classe pharmacologique
10 à 20 médicament avec le même mode de fonctionnement
lors d’un essaie clinique je ne dois pas uniquement prouver mon efficacité pharmacologique
en effet, un effet pharmacologique n’implique pas forcement et un bénéfice thérapeutique
statine et niacine
les 2 sont des hypocholestéolémiant mais seul les statines entraine un amoindrissement des risques cardio vasculaires
des médicaments sans cible particulière
les laxatifs
lesrésines chélatrices de sels biliaire
les antiacides gastriques
le médiacament récepteur doivent être
séléctif et avoir une grande affinité —> sinon la molécule pharmacetique peut se faire chasser par une autre avec une plus forte affinité
les 2 types de ligand
physilogique : en condition normale, il sont endogène comme par ex les neuromédiateur, les hormones …
médicament : agoniste<=>activateur ou inhibiteur. Ces derniers peuvent être réversibles (compétitifs —> suive une loi d’action en fonction de la masse) ou irréversible
les ilots ß du pancréas
canaux K+ ATP dépendant
canaux voltage Ca2+
granule de sécrétion
les sulfamide vont inhiber les canaux Katp => production d’insuline
les anthracyclines sont
des agents intercalants
la bio synthèse des anticorps monoclonaux se fait grâce a du génie génétique
et non par réaction chimique
on appele ça la biothérapie
quel sont les traitement de la polyarthrite rhumatoïde
le but est de cibler les réceptreur TNF-α (qui est une cytokine)
infliximab : spécifique de TNF-α => anticorps monoclonal chimérique (partie anti TNF-α produite chez la souris l’autre chez l’homme)
Etanercept : est une protéine de fusion qui immite le récepteur TNF-α ==> c’est une protéine artificielle qui résulte de la fusion de deux prots naturelles
BRAF est une des protéines de la prolifération cellulaire
un des inhibiteurs spécifiques qui a été développé est le vémurafénib
EGF notre facteur de croissance circulant engage la voie de prolifération cellulaire
de plus il déclenche une cascade de réaction
les voies MAP kinase et PI3K
ATTENTION les anti-corps ne peuvent pas rentrés dans la cellule
on peut inhiber sont action par différents moyens qui sont :
action sur la membrane
erlotinib —> inhibiteur Tyrosine/kinase —> bloque EGFR
cétuximab —> anticorps anti EGFR
Action de transduction des MAP kinase
le vémurafénib et le dabrafénib bloque le RAF
tramétinib bloque le MEK
Action sur la voie Pi3K
évérolimus bloque le mTOR
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