A:

Beginn/Verlauf

Vegetativ,Familie, psychisch, medis, B-Symptome

U:

Fettverteilung, BMI, Größe und Gewicht,

Spezifisch

Bei PCOS: LH/FSH-Quotient,

--> Unterscheidung der Therapie je nach Kinderwunsch

Insulinom kann medikamentös mit Octreotid behandelt werden

Prader-Willi als angeborene Störung mit Floppy infant

Phäochromozytom

Familienanamnese (MEN), fraktionierte metanephrine sowie katecholamine im 24h sammelurin

Bildgebung mit evtl MIBG-Szinti

Therapie:

Präoperativ alpha-Blocker und dann beta-Blocker

Operativ in no-touch-technik

Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

Diagnostik durch Testung aller achsen

Therapie besteht in Substitution aller achsen

Unterteilung:

primär und sekundäre Obstipation

Primär:

Normal-transit constipation (NTC): ca. 60 %

Beckenbodendyssynergie: ca. 25 %

Slow-transit constipation (STC): ca. 15 %

sekundär

exogen (Ernährung, Stress, Medikamente)

Im Rahmen systemischer Erkrankungen (v.a. neurologisch, CED)

mechanisch (DD Ileus)

D:

Anamnese, KU mit DRU, Sono

Achten auf Redflags mit Hinweis Ileus (Blutbeimengung, Paradoxe Diarrhöen, Vergrößerte Lymphknoten, Abdominell tastbare Resistenzen, Klinische Anämie, Alter >50 J., Gewichtsverlust >10 %, Karzinome des Gastrointestinaltraktes in der Eigen- oder Familienanamnese,Zunehmender oder fulminanter Verlauf)

erweitere Labordiagnostik vor allem mit BB und Entzündugsparameter

Therapie:

konservativ mit Ballaststoffen, Flüssigkeit und mehr Bewegung, evtl Quellstoffe

medikamentös Ursachenspezifisch zB mit Laxantien (CAVE Hypokaliämie) und Klysmen, später Linaclotid

Ultima ratio ist operativ oder interventionell mit Stimulation sakraler nerbven

Unterteilung in periphere und innere Ödeme

Ursachen:

„Wasserretention“ → Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz

Eiweißmangel (Hypalbuminämie) → Nephrotisches Syndrom, Leberzirrhose, Malnutrition, enterales Eiweißverlust-Syndrom

Hydrostatisch → Chronisch-venöse Insuffizienz, Thrombose, postthrombotisches Syndrom

Erhöhte Kapillarpermeabilität → Entzündung, Verbrennung, allergische Reaktion, Trauma

Lymphabflussstörung → Lymphödem (siehe unten)

Myxödem → Hypothyreose (generalisiert), Hyperthyreose (typischerweise prätibial)

Afutreten generalisiert, lokailisiert, akut und chronisch

Der Begriff „Schock“ bezeichnet – unabhängig von der Ursache – ein Missverhältnis zwischen Herzminutenvolumen und erforderlicher Gewebedurchblutung mit daraus folgender unzureichender Sauerstoffversorgung.

Unterteilung:

hypovolämisch, kardial, obstruktiv und distributiv

Ursachen

Hypovolämisch: kutane durch Verbrennung, Gastrointestinaler Flüssigkeitsverlust, renaler Verlust, Differenzierung: auch hämorrhagischer Natur ZB durch Trauma

kardial: Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Vitien, Brady/Tachykardie

obstruktiv: Lungenembolie, Perikardtamponade, Aortendissektion, Pneu

distributiv: septisch, anaphylaktisch, neurogen (SHT, Blutung,

Diagnostik

KU mit Bestimmung der Vitalparamter (Schockindex mit Puls/sys RR >1)

Vigilanz, Rekapzeit,

Labor: BB, Hb, Hkt, Gerinnung (“endogene Heparinisierung, Verbrauchskoagulopathie), Infektparameter, E´lyte, BGA (typischerweise Laktatazidose durch anaeroben Stoffwechsel —>Höhe des Laktats korreliert mit Schwere des Schocks)

apparativ: erweiterte hämodynamische Kreislaufüberwachung mit arterieller kontinuierlicher Kreislaufüberwachung, Echo,

Therapie

Allgemein: Lagerung (keine Schocklagerung bei Schädel-Hirn-Trauma, Beckenverletzung oder V.a. rupturiertes Bauchaortenaneurysma), Oxygenierung, Normothermie, Überwachung, Großlumige Zugänge

weitere Therapie je nach Schockursache

Hypovolämisch: Flüssigkeitgabe (balancierte Vollelektrolytlösung), ggf Kreislaufunterstützung via Noradrenalin

Hämorrhagisch: Blutungsursache finden und ausschalten, davor Blutstillung via Kompression, Volumenausgleich, EK-Tranfusion, Gerinnung und RR aufrecht erhalten

Kardiogen: je nach Ursache, oft Kombination eines Vasopressors (bspw. Noradrenalin) und eines Inotropikums (bspw. Dobutamin)

Komplikationen

Achtung vor der disseminierten intravasalen Koagulopathie

->Labor: Basisdiagnostik

• Thrombozytopenie (früher sensitiver Parameter!)

