Paro 7.Duplikat 14.01.22 bitte verschieben Tiam

• 1g Amoxicillin 60 min vor Eingriff

• Endokardititsprophylaxe bei biolog Herzklappen

• Endokarditisprophylaxe bei antiinfektiöser Parodontitistherapie

• Fieber und c-reaktives Protein

• unterstützen Faltung, aber keine eigene katalytische Aktivität

• bei über 37 Grad vermehrt synthetisiert, um Proteine die bei Temp denaturieren in funktionsfähige Form zurückführen

• Hsp 70: binden an ungefaltete hydrophobe Bereiche Substratproteine

• Hsp 60: fassartiger proteinkomplex im geschützten Innenraum werden Proteine gefaltet

• beim Grading schaut man nach der direkten Evidenz entweder die Röntgenbilder oder den Parodontalstatus von vor 5 Jahren und vergleicht diese Daten mit den aktuellen

• NUP ist mit reduzierter Blutung assoziiert wegen nekrotischer Papillen

etablierte Läsion: Ausbildung einer Gingivatasche

• Endproduktbestimmung mittels Elektrophorese in einem Agarosegel, das Amplifikationsprodukt wird durch Farbstoff sichtbar gemacht

• real-time oder Quantität PCR: mit DNA interkalierenden Farbstoffen

—> Nachteil: nur Nachweis von bekannten Bakterien; keine Untertypen

• im bezahlten/unbezahnten Kiefer vorhanden

• verursacht Knochenabbau

• bei Stadium IV Grad C

• bei lokalisiertem PA-Abszess

• vor 1999 als “early onset periodontitis” bezeichnet

• primäres Merkmal ist familiäre Häufung

• Zusammenhang IL-1-Polymorphismus mit Ag.P.

Parodontitis ST> 4mm

Parodontitis gesamter Zahnhalteapparat betroffen & bei Gingivitis nur Zahnfleisch

Gingivitis kann zur Parodontitis führen

AL ist die Grenze zwischen Taschenboden und Schmelz Zement Grenze

AL ist die Grenze zwischen Taschenboden und Schmelz Zement Grenze

4: Befunderhebung und Erstellung des PAR- Status

108: Einschleifen

111: Nachbehandlung

Th3

• Transsudat und Exsudat

• Ernährung von Bakterien

• Attechementlevel und Knochenabbau

• Tiefenproloferation des Saumepithels und Umwandlung in das Taschenepithel

Bei Anfälligkeit für Parodontitis werden Autoantigene wie HSP 60 und Kollagen I hochreguliert. Zusätzlich werden autoreaktive T- und B-Zellen aktiviert

Es lässt sich sowohl mit einem Ostell als auch mit einem Periotest der Lockerungsgrad diagnostizieren

• gehört zu nekrotisierenden Parodontalerkrankungen

• Symptome: Nekrosen Gingiva, Blutung, Schmerzen

  sekundär können Pseudomembranen auftreten

• Ursachen: Manifestation fortgeschrittenen HIV-Infektion

  Stress, Mangelernährung, Rauchen

• Spülung subgingivale Tasche mit 0,1 jod, 0,2 chx gel

• adjuvante Parodontitistherapie : kombinieren der Antibiotika (metronidazol und amoxicillin)

• Spülung mit 0,12 % chx Lsg 8 Wochen nach Reinigung

Nach FMD sinkt Körpertemperatur C reaktives Protein, weil Entzündung bekäpft ist

Anfälligkeit: wird Headshock Protein 60 und Kollagen Typ 1 hochreguliert sowie B und T Zelln aktiviert

Nicht- Anfälligkeit: stimuliert eine Autoreaktion Makrophagen und Fibroblasten die Abbauprodukte aufzunehmen

• seltene autosomal rezessive Mutation des Kathepsin-C-Gens—> führt zu Inaktivität Cysteinprotease

• Kathepsin aktiviert die Serinproteasen der neutrophilen Granulozyten

• —> damit ist erste Abwehrlinie parodontalen Infektabwehr beeinträchtigt

Nur bekannte

• CHX hat höhere Substrataktivität als PVD

• Resistenzen treten eher gegen PVD als CHX auf

• B- Zellen wandeln sich in Plasmazellen um, welche Antikörper produzieren, die immmer de gleiche Fab-Region aufweisen

• —>garantiert das nur eine antigen-Determinante wird angegriffen

• 
  

• Syphillis

• Leukämie

• Morbid crohn

• Morbus mischa

• vier Blutungsgrade nach Sondieren des Sulkus im Papillenbereich werden unterschieden

• sondiert wird im 1. und 3. Quadranten von oral

• im 2. und 4. von labial

• Grad 0: keine Blutung

• Grad 1: Blutungspunkt

• Grad 2 : feine Linie

• Grad 3: interdentales Dreieck

• Grad 4: profuse Blutung

• infolge Mangelernährung

• medikamentös modifizierte Gingivitis

• durch systemische Faktoren modifizierte Gingivitits

• sind in äußeren Membran gramnegativer Bakterien

• thermostabile Verbindungen aus Lipo- und Zucker-Bestandteilen (polysachhariden)

