Bewusstseinsstörung
Störung der Wachheit, Vigilanz
Lokalisation: Prontomesenzephal, ARAS, diffus und schwer kortikal
Somnolenz:
schläfrig, leicht erweckbar
verzögerte Reaktion auf verbale Reize
prompte und gezielte Reaktion auf Schmerz
Sopor
erschwert erweckbar
verzögerte, fehlende Reaktion auf verbale Reize
gerichtete Reaktion auf Schmerz
Koma leicht mittelschwer schwer
nicht erweckbar, ungerichtete Reaktion auf Schmerz
Reaktion nur auf stärkste Reize (z.B. erhaltene Schutzreflexe)
fehlende Reaktion auf stärkste Reize
Glasgow Coma Scale (GCS)
Augenöffnen 1-4 P
Beste mot. Antwort 1-6 P
Beste verbale Antwort 1-5
Ursache von Koma / Vigilanzminderung: “Einfaches” Koma ohne fokale Defizite
metabolisch (hepatisch, urämisch, diabetisch)
postiktual o non konvulsiver epileptischer Status
intraventrikuläre Blutung
Intoxikation (Benzodiazepine, Opiate)
Enzephalitis/ Meningoenzephalitis
Diffuses axonales Schädelhirntrauma
“Pseudokoma” (dossiziativ)
Ursache von Koma - mit Hemisymptomen
Schlaganfall oder ICB
SHT (EDH, SDH, Contusionsblutung)
Ursache von Koma - Hirnstammsymptome (skew-deviation, Anisokorie, pos. Babinski bds)
Basilaris - Thrombose , Hirnstammblutung
Hirnstammenzephalitis
Ursache von Koma - Meningismus
cave: falsch negativ bei tiefem KomA)
SAB
Meningitis
Einteilung in quantitative und qualitative Bewusstseinstörungen
Quantitativ
Benommenheit
Somnolenz
Koma
Qualitativ
Delir
Dämmerzustand
Qualitative Bewusstseinsstörung
in der Regel komplexe kortikale Funktionsstörung, Störung integrativer Funktion
Klinisches Bild
Auffassungsstörung
Aufmerksamkeits- und Konzentrationsstörung
Psychomotorische Verlangsamung
Formale o inhaltliche Denkstörung
Erschwerte u/o verfälschte Wahrnehmung
Orientierungsstörung (Zeit, Situation, Person, Ort)
+zusätzlich evtl
Halluzination und wahnhafte Störung
Situative Verkennung
psychomotorische Unruhe, Aggressivität
psychomotorische Verlangsamung
vegetative Symptomatik (Tachykardie, Hypertonie, Schwitzen)
Delir (akut, Symptomatik oft fluktuierend)
(Synonym: HOPS - hirnorganisches Psychosyndrom, Durchgangssyndrom, akute Enzephalopathie)
häufig:
ca 20% der hospitalisierten Patienten > 65 Jahre
ca 50% der intensivmedizinischen Patienten > 65 Jahre
Internistische/ allgemeine Ursaschen
metabolisch
Niere: Exsikose/ Urämie
Elekotrolyte: Hyponatriämie, Hyperkalziämie
Leber: Hepatopathische Enzephalopathie
Hypoglykämie o Hyperglykämie
Herz, Lunge: Hypoxie, Hyperkapnie
Schilddrüse: Thyretoxikose
Infektionen
Pneumonie, Sepsis, Endokarditis
nach Operationen, Narkose
Medikamente (Anticholinergika, Dopamin)
Intoxikation
oft Kombination aus mehreren genannten Ursaschen
Neurologische Ursachen
Schädelhirntrauma (frontale Contusion)
Meningitis/ Enzephalitis
Postiktual
Psychiatrische Ursachen
Psychose
Manie
Entzug (Alkohol, Benzodiazepine)
Hirndruck
Schädelkalotte begrenzt Binnenvolumen auf ca 1500-1700ml
80% Hirnparenchym
10% Liquor
10% Blut
Hydrocephalus
Hydrocephalus occlusus
Hydrocephalus malresorptivus (SAB o MeningitiS)
Hirnödem
fokal oder global
zytotoxisch (IZ Ödem, z.B. Infarkt, Hypoxie, toxisch, hepatische Enzephalopathie, gestörte Osmolarität/hypotone Hyperhydratation)
Vasogen bzw interstitiell durch Schädigung Blut-Hirn oder Blut-Liquorschranke (EZ Ödem,z.B. Enzephalitis, Abszesse, Trauma, Tumore)
Blut
Anstieg pCO2 -> Erweiterung Hirngefäße -> Zunahme Hirndurchblutung
Abnahme pCO2 -> Vasokonstriktion und red Blutfluss und Volumen
Hirndruck Zeichen
abhängig von Geschwindigkeit Drucksteigerung
Wesensänderung, psychomotorische Verlangsamung
Kopfschmerzen (.v.a. morgens, im liegen)
Erbrechen, Singultus
Stauungspapillen
evtl fokal-neurologisches Defizit (je nach Ursache, z.B. Hemiparese)
Bewusstseinseintrübung
Anisokorie (spätes Zeichen)
Hirndruck : Dienzephales Syndrom
Streckhaltung der Beine mit/ ohne Beugehaltung der Arme
Enge Pupillen (Ausfall der symp. Pupilleninnervation)
VOR auslösbar
Cheyne-Stokes-Atmung
Hirndruck : Mesezephales Syndrom
