Fall 1
Vorstellung einer 28-jährigen II. Gravida/I. Para in der 38+6 SSW mit anamnestisch zunehmender Schwellung der Knöchel, Füße, Hände und im Gesichtsbereich.
Weiterhin bestehen seit 2 Tagen zunehmende Kopfschmerzen.
Die Patientin ist laut Mutterpass Z.n. komplikationslosem Spontanpartus 2016.
Im Gravidogramm sind 9 Schwangerschaftsvorsorgen dokumentiert.
Diese zeigten seit 3 Vorsorgen grenzwertige erhöhte Blutdruckwerte (max. 140/190 mmHg).
Differentialdiagnosen
SS-Hypertonie:
i.d. SS erstmalig auftretende Hypertonie RR > 140/190 mmHg (schwer ab >160) - diese Patienten haben ein 25% höheres Risiko für Präeklampsie
Chronische Hypertonie
erhöhter RR vor der SS (Gewicht/Ernährung)
Präeklampsie
Neuauftreten von erhöhtem RR und Symptome nach der 20. SSW sowie Proteinurie >30 mg/mmol - aber kein Ausschlusskriterium
es zählt: erhöhter RR + Symptome
Leichte Form: >140/90, geringere Beschwerden
schwere Form: >160/110 + Lungenödem, Zyanose, Thrombozytopenie, Sehstörungen, Kopf- und Oberbauchschmerzen, Leberfunktionsstörung, fetale Wachstumsrestriktion (IUGR)
Eklampsie
schwangerschaftsbedingte Alltagsleiden - Endpunkt der Präeklampsie + erhöhte Erregbarkeit des Nervensystems (Hyperreflexe, Anfallsneigung, Sehstörung, Kopfschmerzen)
ähnelt einem epileptischen Anfall, beginnt meist tonisch-klonisch krampfend an den Extremitäten
in Entwicklungsländern für einen Großteil der mütterlichen Mortalität verantwortlich
HELLP-Syndrom
lebensbedrohlicher Zustand, häufig zs. mit Plazentainsuffizienz
Trias: Thrombozytopenie + Hämolye (LDH erhöht) + Leberzellschäden (Transaminasen erhöht)
ungeklärt ob das HELLP ein eigenständiges Krankheitsbild oder eine Komplikation der SS-Hypertonie/Präeklampsie ist
Ursache: generalisierte entzündlich bedingte Endothelschäden führen zur Thrombozytenaggregation -> Mikrothromben -> Hämolyse entsteht durch mechanisch/hypoxische Schädigung der Erys beim Durchtritt durch die verengten und entzündeten Gefäßareale
meist schwerer Leberschaden bedingt durch hypoxische Beeinträchtigung des Leberparenchyms -> Leberzellnekrose -> Ödem mit Leberschwellung - in der Frühphase daher oft (90%) rechter Oberbauchschmerz durch den Parenchymschaden/ Leberkapselspannung + Übelkeit/Erbrechen und 85% der Fälle Proteinurie
Fragen an die Patienten, Diagnostik
V.a. HELLP-Syndrom
Bauchschmerzen (Rechter Oberbauch), allgemeines Unwohlsein
Übelkeit/ Erbrechen
RR + Labor (BB, Gesamteiweiß), Leber: LDH und Transaminasen-Anstieg (GOT, GPT) aufgrund Leberzerfall, Thrombozytopenie + Hämolyse (Hb + Haptoglobin erniedrigt), Urin: Proteinurie (kein Ausschlusskriterium), DopplerSONO + CTG zur Überwachung der uteroplazentaren Einheit
Sehstörungen, Krampfanfälle
RR/24h-Messung + Labor (BB, Transaminasen, ind. Bilirubin, Gesamteiweiß), Urin: Proteinurie
Thrombozytopenie: Petechien?, Reflextestung (Hyperreflexe)
Risikofaktoren/Prädispositionen für eine SS-Gestose
RF: > 40 Jahre, BMI > 30, DM Typ 1/2, chronische Hypertonie, familiäre Belastung, Autoimmunerkrankungen, chronische Nierenerkrankungen, Z.n. Präeklampsie, Mehrlingsschwangeschaften, Erstgebärende
Laborchemisch zeigten sich bei der Patientin eine ausgeprägte Proteinurie (110mg/mmol), normwertige Thrombozyten (216 Gpt/l), unauffällige Transaminasen und Hämolyseparameter.
