3. VL - Glaukom

• zweithäufigste Ursache für Erblindung Erwachsener in Deutschland nach der altersbedingten Makuladegeneration (AMD)

• 15–20% der Erblindeten haben ein Glaukom

• 8 Millionen Menschen in Deutschland sind Glaukom-gefährdet, 800.000 erkrankt, bei 80.000 besteht die Gefahr der Erblindung durch das Glaukom

• grüner Star

• eines der wichtigsten Krankheitsbilder der Augenheilkunde

• jeder 10. Deutsche gefährdet, im Laufe seines Lebens pathologische und relevante Erhöhung Augeninnendruck zu entwickeln

• ca 15-20% der Erblindungen in D darauf zurückzuführen

• kann je nach Ursache akut oder chronisch auftr., untersch. Symptomatik

• Chronisch

  chronisch-progr. Schädigung Sehnerv -> Erhöhung Augeninnendruck -> Gesichtsfeldausfälle -> Erblindung

  Therapie d Wahl: Augeninnendrucksenkung

  
  

• Akut

  akut, starke Schmerzen, Einschränkungen Visus, veg. Reaktionen

  wichtig: frühz. augenärztl. Vorstellung + sofortige Einelitung medik./operativ. Therapie

• Akutes Glaukom

  • Voraussetzung: Flache Vorderkammer (z.B. Hyperopie, kurzer Bulbus)

  • Auslöser: Mydriasis (Verlegung des Kammerwinkels durch die Iris)

    • Medikamentös: Mydriatika

    • Schreck-/Angstreaktion

    • Dunkelheit

• Chronisches Glaukom: Unbekannt

• Risikofaktoren

  • Familiäre Belastung

  • Hohes Lebensalter

  • Diabetes mellitus

  • Dunkle Hautfarbe

  • Hypotonie, Durchblutungsbeschwerden

  • Glucocorticoidtherapie etc.

• Normaler Augeninnendruck zwischen 10 und 21 mmHg gewährleistet optimale Funktion des optischen Systems

• Bildung des Kammerwassers durch die Ziliarzotten

• Fluss des Kammerwassers: von Hinterkammer -> Pupille in die Vorderkammer, dafür pulsatile Verdrängung der Iris von der Linse bei ausreichend hohem Druck (1. physiologischer Widerstand )

• Abfluss des Kammerwassers zu ca. 85% durch das Trabekelwerk in den Schlemm-Kanal und dann über ca. 30 Sammelkanäle in die episkleralen Kammerwasservenen (2. physiologischer Widerstand)

• Zu 15% uveoskleraler Abfluss in den allgemeinen venösen Kreislauf

• Erhöhung des 1. physiologischen Widerstands bei

  • Geringer Achsenlänge des Auges (kurzes Auge)

  • Großem Linsenvolumen

  • Starker Miosis

  • Verklebung der Iris und der Linse (hintere Synechien)

  • → Bei mangelndem Abfluss durch Erhöhung des Pupillarwiderstands: Erhöhung des Hinterkammerdrucks (Pupillarblock)

• Erhöhung des 2. physiologischen Widerstands

  • Offenwinkelglaukom (Glaucoma chronicum simplex)

    • Primär: Abflussstörung im Trabekelwerk (ca. 90% der Glaukome)

    • Sekundär: Verstopfung des Trabekelwerks durch z.B. Erythrozyten, Leukozyten usw. im Kammerwasser

  • Winkelblockglaukom

    • Primär: Verlegung des Kammerwinkels durch die Iris bei flacher Vorderkammer (Verstärkung durch Mydriasis)

    • Sekundär: Verlegung des Kammerwinkels durch Narbenbildung, Linsenluxation oder Rubeosis iridis (Neovaskularisationsglaukom )

  • Kongenitales Glaukom

    • Trabekelwerk nicht vollständig angelegt oder persistierendes embryonales Gewebe behindert Kammerwasserabfluss (Folge: Vergrößerter Hornhautdurchmesser (>10 mm))

Akut

• Starke Augen- und Kopfschmerzen

• Ausstrahlung in Trigeminusinnervationsgebiete mit Schmerzen und Sensibilitätsstörungen