• Beim Zerfall der Bakterien werden Teile davon frei und wirken toxisch —> Endotoxine

• Beurteilung von An- bzw. ABwesenheit von angefärbter Plaque an(im Kurs 4) 6 Stellen pro Zahn

• nur dahingehend ob Plaque vorhanden oder nicht

• Position 108 ist Einschleifen

• Sondierungstiefe < und =6 ist Grundlage für die Therapieergänzung

Anämie und lineares Erythrem

• typisch ist ein langsam fortschreitender Verlauf, es sind jedoch auch Phasen starker Progredienz möglich

• Diabetes mellitus und AIDS können die Progredienz beeinflussen

• vor 1999 bezeichnete man die aggressive Parodontitis auch als “early onset periodontitis” oder als “rapidly progressive periodontits”

• man findet vermehrt P. gingivalis im Biofilm

• Merkmale der aggressiven Parodontitis sind familiäre Häufung & erhöhter Anteil von A.a. im subgingivalen Biofilm

• Trans- und Exsudat

• liefert Nährstoffe für Bakterien

Lokal aggressive Parodontitis

(Es gibt keine AgP mehr???!!!)

Zur Resistenzbestimmung

Lernen…

Lernen …

Fähigkeit eines diagnostischen Tests, Personen ohne eine fragliche Erkrankung als Nichtkranke erkennen/ Quotient aus der Personenzahl mit negativen Testergebnis unter den Nichtkranken und der Gesamtzahl der Nichtkranken

Bei lokalisiertem Parodontalabzess

• Bilden sich experimentell nach 2-3 Wochen ohne Mundhygiene

• Massiver Kollagenverlust im Bindegewebe

Histologisch:

Proliferation des Saumepithels mit Ausbildung von Retezapfen & Kollagen geht verloren. Der das Infiltration begrenzende Anteil des Epithels ist nun fragiler als das Saumepithel und bildet kein epitheliales Attachement zur Zahnoberfläche aus

Zellen:

Das Taschenepithel weist einen hohen Anteil an in die Tasche wandernder Leukozyten auf

Hoher Anteil Plasmazellen im koronalen Anteil und gefäßnahem Anteil

Hauptprodukte der Zellen:

Hoher Anteil an Entzündungsmediatoren

Fibroblasten setzten Interleukin 1, 6, 8 und Prostaglandin E2 frei (…)

• ST bietet keine sichere Identifikation/ Vorhersagewert für Erkrankungsaktivität

• Veränderungen der ST müssen nicht mit Erkrankungsprogression einhergehen

• Virulenzfaktoren von P.g. sind Gingipaine

• Virulenzfaktor von A.a. ist Lipotoxin -> tötet PMN

• PMN besitzen spezielle Faktoren für Opsonine und Chemokine

• Endotoxine sind Bestandteil von der inneren Bakterienwand von Gram negativen Bakterien

Häusliche Anwendung von 0,2% CHX 2mal täglich

Aggressive Parodotitis generalisiert

AGP gibt es nicht mehr???!!!

Diabetes mellitus kann zu Parodontitis führen:

-> langfristig erhöhter BZ-Spiegel kann die Blutgefäße schädigen, sodass die Durchblutung schlechter wird und der Zahnhalteapparat so anfälliger für Infektionen und Entzündungen

-> hoher Glc. Gehalt im Mund und weniger Speichel führen dazu, dass Glc. Weniger im Mund verteilt wird

• Hypophosphatasie

• Ehlrers-Danlos-Syndrom

• 4 Grade für Furkation

• um Parodontitis zu stoppen, muss Plaque und Biofilm entfernt werden

Leukotoxin

Anzahl der Taschen mit einer Sondierungstiefe >= 5mm

Aktivierte T-Lymphozyten produzieren Zytokine: IL 2, IL3, IL4, IL5, IL6, IL10, IL13

Neutrophile Segmentkernige Granulozyten setzten IL 1,-6,-8 frei

-> IL 1 begünstigt Abbau von Kollagen durch Steigerung der Produktion von Kollagenasen in gingivalen und desmodontalen Fibroblasten & Reduktion d. Kollagensynthese in Gingivafibroblasten

• ¿ Knochenabbau des Zahnkränzen Knochens

• Tiefenproliferation des Saumepithels nah Spital Bildung eines Taschenepithels

• Parodontitis: AL- Verlust und Knochenabbau, irreversibel, betrifft Zahnhalteapparat

• Gingivitis: auf GInigva bezogen, reversibel

Th3 Zellen

die Proteolyse dient der Ernährung der Bakterien

Alle drei stimmen

• nimmt mit Stärke der parodontalen Erkrankung zu

• Sulkusflüssigkeit enthält Nährstoffe für Mikroorganismen

• US Amplitude von 100mikrometer

• piezoelektrisch: annähernd lineare Schwingung

• Anwendung von AirFlow mit Natriumbicarbonatpulver auf Schmelz und Erythritol Pulver auf Dentin

!!! Natriumbicarbonat mur auf Schmelz und Erythritol kann auf alles !!!