Therapie beim Fall
Entbindung! bei Präeklampsie/SIH ist eine Prolongation über die 37. SSW nicht innvoll
hier Entbindung da 38+6 SSW
24.-34. SSW = Protrahieren, versuchen die Lungenreife noch durchzubekommen
> 37. SSW + 0 SSW: Entbindung
Therapie bei Präeklampsie >30 mg/mmol Proteinurie
leicht: >140/90 stationär = Schonung, RR therapieren, Planung frühzeitiger Entbindung
schwer: > 160/110: Intensiv-Therapie = RR therapieren, Magnesium i.v. (schützt Gehirn von Mutter und Kind) beim Kind senkt es Gefahr für HIrnblutung, bei der Mutter blutdrucksenkend und antikonvulsiv)
Überwachung des Kindes, schnellst-möglich Entbindung (spontan vs. Sectio)
Therapie HELLP schnellst-mögliche Entbindung (einzig kausale Therapie)
> 34 + 0 SSW: Entbindung anstreben, darunter: Intensivüberwachung, Labor -> sofort Entbindung bei therapierefraktären Präeklampsie, schwerer NIereninsuffizienz, kardiale Dekompension, Lungenödem
Medikamente: RR: Alpa-Methyl-DOPA (1. Wahl), Nifedipin retard. (2. Wahl), Hypertensive Krise -> Urapidil
Ziel der Therapie
<160/110mmHg
kein unterschreiten von 80mmHg -> Gefährdung des Fetus
Risiken einer hypertensiven Schwangerschaftserkrankung
Präeklampsie, Eklampsie, HELLP-Syndrom
Plazenta: vorzeitige Plazentalösung, Plazentainfarkt, IUGR, Abort
Niere: Nekrosen -> akute Niereninsuffizienz
Leber: akute Fettleber, Zirrhose
Hirn: zerebrales Ödem, Hämorrhagien
Augen: Retinopathie
Lunge: Ödem
Risiko einer chronischen Hypertonie, Wdhg. der Präeklampsie in der nächsten SS
Fall 2
Vorstellung einer 30-jährigen III. Gravida/III. Para über die Notaufnahme mit erhöhtem Temepraturen bis 39 °C und Unwohlsein in der Häuslichkeit bei Z.n. ambulanter Geburt vor 3 Tagen.
Die Geburt sei ohne Risiken und komplikationslos, ohne Geburtsverletzungen verlaufen.
Differentialdiagnosen für Fieber im Wochenbett
Mastitis puerperalis
während der Stillzeit auftretende Entzündung d. Drüsengewebes (durch Milcheinschuss)
lokal: Schmerzen, Rötung, Überwärmung, Schwellung (meist einseitig)
systemisch: Fieber
Lochialstau/ Subinvolutio uteri = Uterusrüchbildungsstörung, Lochien (= Wochenfluss = Wundsekret + Blut + Dezidualgewebe/Bakterien/Leukon)
Uterusläsionen sondern durch Abheilung für einige Wochen Wundsekret ab
bei Verminderung oder Ausbleiben des Wochenflusses durch verlegten Muttermund/ retroflektierter Uterus/ verminderte postpartale Rückbildungswehen = Gefahr!
Lochien = idaler Nährboden für Bakterien = erhöhtes Risiko für Komplikationen wie Endometritis puerperalis !
Endo(myo)metritis
Infektion der Plazentaanhaftstelle und des Endo/myo)metriums
Klinik: Fieber!!!, Kopfschmerzen, Uterusrückbildungsstörungen, übel riechende Lochien, Uteruskantenschmerz
RF: Lochialstau, Plazentaretention, Subinvolutio uteri
Puerperal-Sepsis
lebensbedrohliches septisches Krankheitsbild infolge einer genitalen Infektion (z.B. Endometritis puerperalis) -> Subinvolutio uteri, Uteruskantenschmerz, übler Lochiengeruch + hohes Fieber/ Schüttelfrost/ Tachykardie, septischer Schock
Thromboembolie
tiefe Beinvenenthrombose/Ovarialvenenthrombose, oft am 3.-5. Tag postpartal in Zusammenhang mit Endometritis puerperalis = Schmerzen im Unterbauch, Fieber, Kopfschmerzen
Milch-Einschuss
3-4 Tage postpartal
HWI/ Zystitis/Pyelonephritis
Fieber, Schüttelfrost, Flankenschmerz, Dysurie
Diagnostik bei Fieber im Wochenbett
Palpation Uterus: Höhen-Stand, Uteruskantenschmerz, Druckdolenz, verschlossener Zervikalkanal?
SONO: Plazentareste, Lochialstau
Beurteilung des Lochialflusses: Farbe, Menge, Geruch (übel riechend = Endometritis puerperalis)
Labor: BB. BK (Erreger -> MiBi/Resistenztestung), Gerinnung, CRP/Procalcitonin (bakterielle Sepsis)
Urinstatus (Leukos)
Ausschluss einer Sepsis
Therapie V.a. Infektion/nachgewiesene Infektion
AB nach Erregerdiagnostik, bei V.a. Sepsis sofort Breitband (Meropenem)
Endometritis: Oxytocin für Uteruskontraktion, Abrasio (Ausschabung des Uterus)
Lochialstaub: Muttermund aufdehnen
Mastitis: regelmäßig Brust abpumpen um den Staub zu lösen, kühlen
Thromboseprophylaxe
Gefahr einer Infektion im Wochenbett
Infektion: Puerberal-Sepsis v.a. durch Endo(myo)metritis, nicht erkannte Sepsis (Bakteriämie -> Endotoxinschock -> Gewebehypoxie (Multiorganversagen) = Tod
Therapie: ITS, Hysterektomie (Entfernung des Sepsisherds), AB-Gabe (Cephalosporine, Metronidazol, Imipenem, Aminoglykoside), Thromboseprophylaxe
Fall 3
Vorstellung der 34-jährigen Patientin II. Gravida/I. Para, erfolgt in der 30 + 3 SSW mit Überweisung des Frauenarztes.