• Vegetative Symptome durch Vagusreiz (Erbrechen, Übelkeit)

• Visuseinschränkung

• Halos* kommen als Prodromi vor

• Tastbar harter Bulbus

• Gerötetes Auge

• Mittelweite, entrundete Pupille

*Ringförmige optische Irritationen im Rahmen eines Glaukoms oder einer Migräne-Aura werden "Halos" genannt

• Symptomarm, eher unspezifische Beschwerden wie Kopfschmerzen, Brennen des Auges und Rötung möglich

• Symptome werden meist übersehen

• Progrediente Gesichtsfeldausfälle

• Halos auch hier möglich

1. Buphthalmus*

2. Vergrößerter Hornhautdurchmesser

3. Hornhauttrübung

4. Lichtempfindlichkeit

5. Vermehrte Tränensekretion

*Buphthalmus (Kuh-/Ochsenauge) beschreibt eine Vergrößerung des Bulbus und der Hornhaut. Die kleinen Patienten zeichnen sich durch vermeintlich schöne große Augen aus, wobei jedoch die Vergrößerung des Auges glaukom- bzw. druckbedingt ist.

Primäre Glaukome

• Offenwinkelglaukome (PCOWG / NDG / OHT)

• Engwinkelglaukome (Winkelblockglaukome)

• dysgenetische (kindliche) Glaukome

Sekundäre Glaukome. z.B.

• Steroidglaukom

• Glaukom durch Iritis

• Neovaskularisationsglaukom

• PEX-Glaukom

• Pigmentglaukom

Vererbung multifaktoriell

Widerstandserhöhung im TW

• zunächst keine Symptome, Zufallsbefund -> Screening!

• Kammerwinkel offen

• IOD > 21mmHg

• glaukomatöse Papillenexkavation/ GF-Verlust

Vererbung multifaktoriell

Widerstandserhöhung im TW

• zunächst keine Symptome, Zufallsbefund -> Screening!

• Kammerwinkel offen

• IOD > 21mmHg

• glaukomatöse Papillenexkavation/ GF-Verlust

• zunächst keine Symptome (Migräne, kalte Hände/Füße, art. Hypotonie)

• Kammerwinkel offen

• IOD < 21mmHG

• glaukomatöse Papillenexkavation / GF-Verlust

• keine Symptome

• Kammerwinkel offen

• IOD > 21 mmHg

• keine glaukomatöse Papillenexkavation / GF - Verluste

• anatom. Disposition (Linse, Hyperopie)

  Aetas

  Mydriasis

• Symptomatik:

  Schmerzen, Übelkeit

  Visusabfall

• weite Pupille

• Epithelödem

• flache Vorderkammer

Entwicklungsstörung des Kammerwinkels

Persistenz einer embryonalen Membran

-> Behinderung Kammerwasser-Abfluss

-> IOD-Anstieg

-> Bupthalmus (Ochsenauge)

Entwicklungsstörung des Kammerwinkels

Persistenz einer embryonalen Membran

-> Behinderung Kammerwasser-Abfluss

-> IOD-Anstieg

-> Bupthalmus (Ochsenauge)

• Normaldruckglaukom

  • Trotz normalen intraokulären Drucks typische okuläre Glaukom-Veränderungen

  • Schwierige Therapierbarkeit

• Pigmentdispersionsglaukom: Verlegung des Trabekelwerks durch Irispigment

  • Krukenberg-Spindel: Pigmentablagerungen an der Hornhautrückfläche

  • Kirchenfensterphänomen: Pigmentblattdefekte der Iris

• Pseudoexfoliationsglaukom: Verlegung des Kammerwinkels durch feinfibrilläres („Pseudoexfoliations-“)Material

  • Ablagerung von weißlich-flockenartigem Material auf Linse und im Kammerwinkel

• Palpation der Augäpfel im Seitenvergleich: Steinharter Bulbus

• Spaltlampenuntersuchung: Flache Vorderkammer, ziliare Injektion (rotes Auge) , mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille, trübe Hornhaut

• Ophthalmoskopie: Einblick auf den Augenhintergrund erschwert

• Visus: Massiv eingeschränkt

• Augeninnendruckmessung

  • Berücksichtigung der Hornhautdicke (mithilfe der Pachymetrie)