• aPTT↑, Quick-Wert↓

• Fibrinogen↓

• D-Dimere↑

1. Gerinnungsparameter

1. Erweiterte Diagnostik, bspw. Protein C↓ und Antithrombin↓

Schwindel bezeichnet ganz allgemein eine Störung des räumlichen Empfindens, gekennzeichnet durch eine Unsicherheit des Gleichgewichts, die als unangenehm bis beängstigend wahrgenommen wird und oft mit einer relevanten Fallneigung verbunden ist.

Unterteilung:

systematisch gerichtet (oft vestibuöäre Ursache, mit Bewegungsillusion))

Ungerichtetes Schwindelgefühl(Schwankschwindel, ohne Bewegugnsillusion)

Plötzlicher Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus mit rascher, spontaner und kompletter Erholung aufgrund einer transienten globalen zerebralen Minderperfusion

Einteilung

Kardial, reflexsynkope, orthostatische Synkope

Ursachen

kardial: Akute, transiente Verminderung des Herzzeitvolumens → Zerebrale Minderperfusion (arrythmogen, aufgrund von strukturellen Herzpathologien wie zB Aortenstenose, oder Ursache liegt extrakardial wie zB Lungenembolie)

Reflexsynkope: Überaktivität des Parasympathikus und Unteraktivität des Sympathikus → Hypotension und/oder Bradykardie → Zerebrale Minderperfusion (neurokardiogen, zB Angst, situativ, zB nach Defäkation oder Lachen, Karotissinussyndrom, atypische Reflexsynkope)

Orthostatisch: „Versacken“ von Blut in die untere Extremität beim Aufstehen → Unzureichende Gegenregulation → Akute systolische Hypotension → Zerebrale Minderperfusion (neurogen oder nicht neurogen)

Klinik

Plötzlicher Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus mit rascher, spontaner und kompletter Erholung aufgrund einer transienten globalen zerebralen Minderperfusion

Ggf. Konvulsive Synkope (häufige Verlaufsform)

—>Nach initialem Tonusverlust: Myoklonien über eine kurze Zeitspanne <15 Sekunden

• Unterschiede zum zerebralen Krampfanfall:

  Beginn erst nach Bewusstseinsverlust und Danach schnelles und vollständiges Aufklaren

Diagnostik

Als Basisdiagnostik erfolgen bei jedem Patienten Anamnese und körperliche Untersuchung sowie EKG und Schellong-Test.

Therapie

je nach Ursache der Synkope

Kardial: Therapie der grundlegenden Krankheit mit ggf Schrittmacherimplantation

Reflex: Aufklärung, Beibringen von Isometrischen mechanischer Manöver

Orthostatisch: ausreichend trinken, ausreichend Kochsalz, Ausdauertraining

Vestibulär

führt zu einem gerichteten Schwindel:

vestibulär: Neuropathia vestibularis, BPLS, zentral Affekt des Hirnstamms

führt zu einem ungerichteten Schwindel:

bilateraler Neuropathia, Migräne, zentral wirksame Substanzen (zB Alkohol)

Nicht-Vestibulär

Ursachen die dazu führen, dass es dem Gehirn nicht mehr möglich ist, die Lage des Körpers im Raum richtig einzuordnen

somatosensibel: Zervikaler schwindel nach HWS-Problematik, Polyneuropathie, psychogener Schwankschwindel, Visusprobleme

verminderte kardiale Adaptionsfähigkeit

DD

Kinetosen als physiologische Reaktion auf ungewohnte Beschleunigung

Höhenschwindel

Therapie

sedierende Antihistaminika (Dimenhydrinat)

Anticholinergika wie Scopolamin

bei M.Meniere: Betahistin

Ergo und Physio mit Gleichgewichtstraining und Lauftraining

bei Erstkontakt ist das Ziel Differenzierung von unspezifischen und spezifischen Kreuzschmerzen im Rahmen einer ausführlichen Diagnostik, Ausschluss von Red Flags

Durchführung einer ausführlichen Anamnese und körperlichen Untersuchung

Red Flags: Hinweise auf Fraktur, Karzinom, Infektion, Radikulopathie pder Neuropathie oder chronisch-entzündlicher Rückenschmerz

Abfrage von Yellow Flags (psychosoziale Faktoren) und Blue Flags (arbeitsplatzbezogene Risikofaktoren)

KU

Inspektion, Palpation und funktionelle Untersuchung

->Kraft Kennmuskel, Refelxe, Wurzeldehnungszeichen, Sensibilität

fakultativ

Labor bei Bei V.a. infektiöse oder entzündliche intra- und extravertebragene Ursache des Kreuzschmerzes

Bildgebung Bei V.a. Frakturen, entzündliche oder degenerative Veränderungen der Wirbelsäule, maligne Genese, Z.n. Trauma

MRT Bei V.a. Radikulo- oder Neuropathie, Spondylodiszitis, weitere entzündliche oder maligne extra- und intraspinale Veränderungen und raumfordernde Prozesse , Diskusprolaps

Therapie

ziel: Schmerzreduktion und Wiederherstellung der protektiven, statischen und dynamischen Funktion der Wirbelsäule

->Symptomatisch oder bei Finden einer Ursache auch kausal

symptomatisch ist medikamentös mittels Schmerztherapie und nicht-medikamentös

->shared-decision making und realtische Therapieziele formulieren

->Edukativ, Supportiv, und Bewegungstherapie