Abgesehen von 2 Harnwegsinfektionen was der bisherige Schwangerschaftsverlauf komplikationslos.
Die Patientin nimmt EIsentabletten ein.
Sie ist adipös (BMI 38 kg/m2).
Dem Mutterpass kann entnommen werden, dass im Rahmen der letzten beiden Vorsorgeuntersuchungen der Urinschnelltest auf Glukose positiv war.
Die erste Entbindung liegt 4 Jahre zurück (Spontangeburt eines Knaben aus vorderer Hinterhauptslage, Geburtsgewicht 4550 g)
Def.: Gestationsdiabetes = diabetogene Stoffwechselstörung, die durch eine erhöhte Belastung des KH-Stoffwechsels während der SS entsteht und postpartal wieder verschwindet.
Diagnostik
Screening in der 24. SSW (empfohlen)
1. abgeschwächter oGTT: orale Gabe von 50g Glukose
2. wenn pathologisch (>135mg/dl): standartisierter oGTT mit 75g Glukose
BZ-Grenzwert in mg/dl
nüchtern: 92
nach 60 min: 180
nach 120 min: 153
-> wenn pathologisch Diagnose gesichert ! Urinstreifen sind als Screening ungeeignet: in der SS ist die NIerenschwelle erniedrigt bei normoglykämischer Stoffwechsellage wird in bis zu 50% eine Glukosurie nachgewiesen.
Therapie
Konservativ: oft hilft schon ein Ernährungsprogramm (5 kleine Mahlzeiten, nicht mehr als 40 kcal/kg KG), maßvolles Bewegungsprogramm, BZ-Tagesprofil
reichen Maßnahmen nicht aus -> Insulin
Richtwer: 1 IE/kg KG/24h Insulin. Insulindosen sind deutlich höher als bei Schwangeren Typ 1 -Diabetikern aufgrund einer ausgerpägten peripheren Insulinesistenz. orale Antidiabetika sind aufgrund vermuteter embryo-/teratogener Effekte KI!
Bei Ablehnung der Therapie + Komplikationen einer fetalen diabetischen Makrosomie
die diabetische Fetopathie äußert sich in einer Makrosomie (Gewicht >4500g) bei gleichzeitiger Reifungsverzögerung von Herz, Lunge, ZNS, die Größe des Kindes erhöht Risiko für Geburtstrauma
Schulterdystokie, eventuell Notwendigkeit einer Sectio
postportale Anpassungsstörungen unausgereifter Organsysteme: Lunge = verminderte Surfactantbildung -> Atemnotsyndrom, Leber = Ikterus
Fehlbildung: Herzfehler, Darmfehlbildung etc.
Polyhydramnion aufgrund Polyurie des Kindes
fetale Hypoglykämie: überschießende transplazentare Glukoseversorgung, die zur Hyperinsulinämie beim Fetus geführt hat, fällt nun weg -> Langzeitfolge: metabolisches Syndrom, DM
Was muss man beachten bei dieser Insulin-pflichtigen Patientin im Wochenbett
Blutglukoseziel unter der Geburt: 90-140 mg/dl
Insulintherapie wird postpartal beendet - in den meisten Fällen verschwindet die Glukosetoleranzstörung wieder, daher nur eine Kontrolle. Aber für Frauen besteht ein erhöhtes Risiko für einen permanenten DM (Typ2)! Daher Kontrolle der BZ-Werte in 3 Monaten.
Welche Laboruntersuchungen seitens Kinderschwestern in den nächsten 24h beim NG durchgeführt werden:
normalerweise nichts, nach der Geburt pendelt sich alles wieder ein
ist das Geburtsgewicht aber > seiner 90. P = Gefahr einer Hypoglykämie! Daher Vital-Z + BZ-Kontrollen ggf. Glukose geben
Fall 4
Vorstellung einer 38-jährigen Patientin II. Gravida/II. Para, erfolgt in der 34+4 SSW mit Überweisung des Frauenarztes.
Dem Mutterpass kann entnommen werden, dass bei der Ultraschalluntersuchung am Vortag eine verminderte Fruchtwassermenge und eine dysproportionierte Wachstumsrestriktion des Kindes um etwa 4 Wochen festgestellt wurde.
Die Schwangere wiegt 58,3 kg (Gewicht vor der SS 55 kg).
Der Symphysenfundusabstand wurde mit 25 cm gemessen.
Die Untersuchungen bei Ihnen bestätige die Befunde.
Das CTG, welches vor 1h beim Frauenarzt geschrieben wurde, zeigt eine fetale basale HF von 140 bpm, eine Oszillationsamplitude von 10-25 bpm, Akzelerationen, keine Dezelerationen und keine spontane Wehentätigkeit.
Die vaginale Tastuntersuchung ergibt einen unreifen geburtshilfichen Befund.
