusammenhang mit GFR
Stärkstes Diuretikum (40% Na Ausscheidung)
Mittel 2. Wahl da starker K Verlust = viele NW
(Gut bei Hyperkaliämie/Hyperkalzämie)
Schlecht bei Gicht (Harnsäureausschwemmung = Säuretransporter wie Furosemid Ausscheidung)
Tinnitus Gefahr
Hypokaliämie
Hypovolämie mit DB Störungen
SEK. Hyperaldosteronismus
(6)
Sotalol
Amiodaron
Lidocain
Ivabradin
Digoxin
Digitoxin
Dronedaron
= Antiarrhythmika
a2 Agonisten
a Methyldopa
Clonidin
Weitere K sparende Diuretika
Amilorid
Triamteren
Na Kanals
Im spätdist. Tubulus/ Sammelrohr
Na Resorption sinkt
Wasser Resorption sinkt (Diurese)
schwach diuretisch (2-4% Na)
Kombipräparate mit Thiaziden und Schleifendiuretikas zu Hypokaliämie Meidung
Kann Hyperkaliämie bewirken
Ausscheidung über Basensekretionsmechanismus
RAAS Inhibitoren
AT1 Rezeptorantagonisten (AT-II-RAntagonisten)
Sartane
Wirkung auf Angiotensin II am Rezeptorsubtyp 1
Losartan
AT2 Rezeptoren wirken
AT1 Rezeptoren werden gehemmt
Vasodilatation bleibt
Hemmung des Remodeling des Herzens
≈ Wirkung von ACE Hemmern
Hemmung Vasokonstriktion = RR Senkung
Nieren DB Steigerung = Diurese
Hemmung des Remodelings
Keine Kinin Wirkung (kein Reizhusten, kein angionerotisches Ödem)
Herzinsuffizienz
Kein Prodrug
24h Wirkdauer
Hepatische Metabolisierung
Hyperkaliämie -> WW mit Knsparenden Diuretika
RAAS Inhihibtoren
ACE Hemmer
Angiotensin Convertin Enzyms
keine Umwandlung von Angiotensin 1 in AT2
Vasodilatation
Periph. Widerstand sinkt
RR sinkt
Gesteigerte Nieren DB
Weniger Aldosteron= Diurese= Weniger Na und Wasserretention
Hemmung von Myokardremodelling/Myocardfibrose
Hemmung ADH und Katecholaminfreisetzung
Zusätzlich spaltet es als Kininase2 Bradykinin, Kallidin und Substanz P
Prostaglandin Freisetzung
NO Ausschüttung
Weitere Vasodilatation
Prodrug =in Leber Esterspaltung=Aktivierung
Eliminierung in Niere
NW
Hypotonie (durch RR Senkung)
Hyperkaliämie (bei Kombi. mit anderen K retirierenden Meds
Nierenfkt. Störung (bes. anfangs Kreatininsteigern)
Reizhusten (10%; sollte gegen AT2 Hemmer ersetzt werden)
Angioneurotisvhes Ödem (durch Kininsystem)
Fetotoxisch (macht Niereninsuff.)
Wechselwirkung mit K sparenden Diuretika (Hyperkaliämie)
WW mit NSAID (Prostaglandinhemmung)(Nierenfunktion durch beide gesenkt)
Zuletzt geändertvor 2 Jahren