  • Technik: Meist mittels Applanationstonometrie nach Goldmann → Unter Lokalanästhesie wird ein definiertes Hornhautareal mit einem Druckstempel abgeflacht und die hierfür benötigte Kraft gemessen

  • Beurteilung: Normwert liegt zwischen 10 und 21 mmHg, bei Glaukom häufig erhöhte Werte (jedoch nicht obligat)

• Tagesdruckprofil: Erfassung von Druckschwankungen

• Ophthalmoskopie: Bei Glaukom Vergrößerung der zentralen Exkavation der Papille und Verschmälerung des neuroretinalen Randsaumes

• Gonioskopie: Optische Beurteilung des Kammerwinkels mittels Kontaktglas

• Perimetrie: Nachweis von Skotomen im Gesichtsfeld (zu Beginn typischer bogenförmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall(Bjerrum-Skotom))

• Heidelberg Retina Tomograf (HRT): Bildgebende Papillendokumentation

derzeitig nur IOD beeinflussbar

-> Sekung der Kammerwasserproduktion

-> Verbesserung der Abflussleichtigkeit

• konservativ lokal/ system.

• chirurgisch/ lasertechnisch

Primärer Winkelblock

• Therapieziel: Schnelle Drucksenkung und Schmerzreduktion

• Medikamentös

  • Osmotische Augeninnendrucksenkung: Mannit i.v.

  • Senkung der Kammerwasserproduktion

    • Carboanhydrasehemmer i.v. (z.B. Acetazolamid)

    • Sympatholytika (z.B. Betablocker wie Timolol) als Augentropfen

  • Freilegung des Kammerwinkels: Lokale Miotika (z.B. Pilocarpin 1% viertelstündig)

  • Evtl. Analgetika und Sedativa

• Operativ

  • Verbesserung des Kammerwasserabflusses: Herstellung eines Shunts zwischen Hinter- und Vorderkammer

    • Offen-operative Methoden (periphere Iridektomie)

    • Neodymium-YAG-Laseriridotomie

• Manipulation: Durch ca. 30-sekündige, zentrale Komprimierung der Hornhaut kann evtl. eine passagere Abflussverbesserung erreicht werden

Sekundärer Winkelblock (Neovaskularisationsglaukom)

• Therapieziel: Schnelle Drucksenkung, Schmerzreduktion und Beseitigung der Ursache

• Medikamentös

  • Senkung der Kammerwasserproduktion

    • Sympatholytika (z.B. Betablocker wie Timolol)

    • Ab Augeninnendruck >50 mmHg: Carboanhydrasehemmer i.v. (z.B. Acetazolamid)

  • Freilegung des Kammerwinkels: Angiogenesehemmer, z.B. Anti-VEGF (Verwendung noch Off-Label Use!)

  • Kontraindiziert: Lokale Miotika (z.B. Pilocarpin) → Verstärkung des Reizzustandes, Förderung der Bildung von Synechien und Miose

• Panretinale Laserkoagulation: Goldstandard zur Reduktion der vaskulären Wachstumsreize

• Operativ

  • Indikation: Medikamentös nicht einstellbarer, erhöhter Augeninnendruck

  • Verfahren: Zyklodestruktive Eingriffe zur Verminderung der Kammerwasserproduktion

in Miosis

Oberflächenanästhesie

Nd:YAG-Laser

obere Zirkumferenz

Nd: YAG Frequenz verdoppelt

Wellenlänge: 532 nm

Energie: 0,1 mJ bis 2,0mJ single pulse

Einstellung in 10 Schritten möglich

Spotgröße 400 mikrometer

Dauer: 3 ns

leiten Kammerwasser aus der VK durch einen Schlauch unter die Bindehaut ab

Nd: YAG Frequenz verdoppelt

Wellenlänge: 532 nm

Energie: 0,1 mJ bis 2,0mJ single pulse

Einstellung in 10 Schritten möglich

Spotgröße 400 mikrometer

Dauer: 3 ns

Durchführung

• Miosis mit Pilocarpin

• Aufsetzen eines speziellen Kontaktglases

• Zielstrahl auf das komplette Trabekelmaschenwerk einstellen

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