Verdachtsdiagnose beim o.g. Fall:
Chronische Plazenta-Insuffizienz/IUGR + Oligo-Hydramnion
Mangelernährung/ Untergewicht der Mutter? - normale Gewichtszunahme in der SS: 9-12 kg
Symphysenfundusabstand mit 24 cm zu klein: SFA (Anzahl der SS-Wochen - 10%)+/- 3 cm
Def.: bei einer Plazentainsuffizienz reichen die plazentaren Austauschmechanismen nicht für die Versorgung des Kindes aus. Die akute Plazentainsuffizienz entwickelt sich innerhalb Minuten-Stunden und ist eine Notfallsituation (kindliche Hypoxie = intrauteriner Fruchttod). Die chronische Plazentainsuffizienz dagegen manifestiert sich erst nach Tagen bis Wochen (Folge: u.a. intrauterine Wachstumsretardierung)
IUGR = Intrauterine Wachstumsretardierung (intrauterine growth restriction): Schätzgewicht < 10. P -> Kind wächts nicht, bleibt hinter seinem Wachstumspotenzial zurück + ist vital gefährdet. Eine Plazentainsuffizienz ist eine häufige Ursache der IUGR!
Oligohydramnion: verminderte Fruchtwassermenge (<500 ml), mögliche Ursachen: Plazentainsuffizienz, Fehlbildung
Ätiologien die für den Befund und die Verdachtsdiagnose in Frage kommen:
Plazentainsuffizienz
allgemeine Erkrankungen der Mutter: DM, Anämie, SS-Hypertonie, Niereninsuffizienz, Infektionen, AUtoimmunerkrankungen (z.B. SLE)
gestörte Plazentafunktion durch Konsum v. Alkohol/Nikotin
hohes Alter der Mutter, Mehrlinge
IUGR
fetale Ursachen: Chromosomenaberrationen, Fehlbildungen, Infektionen
plazentär: Plazentainsuffizienz, Präeklampsie, Mehrlinge
Mutter: DM, Hypertonie (Anämie, krdiovaskuläre Erkrankungen), Nierenerkrankungen, Autoimmunerkrankungen, Hypertonie, Alkohol, Nikotin
Merkmale einer diproportionierten Wachstumsretardierung
anfänglich normales Wachstum, im 3. Trimester Wachstumsverzögerung (proportionierte Wachstumsretardierung: schon im 2. Trimester)
Kennzeichen: Missverhältnis zw. Kopf (normal) - und Brustumfang (zu gering) + Femur-Länge erniedrigt
Diagnostik um die Verdachtsdiagnose zu sichern:
SONO: Beurteilung der Plazenta, Fruchtwassermenge, Fetometrie (Vermessung des Fetus: Querdurchmesser des Kopfes, Kopf- und Abdomenumfang, Femurlänge) sowie Kontrolle des kindlichen Wachstumsverlauf -> SONO, Doppler-SONO (pathologische Blut- und Sauerstoffversorgung), CTG-Veränderungen
Folge zum Fallbeispiel:
generell: erhöhtes Geburtsrisiko
Oligo-Hydramnion: Lungen-Hypoplasie, Zwangshaltungen (Schiefhals) aufgrund verminderter Bewegnugsmöglichkeit
chronische Plazentainsuffizienz: intrauterine Wachstumsretardierung, intrauteriner Fruchttod
IUGR: erhöhter Morbidität und Mortalität, Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und ZNS-Schäden
Fall 5
32-jährige II.Gravida/0.Para in der 29+3 SSW, stellt sich wegen Unterbauchschmerzen, ziehender Charakter, wiederkehrend vor.
Anamnestisch habe eine Konisation stattgefunden.
In dem durchgeführten transabdominellen Ultraschall wurde eine I. SL (Schädellage) mit SG 1500g festgestellt.
Weitere anamnestische Fragen:
Konosition: Ergebnis? (chirurgischer EIngriff = Entnehmung eines Gewebestücks (Konus) aus Portio/ Muttermund bei V. a. Zervix-Ca aufgrund auffälligen PAP-Abstrich
seit wann bestehen Schmerzen, Austrahlungen i.d. Rücken und Lendenbereich = Wehen?
Blutungen, ist evtl. die Fruchtblase geplatzt?
Verlauf der ersten SS, Aborte oder Fehlgeburten, Interruptio? (SS-Abbrüche)
Wichtige unabdingbare Untersuchung:
Untersuchung des Muttermundes (Rötung, Blutung, Öffnung)
vaginale SONO -> Zervixlängenmessung (innerer - Zervix-Kanal - äußerer MM)
CTG -> Herztöne des Kindes/ Wehen
Infektionsscreening -> pH vom Vaginalsekret, Abstriche
Fibronektin-Test -> Fibronektin ist Bestandteil der fetometernalen Grenzfläche und gelangt bei drohender Frühgeburt ins Vaginalsekret
In der weiteren Untersuchung zeigt sich eine Zervislänge von 9mm mit beginnender Trichterbildung.