Streckhaltung Arme und Beine
mittelweite Pupillen ohne LR
VOR gestört
Maschinenatmung
Tachykardie, Hypertonie
Hirndruck: Bulbärhirn Syndrom
schlaffer Muskeltonus
maximal weite lichtstarre Pupillen
Ausfall aller Hirnstammreflexe
ataktische Atmung , Apnoe
Bradykardie, Hypotonie
Hirndruck - Begriffe
ICP - intracranial pressure
normal 5-15 mmHg
invasive Messung mittels Sonder oder Ventrikeldrainaige
CCP cerebraler Perfusionsdruck
normal 50-100 mmHg
CPP = MAP - ICP
CBF - Hirndurchblutung
normal 50 ml/100g/min
-> bei intakter Autoregulation der Gefäße CBF konstant
über relativ weiten Blutdruckbereich (50-180mmHg)
Ziel bei Hirndrucktherapie
ICP < 20 mmHg
CCP > 60 mmHg (bei Vasospasmen ggf höher)
Teufelskreislauf Akuter Hirndruck
Zunahme ICP
Abnahme CPP
Abnahme CBF
Abnahme Oxygenierung
Zellischämie
+ Ödem
Basismaßnahmen Akuter Hirndruck
Oberkörperhochlagerung 30°
Störungsfreier venöser Abfluss
tiefe Sedierung/ Narkose
Blutdrucktherapie (MAP > 90 mmHg, bzw CCP > 60 mmHg)
Kontrollierte Beatmung (pCO2 35-40 mmHg)
Normothermie bzw mäßige Hypothermie
Spezifische Maßnahmen akuter Hirndruck Stufe 1
Stufe 1
Osmotherapie mit
20% Mannitol
hypertone Kochsalzlösung (NaCl 20%)
cave: schwere Schrankenstörung (z.B. Territorialinfarkte, Reboundphänomen, Osmolarität > 320, Nierenins)
externe Liquordrainage bei begl. Hydrocepahlus
moderate Hyperventilation
(pCO2 32-34 mmHg)
cave: Wirkungsverlust, Wirkung über CBF Red
Spezifische Maßnahmen aktuer Hirndruck Stufe 2
Stufe 2
tiefe Barbituratnarkose unter EEG Monitoring
Thiopental (Trapanal)
Metohexital (Brevimytal)
evtl Tris-Puffer (THAM) als Kisenintervention (Alkaloseinduktion mit Vasokonstriktion, Azidoseausgleich im Hirngewebe)
kurzfristige Hyperventilation (pCO2 30-32 mmHg) nicht dauerhaft, da Hirndrucksenkung auf Kosten der Perfusion mit Gefahr der Ischämie und weiterem Hirnschädigung
Spezifische Maßnahmen akuter Hirndruck Stufe 3
in Einzelfällen Entlastungstrepanation
Definition Hirntod
= Zustand des endgültigen, nicht behebbaren Ausfalls der Gesamtfunktion des Großhirns, Kleinhirns und Hirnstammes
Voraussetzung Organspende
Paragraph 3 Transpl.gesetz
Ausnahme Lebenspende einzelner Organe wie Niere, Leberteilspende
Voraussetzung Nachweis Hirntod
Nachweis einer akuten schweren Hirnschädigung
primär
z.B. Blutung, schwere Schädel-Hirnverletzung,Infakt
intrafentoriell
supratentoriell
sekundär
z.B. nach Kreislaufstillstand, Hypoxie andere Gense, toxisch, Stoffwechselstörung
Ausschluss anderer möglicher Ursachen für Ausfall Hirnfunktion:
sedierende Medikamente
Muskelrelaxation
Hypothermie
metabolisches oder endokrines Koma
Kreislaufschock
Klinische Symptome Hirntod
Bewusstlosigkeit (Koma)
Hirnstamm-Areflexie
Lichtstarre
Fehlen okulo-zephaler Reflex
Fehlen Kornealreflex
Fehlen Reaktionen Schmerzreize Trigeminusbereich
Fehlen Pharyngeal-Trachelreflex
Ausfall der Spontanatmung
cave - Lazarus Phänomen
bein Hirntoten können spinale Reflexe und Extremitäten Bewegungen sowie spontane Entladungen im Muskel EMG vorübergehend erhalten bleiben oder wiederkehren
Hirntoddiagnostik - EEG
“0 Linien” EEG
min 30 min kont, einwandfrei, artefaktarm
bei Nachweis Nullinie/ isoelektrisches EEG keien weitere Beobachtungszeit notwendig
bei allen Formen - primär, sekundär, infra- und supratentoriell möglich
Hirntoddiagnostik EEG evozierte Potentiale
nur bei suptrantentorieller o sekundärer Schädigung
nicht bei infratentorieller Schädigung
AEP
SEP
Hirntoddiagnostik - Duplex
bei allen Formen
sog Pendelflüsse im vorderen und hinteren Stromgebiet
Restzirkulation kann insbesondere bei Z.n. Hemikranektomie o. offenem SHT trotz sicherem Hirntod erhalten bleiben bzw wieder auftreten
Hirntoddiagnostik - Nachweis zerebraler Zirkulationsstillstand
Perfusionsszintigraphie
hoher log. Aufwand, Maximalversorgungszentrem
Digitale Subtraktionsangiographie
formal nur bei mögl therapeutischen Kons.
Ct-Angio
neu seit 2015, nicht Kleinkinder
Zuletzt geändertvor 2 Jahren