Knochenaugmentation

Durch Anpassungsprozesse entsteht Architektur, die maximale Festigkeit mit minimaler Masse verbindet

1. Osteoblasten

2. Osteozyten

3. Osteoklasen

4. (Vorläuferzellen)

• aus pluripotenten mesenchymalen Vorläuferzellen

• produzieren Knochenmatrix -> durch Mineralisiation entsteht Hartsubstanz

• Produktion und Sekretion von Osteoid

• Osteoblasten werden in Knochenmatrix eingemauert -> Osteozyten

• häufigste Knochenzelle

• dendritische Fortsätze in Canaliculi

• regulieren Auf- und Abbau

• mandelförmige Lakunen aus Knochengrundsubstanz

• Entfernung Gangstystems > 0,5mm zu Kapillare -> Mangelversorgung + Absterben d. Zelle

• aus hämatopoetischen Stammzellen

• fusionierte Monozyten, multiple Zellkerne

• für Knochenabbau

• sezernieren proteolytische Enzyme H+ (pH < 4,5) über Zytoplasmaausstülpungen

• in Howship-Lakunen (Resorptionslakunen) auf Knochenoberfläche

1. Exudative/inflammatorische Phase

2. Prolifertaive Phase

3. Remodeling

• ungleichgewicht zw. Auf- und Abbau

• ab 40. LJ Nettoverlust an Knochenmasse

• im GGW 0,7% des mensch. Skeletts regeneriert

1. Unfall/Trauma

2. Parodontale Erkrankung

3. phys. Atrophie

4. Extraktion

5. Druckatrophie durch ZE

1. Extraktion

2. Blutkoagel

3. Granulationsgewebe

4. Geflechtknochen Bildung (6-8 Wochen)

5. Umwandlung in lamellären Knochen + Spongiosa

1. bezahnter Kiefer

2. Kiefer unmittelbar nach Zahnverlust

3. Kiefer mit adäquater Höhe und Breite

4. Kiefer mit ausreichender Höhe aber ungenügender Breite

5. flacher Kieferkamm mit inadäquater Höhe + Breite

6. hochatrophe Kammform mit neg. Kieferkamm

1. Verlagerung keratinisierte Gingiva

2. Verlust Bündelknochen

3. Verlust bukkale Knochenlamelle

4. Mikrofrakturen der Alveolenwände

5. vertikale + horizontale Resorption

6. Volumenverlust des Alveolarkamms 35-50%

7. -> abhängig von Traumatisierung während X

• je nach Zahnposition unterschied. Resorptionsverhalten -> Ästhetik

CAVE: Impl Position nicht gleich Zahnposition bei biomechanischer Kronengestaltung

1. Anpsruch des Pat bzgl ZE + Ästhetik

2. AA + SA

3. Aufwand-Nutzen

1. Größe des Knochendefektes

2. Größe des Weichgewebsdefektes

3. Art des Knochendefekts

4. Art/Biotyp des umgebenden Weichgewebes

• Art + Ursache

• Lokalisation + Atrophiegrad

• Größe

nach Festlegung der idealen Implatatposition ergeben sich drei Konstellationen

1. Fenestrationsdefekt mit Verlust / Ausdünnung der cresto-bukkalen Lamelle vor Implantation

2. Defekt der cresto-bukkalen Lamelle im Rahmen der Implantation vorhersagbar

3. Fenestration ohne Gefährdung des cresto-bukkalen Alveolarkamms

Beispiel: Fistelung an 21

• Knochendefizit verhindert ideale Implantatposition

• häufig vertikale und horizontale Defekte

• zweizweitige Rekonstruktion des Defektes vor Impl

• Augmentation: Knochenblock + Knochenspäne

  -> CAVE: Knochenverlauf zu Nachbarzähnen beachten

• ggf. Weichgewebsaugmentation (FST/BGT)

1. cresto-bukkale Lamelle betroffen/gefährdet

2. cresto-bukkale Lamelle nicht betroffen

-> genau so behandeln wie großvolumige Defekte

• Knochen + Weichgewebsaugmentation

• Weichgewebe primär verdicken (hilft bei plast. Deckung)

• zweizeitige Impl

• Augmentation: Knochenblock oder GBR

  -> CAVE: Knochenverlauf zu Nachbarzähnen beachten

1. Diabetes mellitus

2. Rauchen

3. Osteoporose

4. Bisphosphonate

Typ I: IDDM (insulin dependet diabetes mellitus)

Typ II: NIDDM (non insulin dependet diabetes mellitus)

• Zerstörung ß-Zellen der Langerhans-Inseln im Pankreas

• absoluter Insulinmangel

• Subtyp: 1a (autoimmun) - 1b (idiopathisch)

• Therapie: Insulinpräparate

• ca 7 % Gesamtbevölkerung

• Insulin am Zielort nicht wirksam -> Resistenz

• Hyperinsulinismus aber dennoch erhöhter Blutzucker

• zunehmend MODY - Diabetes bei Jugendlichen

• Therapie: Gewichtskontrolle, Ernährungsumstellung, Antidiabetikum, Insulin

• keine absolute Kontraindikation

• schlechte spezifische Forschungslage

• Risiko besteht in Mikroangiopathie -> hohes PA und Priimplantitis Risiko

• Typ II mit Mikrofrakuren + geringere Knochenqualität assoziiert

• CAVE: bei Spätsymptomen (Retino-, Neuro,-Nephropathie) kritische Indikationsstellung

• postmeopausal (30% aller Frauen)

• Dauermedikation mit Glucocortikoiden (z.B. Cortison)

• Vitamin B12 Mangel

• hormonell (z.B. Cushing Syndrom)

• hereditär (z.B. Osteogenesis imperfecta)

• keine evidente Forschungslage über Risiko bei Impl + Knichenaugmentation

• Knochenqualität lokal different

• Knochendichtemessung über DEXA (Scan, quantitative CT)

• CAVE: regelmäßige BP Therapie