Schnellstmögliche Therapie:
Trichterbildung: Zervixinsuff. -> Öffnung des MM -> Risiko für vorzeitigen Blasensprung - Ursache: entzündliche Prozesse führen zur vorzeitigen Eröffnung/Wehentätigkeit/Blasensprung
Hemmung der uterinen Kontraktilität -> Tokolyse (Fenoterol = Beta2-Sympatomimetikum, alternativ Atosiban = Oxytocin-RZ-Antagonist) CAVE: NW sind Herzrasen, Hypotonie, Flush
Glukokortikoidgabe zur Induktion der fetalen Lungenreifung (Betamethason)--> Surfactant erhöht
AB-Gabe bei lokaler oder systemischer Infektion
Progesterongabe -> senkt Kontraktilität und erhält die SS
körperliche Entlastung -> relative Bettruhe und Hospitalisierung
Besonderheiten die bei der Frühgeburt beachtet werden müssen:
meistens keine normale Geburt mgl. sondern Sectio
Kind liegt eventuell nicht in der richtigen Lage -> die Gefahr des Nabelschnurvorfalls dadurch erhöht
Kinderarzt muss zur Geburt dabei sein, sowie eine intensivmedizinische Versorgungseinheit
fehlende Lungenreife -> Atemnotsyndrom (=RDS, Haupttodesursache bei Frühchen, Surfactantproduktion erst ab 34. SSW durch Surfactant-Mangel -> Kollaps der Alveolen bei Extirpation) + Apnoe, Bronchopulmonale Dysplasie (verursacht durch längere künstliche Beatmung)
Gabe von GCsoll Surfactant-Produktion anregen -> nicht bei Triple I !!!
Gehirn -> Hirnblutungen durch geschädigte Gefäßwände durch Entzündung(Hypoxie/Azidose
zur Neruoprotektion Gabe von Magnesium i.v. 24h vor Geburt (senkt Risiko v. Hirnblutungen)
Empfohlener Entbindungmodus und Therapie bei 38,5 °C, Leukozyten 16 Gpt/L, CRP 20 mg/L. Mögliche Diagnose:
Diagnose: Amnion-Infektions-Syndrom (Triple I), lebensbedrohlich (Eihäute sind infiziert) -> aszendierende bakterielle Infektion nach vorzeitigem Blasensprung. Auslöser für verfrühte Wehentätigkeit/Zervixinsuff.
klinische Zeichen: AIS: erhöhte Wehentätigkeit, vorzeitiger Blasensprung, Fieber, fetale/maternale Tachykardie
Therapie: infizierter Uterus gibt dem Kind kein weiteres Entwicklungspotenzial -> zügige Entbindung unter gleichzeitiger Breitband-AB-Gabe (z.B. Amoxicillin/ Clavulansäure)
Fall 6
35-jährige IV.Gravida/III.Para in der 40+1 SSW, stellte sich wegen Geburtsbeginn vor.
Sie wurde von einem Mädchen entbunden, 4300g, APGAR 9/10/1, pH 7.21.
Die Geburt verlief sehr schnell. SIe haben 3 IE Oxytocin nach Standard intravenös appliziert.
DIe Plazenta entwickelte sich problemlos und war vollständig.
Während der INspektion des Dammes, blutete die Patientin verstärkt, der Uterus zeigt sich in der Palpation weich, der Fundusstand beträgt N+2.
Normaler Blutverlust nach Spontanpartus:
Spontangeburt: <500 ml
Sectio: < 1000 ml
Häufigsten Ursachen einer verstärkten Blutung postpartal, das wahrscheinlichste bei diesem Fall:
wahrscheinlichste Ursache = Uterus-Atonie (palpatorisch weicher Uterus)
weitere Ursachen:
Geburtsverletzung der Scheide oder Zervix
keine oder unvollständige Plazentaablösung
Plazentaimplantationsstörung (Plazenta im Uterus verwachsen = Nachgeburt keine Ablösung
Infektion des Uterus -> Endometritis
Uterusruptur, Gerinnungsstörungen (HELLP)
Erstmaßnahmen und Therapie der Komplikation:
Anlage von 2 großlumigen Zugängen + Infusion (Volumenverlust)
Abnahme eines Notfalllabors inkl. Blutgruppe und Kreuzblut (falls Bluttransfusion notwendig)
Überwachung der Menge des Blutverlustes + Vitalparameter
Entleerung der Harnblase falls sie Plazentaabgang behindert (transurethraler Einmalkatheter)
1. Wahl: Oxytocin i.v. -> Wirkungseintritt innerhalb von Mintuen zu erwarten, bei vorheriger langfristiger Gabe zur Wehenunterstützung: reduzierte bzw. fehlende Wirkung möglich
Alternative bei Therapieversagen: Prostaglandine (Sulproston, Misoprostol)
Kompression des Uterus von außen: Créde-Handgriff, Hamilton-Handgriff, Fritsch-Handgriff, Ultima Ratio: postpartale Hysterektomie
Vorgehen wenn PLazenta nicht vollständig ist, Ursachen einer Lösungsstörung (d.h. Plazentaentwicklung > 30 min nach Geburt), Therapie dieser:
Kontraktionsmittel geben (Oxytocin i.v., Prostglandine)
Créde-Handgriff von außen, Harnblase entleeren
Nabelschnurzug
wenn alles nicht hilft: manuelle Lösung der Plazenta in Regionalanästhesie oder in Vollnarkose
Kürettage = operative Entfernung eines Gewebes durch Ausschabung
Ultima Ratio: Hysterektomie (Zeitrahmen für vollständige Plazentalösung 30 min!)
