Communication cellulaire

acétylcholine —> production de NO —> synthèse de GMPc (dégrder par un phosphodiestérase) —> vasodilatation

└> on peut traiter des maladies comme l’Angor (responsable du rétrécissement des artères nourricières du cœur) par la trinitrine (dérivé nitré)

└> le viagra prolonge la vie du NO qui permet la vasodilatation des corps carverneux

Longue distance —> hormones dans le sang —> cellule endocrinienne

—> signalisation synaptique

└> implique une très grande spécificité des récepteurs (hormone)

Courte distance —> la cellule diffuse aux autres cellules autour d’elle

└> les recepteurs sont moins spécifiques car ils sont submergés de signal

hormones et stéroïde

soit en régulant sa localisation en le séquestrant dans le cytoplasme (hormone stéroïdienne) ou en régulant sont activité à l’ADN (hormonee thyroïdienne)

ne pas oublier que la majorité des signaux sont des signaux hydrophiles

• les cannaux ou récepteurs ionotropes

• récepteurs couplés aux protéines G

• récepteur à activité catalitique

le recepteur s’appel GPCR est possède NH3 dehors et COO- à l’interieur

beaucoup de ligant différents et de nombreux recepteurs sont lie le même ligant

c’est le SU α qui lie le GTP

α et γ sont couplé de manière covalente à la membrane lipidique

celui qui inactive notre trimère est une RGS (Range moi ça !)

elle fait partie des protéines GAP

ce sont des messagers secondaires qui sont régulés par l’activation ou non des recepteurs GPCR (ils modifient l’activité adénylyl cyclase)

la Gi (récepteur α2 adrénergique) inhibe et la Gs (récpteur ß adrénergique) active

le Ca2+ régule lui aussi cette production

• à court terme : activation des protéines kinases A (PKA) qui libèrent leurs sites catalitiques —> posphorylation de sérines et de thréonine

• à long terme : la facteur CREB se fait phosphoryler et va booster la trasncription génique en ce fixant sut les zones CRE

via une phospholipase C-ß qui se ce lie à des protéines G particulières qui sont les Gq

quand la phospholipase C-ß (PLC) s’active sur PIP2 deux petits médiateurs sont libérés :

• IP3 qui diffuse à travers le cytosol et libère le Ca2+ du RE

• diacylglycérol qui reste dans la membrane et qui permet de fixer des enzymes dessus

Gq —> phospholipase C —> hydrolyse de PIP2 —> augmentation de Ca2+ —> liaison de Ca2+, DAG et le PKC pour que c’est dernière commence à phosphoryler

• pompe du cytosol vers l’extérieur

• pompe du cytosol vers le RE

• pompe du cytosol vers les mitochondries grâce au gradient de H+

• séquestration grâce à des molécules

• je phosphoryle mon IP3 en IP4

qui s’active grâce à quatre Ca2+

elle va ensuite activer la CaM-Kinase II qui pourra fonctionner même quand Ca2+ partira car elle peut s’autophosphoryler

une mémoire moléculaire peut se mettre en palce

et la CaM-kinase II peut fonctionner à donf parce qu’elle n’a pas le temps d’être dégrader qu’elle est déjà réactivée

• récepteur à activité tyrosine-kinase

• récepteur associé à des tyrosine kinases

• Tyrosine phosphatase

• Récepteur à activité sérine/thréonine kinase

• Récepteur à activité guanylyl cyclase

  
  

un seul passage trans-membranaire, ligant extracellulaire

abrévation RTK

le but est de se mettre en dimère pour s’autophosphoryler

sont des GTPase qui sont divisées en 4 familles :

• famille Rho : relaye le message de la suface jusqua l’actine

• famille ARF : assemblage des protéines des couvertures des vésicules intracellulaires

• famille Rab : régule le transport des vésicules intracellulaires

• famille Ran : régule le transport à travers les ports du noyau

recepteur membranaire (monomère) —> le truc lié possède une activité PH qui transforme le GDP de la protéine Ras en GTP

Si Ras activée alors cascade de 3 kinases qui activent MAP kinase

elle phosphoryle des inositols

• soit elle sont associé à des TK cytoplasmique de la famille des Src (sacrome)

• soit elle sont associé à des TK cytoplasmique liées à des intégrines