• bei Anfälligkeit wird Headshock Protein 60 und Kollagen Typ 1 hochreguliert, und autoreaktive T und B Zellen werden aktiviert

• Bei Nicht-Anfälligkeit stimuliert eine Autoreaktion Makrophagen und Fibroblasten ihre Abbauprodukte aufzunehmen

Wenn AL- Verlust >3mm des Anfangsbefundes beträgt

• gehäuftes Auftreten von Plasmazellen

• B-Zell-Dominanz

• es tritt besonders häufig im 4.-5. Monat der Schwangerschaft auf

• es ist gut vaskularisiert

P201 Pa-Behandlung, geschlossen und mehrwurzlig

1. Schwangerschaft

2. Diabetes mellitus

3. Übertriebene Mundhygiene

4. Lichen rüber

5. Alk und Nikotinkonsum

6. Stress

7. Vitamin-C-Mangel

8. Medikamente wie: Cyclosporin A und Kalziumantagonisten

9. Krankheiten des Immunsystems wie AIDS

10. Fettleibigkeit

11. Mangelernährung

AL Gewinn:

-212

231

NUG

Therapie

• Niefedipin

• Hydantoin

• Cyclosporin A

Kommen intraepithelial vor

• Therapiresistenz bei CP

• Stadium IV Grad C

ST < 5mm, Sondierungsblutung negativ

• Tiefenproliferation des Saumepithels zum Taschenepithel

• BGW-Attachementverlust und Epithelproliferation

NUP

• Häusliche Anwendung von CHX/H2O2-Spühlungen 2x täglich

• Systematische Antibiotikatherapie mit Amoxicillin (500mg) und Metronidazol (400mg) 3x täglich für 7 Tage

• Vorsichtige mechanische Entfernung der supragingivalen Belägen

Lokal aggresive Parodontitis

—> no no in es gibt keine AGP mehr dankeeeeeeee tschüss

• Tabakkonsum

• Anzahl der Zähne / Implantate

• Tiefenproliferation des Saumepithels und Umwandlung in ein Taschenepithel

• Attachmentverlust

Endproduktbestimmung mittels Elektrophorese in einem Agarose gel. Amplifiationsprodukt wird durch einen Farbstoff sichtbar gemacht

Nachteil: nur Nachweis von bekannten Bakterien, keine Untertypen

Diagnose: lokalisierte Gingivitis

1. Endokarditisprophylaxe: immunsupprimierte Patienten,

   mech. o. biol. herzklappenersatz

   rekonstruierte Klappen aus allopathischer Material

   überstandenen Endokarditis

   angeborene Herzfehler

   alle operativ und inventionell m. prothetischem Material behandelten Herzfehler in den ersten 6. postoperativen Monaten

   Herztransplantaierte Pat. mit kardinaler Vakulopathie

   Fieber & c reaktives Protein

   antiinfektiöse Parodontitistherapie

2. Chr. Parodontitis : Pat < 56 Jahre & > 35% der ST > 5mm

3. Stadium 4 Grad C

4. Parodontitispat. mit Diabetes Mellitus o regelmäßigem Tabakkonsum

5. Therapieresistente Parodontitis

6. PA Abzess

7. NUG/NUP

8. Parodontitis bei System. Erkrankungen die die Funktion des Immunsystems beeinträchtigen

Dosis: Endokarditisprophylaxe 2g Amoxicillin 1h vor Eingriff oder 600mg Clyndamycin

Rest 500g Amoxicillin 400g Metronidazol 3/d für 7d

Zusätzlich zur Therapie: 500mg Amoxicillin und 400mg Metronidazol

AL = ST - GR

oder

AL = GR x (-1) + ST

Van Winkelhoff Cocktail

• Proteolyse zur Ernährung von Bakterien

• CHX zur regelmäßigen Spühlung von Wurzelkaries

• Bei der Anfälligkeit für Parodontitis werden Autoantigene wie Heat-Shock-Proteine 60 sowie Kollagen-1 hochreguliert. Zusätzlich werden autoreaktive B- & T-Zellen aktiviert

• Bei Nicht-Anfälligkeit für Parodontitis stimuliert die Autoimmunantwort Makrophagen und Fibroblasten, ihre Abbauprodukte aufzunehmen

Fusobac. SPP. sind am meisten vorhanden

• CHX hat höhere Substrataktivität als PVD

• Resistenzen treten eher gegen PVD als gegen CHX auf

1. Adhäsion

2. Proliferation

3. Toxinproduktion

4. Invasion