Ursache
Wehenschwäche nach Mehrlings-SS oder Makrosomie (Uterusüberdehnung)
Einwachsung von Chorionzotten der Plazenta ind Myometrium (Placenta accreta (80%) oder increta) oder Serosa (Placenta percreta)
MM schon wieder verschlossen, frühere Uterus-OPs, Entzündungen
Wenn Patientin präpartal mit starker vaginaler Blutung, Kreislaufinstabilität und Unterbauchschmerzen - Diagnosenausschluss + Maßnahmen:
Diagnose: vorzeitige Plazentalösung! selten aber mit hoher Morbidität für Kind und Mutter Notfall!!
Patho: SS-Hypertonie, Uterusanomalien (Myome, Narben) -> Blutung aus uterinen Gefäßen -> dadurch Bildung eines retroplazentaren Hämatoms -> führt zur Ablösung der Plazenta
Symptome: starke Bauchschmerzen, vaginale Blutung, dauerkontrahierter Uterus + hartes Abdomen, Lebensgefahr Fetus (akute Hypoxie) und Mutter durch erhöhten Blutverlust und Fruchtwasserembolie
Diagnostik: klinisch ist der Uterus bretthart u. druckempfindlich, Bestimmung Fundusabstand, fetale Hypoxie: Abnahme der Kindesbewegungen und pathologisches CTG
Therapie: bei kompletter Ablösung: Nitfallsectio (Rettung des Kindes), bei Teilablösung: Verlängerung der SS bei niedrigem SS-Alter kann versucht werden
Monitoring der mütterlichen Vitalzeichen, Dauer-CTG zur Überwachung des KIndes
abdominelle SONO zur Bestimmung der Plazenta-Lage (immer durchführen), Vitalitätskontrolle des Kindes (Herzaktion, Kindsbewegung), Darstellung des PLazentasitzes und eines möglichen retroplazentaren Hämatoms
Klinische Chemie
Hb-Kontrolle
Kontrolle der Gerinnungsparameter inkl. D-Dimere -> einer disseminierten intravasalen Gerinnung muss frühzeitig entgegengewirkt werden, Kreuzblut und ggf. Bereitstellung von Blutprodukten
vorgehensweise nach Schweregrad
bei unauffäll. fetalen Befunden u. kreislaufstabiler Mutter (max. Grad II): abwartendes Vorgehen -> intensive stationäre Überwachung mit Bettruhe und regelmäßigen Kontrollen unter ständiger Handlungsbereitschaft, normale Geburt anstreben
ab Grad III: aktives Vorgehen -> bei akuten Symtomen und lebendem Kind: unmittelbare Sectio unabhängig von der SSW nach Kreislaufstabilisierung der Schwangeren, bei akuten Symptomen und intrauterinem Fruchttod -> bei stabiler Kreislaufsituation der Schwangeren erfolgt EInleitung der vaginalen Entbindung, bei mütterlicher Gefährdung umgehende Sectio
Fall 7
Eine 28-jährige Patientin berichtet in der Sprechstunde über seit einigen Tagen bestehden ziehenden Schmerzen im rechten Unterbauch.
Die gynäkologische Vorgeschichte it unauffällig.
Aufgrund von NW ihres Pillenpräparats hatte die Patientin allerdings vor 4 Monaten selbstständig die Pille abgesetzt und verhütet seither mit der Temperaturmethode.
Ihre letzte Blutung vor 6 Wochen habe normal stattgefunden und nun bestehe seit 2 Wochen eine Schmierblutung.
Untersuchungsbefunde:
klinische Untersuchung/Spekulumeinstellung: bis auf leichte Druckdolenz im r. Unterbauch unauffällig
bimanuelle Palpation: MM geschlossen, Uterus antevertiert und anteflektiert tastbar, einseitig nach rechts ausstrahlende PSS (Portioschiebeschmerz) sowie rechts druckdolenter und angeschwollener Adnex, linke Seite unauffällig
transvaginaler Ultraschall TVUS: sowohl der Uterus mit einem 4 mm dicken Endometrium als auch die Ovarien stellen sich unauffällig dar, rechts bestätigt ein aufgetriebener Eileiter den Tastbefund, etwas freie Flüssigkeit im Douglas-Raum.
Differenzialdiagnosen, Verdachtsdiagnose:
Verdachtsdiagnose = EUG/ Tubar-Gravidität (99% bei EUG) aufgrund der neuen Verhütungsmethode
einseitiger UB-Schmerz, vaginale Schmierblutung aufgrund Progesteronmangel -> keine Erhaltung der SH -> Abblutung (meist erst 6-8 Woche Ammenorrhoe, dann Schmierblutung) - eigentlich wird SH-Abbau bei SS durch den erhöhten Progesteronspiegel verhindert !
DD: Appendizitis, Adnextitis, Ovarial-Torsion, Tumore/Zysten der Tube, akutes Abdomen
Sicherung der Verdachtsdiagnose:
Beta-HCG Bestimmung (bei EUG posititv), sonst nur SONO-Nachweis des Embryos und Herzaktion außerhalb des Cavum uteri = Sicherung Verdachtsdiagnose mittels Laparoskopie!
Gyn-Untersuchung: Uterus zu klein für Gestationsalter? Drickdolent? Portio-Schiebe-Schmerz?
transvaginales SONO: Cavum uteri ohne Frucht-Anlage (ggf. Fruchtblase in der Tube)
Ursachen der Erkrankung:
Alter der Mutter = Verlust der Funktion der Eileiter durch Vorschädigung (z.B. Infektion)
Wdgh-Risiko nach einer EUG = 10%, Passagehinderung durch Endometriose
STD wie Chlamydien -> Chronifizierung = Verwachsung/ Verklebung der Eileiter
Entzündungen, angeborene Fehlbildungen, erhöhtes Risiko bei Kupfer/ Hormonspirale
bei sehr frühen Befunden (kein Herzschlag): MTX -> schont den Eileiter, wirkt aber nicht immer
in 90% der Fälle: Laparoskopie = Sicherung der Diagnose + Entfernung des ektopen Embryos. Salpingotomie/ Salpingektomie. Sehr schohnend! (auspressen der Tube). Vollständige Enterfernung des trophoblastären Materials ist wichtig, da Testgewebe stoffwechselaktiv/invasiv bleiben (CA?)
anschließend Kontrolle Beta-HCG bis unter die Nachweis-Grenze
Komplikationen:
bei OP: lebensbedrohliche Blutungen (A. ovarica/A. uterina)
Tubar-Abort, Ruptur der Tube -> Sterilität und im schlimmsten Fall akutes Abdomen/Schock/Tod
Epidemiologie und Wiederholungsrisiko:
ca. 1% der SS sind EUG, davon 99% im Eileiter (selten im Ovar, Bauchhöhle oder MM)
Wiederholungsrisiko 5-10%
Fall 8:
Ein Paar wünscht sich schon seit längerem ein Kind.
Die 38-jährige Patientin nahm seit ihrem 25. LJ. die Pille, um dann vor 3 Jahren auf natürliche Verhütungsmethoden umzusteigen.
Seitdem habe sie ihre Menstruation zwar immer noch regelmäßig alle 30 Tage, doch habe sowohl die Blutungsdauer (Menorrhagie) als auch die Blutungsstärke (Hypermennorhoe) zugenommen.
Die prämenstruellen UB-Schmerzen, die mit Einsetzen der Periode besser würden, seien seit dem Absetzen der Pille immer stärker geworden.
Unabhängig davon habe sie zusätzlich seit 2 Monaten einen ständigen ziehenden stumpfen Schmerz im linken UB und auch teilweise Schmerzen beim Geschlechtsverkehr.
Die letzte Periode liege gute 2 Wochen zurück, die Menarche der Patientin war mit 13 Jahren.
Untersuchungsbefund:
Klinische Untersuchung: etwas verminderter AZ, schlanker EZ, Druckdolenz im linken UB
bimanuelle Tastuntersuchung: Uterus und rechte Adnexe unauffällig, auf der linken Seite fühlen Sie eine glatte und gut verschiebliche Raumforderung, bei der bimanuellen Untersuchung sind kleine Knötchen zwischen den Fingern zu tasten
transvaginaler Ultraschall: Der Uterus und das rechte Ovar stellen sich unauffällig dar, auf der linken Adnexseite befindet sich eine 7 cm große, glatt begrenzte, zystische Raumforderung mit echoarmer homogener Binnenstruktur und Spiegebildung, keine freie Flüssigkeit im Douglas-Raum:
Differentialdiagnose, Verdachtsdiagnose:
Verdachtsdiagnose: Endometriose: erhöhte Blutungsstärke, zyklische Beschwerden + beim Sex, Besserung durch Pille, Knötchen
DD Schmerzen: EUG, Tubo-Ovarial-Abszess, Entzündung (Adnexitis, Appendizitis), Uterus myomatosus, Malignome (Rektum/Ovarial-Ca) + Metastasen
DD Zyste: Follikel-Zyste, Corpus luteum Zyste, Teratom
Sicherung der DIagnose:
SONO: wirklich Zysten? Zysten sind innen echoarm und homogen (wie beschrieben)
Laparoskopie: immer bei V.a. Endometriose zur Diagnostik und Stadieneinteilung + Probe für Histo
NSAR -> Schmerztherapie, Kontrazeptiva (Gestagen-Präparate!) als Langzeiteinnahme (Pille)
weiterhin Beschwerden: HnRH-Agonisten: erniedrigtes Östrogen durch Ovar-Supression -> weniger Schmerzen
Laparoskopische Entfernung der Endometriose-Herde
Kinderwunsch: keine radikale Entfernung (Hysterektomie, Ovariektomie), Kinderwunschbehandlung
Einteilung des Befundes:
nach Befalls-Muster: Endometriosis genitalis interna (Uterus + Tuben)
Endometriosis genitalis externa: Ovar, Vagina, Peritoneum, Douglasraum
Endometriosis extragenitalis: Darm, Lunge, Hirn
chronische Schmerzen, EUG, unerfüllter Kinderwunsch/Sterilität
Ovar: Schokoladen-Zysten = Endometriosezyste! dunkelbraune/ rote Blutmasse, verursacht Schmerzen
Dysmenorrhoe (Schmerzen), zyklusabhängige UB-Schmerzen (Besserung während der Periode), Dysurie, Dyspareunie (Sex-Schmerzen), blutiger Stuhl/Urin, Defäkationsbeschwerden, Pollakisurie (oft + wenig)
Entstehunghypothesen:
unbekannt! diskutiert wird 1. Transplantationstheorie: retrograde Menstruation mit Verschleppung von Endometriumzellen entlang der Tuben in die Bauchhöhle
2. Migration: Absiedelung/Verschleppung von G-SH durch Mikrotraumen + Muskelbewegung
Metaplasie: pluripotentes Gewebe formt sich i.d. Embryonalentwicklung -> Endometriumzellen um
Metastasen ähnliche lymphogene/hämatogene Streuung, genetische Ursachen
Fall 9:
Frau Ulrike M., eine 44-jährige Krankengymnastin, stellt sich wegen überlanger und zu starker Monatsblutung mit Abgang von Blutkoageln bei ihrem Gynäkologen vor.
Die Menstruationsblutung dauere nun schon 9 oder 10 Tage an und wöhrend des zweiten bis vierten Tages habe sie öfter als alle 2h den Tampon wechseln müssen, sie verbrauche auch jetzt noch mehr als 6 Tampons/ Tag:
Schon vor geraumer Zeit hat die Patientin bei ihrem Frauenarzt über zu lang dauernde und übermäßig starke Periodenblutungen mit Koagelabgang geklagt, auch sind die abnormen menstruellen Blutungen von 8-13 Tagen und krampfartigen Schmerzen verbunden.
Die Zyklen bleiben bei Frau M. erkennbar, die Zyklusdauer ist normal (Zykluslänge 27-29 Tage), Zwischenblutungen kommen nicht vor.
Nebenbedundlich habe die Patientin mit 38 Jahren eine Spontangeburt gehabt und ein Jahr später einen Abort im 1. Trimenon.
Bezeichnung der Zyklusstörungen:
Menorrhagie = Dauer der Regelblutung > 7 Tage
Hypermenorrhoe = starke Regelblutung mit Blutverlust >80ml/Menstruation, ggf. mit Koagelabgang
Dysmenorrhoe = Regelschmerzen
Weitere Diagnostik:
V.a. Uterus myomatosus
ragt es bis in die Zervix (Zervixmyom) dann Untersuchung mit dem Speculum
bimanuelle Tastuntersuchung: deutliche Vergrößerung bzw. myombedingte Verlagerung des Uterus?
SONO: Tumore sind echoarm und inhomogen, evtl. zystisch durchsetzt und mit Verkalkungen
Doppler-SONO: Myome-ausgerpägte Vaskularisation am Rand, geringe Vaskularisation im Zentrum
Ursachen:
ungeklärt, RF: hoher Östrogen-Spiegel, frühe Menarche, späte Menopause (dann Rückgang)
schwarze Frauen afrikanischer Abstammung häufiger betroffen
bei SS verstärktes Wachstum der Myome! durch Myome gestörter Transport der Eizelle, oft EUG
Im Rahmen der Ultraschall-Untersuchung wird ein vergrößerter Uterus mit multiplen knotigen intramuralen und submukösen Raumforderungen gesehen. Im Farbdoppler sind deutlich ausgeprägte Vaskularisationen am Rand der intramuralen Uterusveränderungen, bei zeitgleich spärlich zentraler Vaskularisation, zu sehen.
Befund:
Bestätigung der Verdachtsdiagnose: Uterus myomatosus (durch mehrere Myome vergrößerter Uterus)
mögliche Lagen: submukös/subserös (T. mucosa/T. serosa d. Myometriums), intramural (zentral)
Therapie:
Hormontherapie
GnRH-Analogon (LH/FSH geht runter), Anti-Östrogen Ziel: stimulierende Wirkung des Östrogens reduzieren
wegen Gefahr für Osteoporose/Hitzewallungen/Schweißausbrüche -> niedrige Dosis Östrogene/Gestagene
bei Beschwerden (starke Blutungen, Schmerzen, Infertilität, Stieldrehung) kann das Myom operativ entfernt werden: Enukleation (Ausschälung des Myoms aus Kapsel) oder Hysterektomie -> Rezidive !
interventionell: Katheterembolisation d. Ateria uterina -> Myomschrumpfung durch erniedrigte Blutzufuhr
Fall 10:
Eine 58-jährige Patientin kommt in ihre Sprechstunde.
Sie berichtet von einem übelriechendem vaginalen Flour und dass in den vergangenen 6 Monaten nach dem Geschlechtsverkehr wiederholt leichte vaginale Blutungen aufgetreten seien.
Anamnestisch berichtet sie von 3 komplikationslosen SS und Spontangeburten und einer Syphillis Infektion vor ungefähr 10 Jahren.
Sie nimmt keine Medikamente ein und raucht (20 PY).
Versachtsdiagnose und zusätzliche Symptome:
Verdachtsdiagnose = Zervix-Ca
Symptome:
Frühstadium oft asymptomatisch
vaginale Blutungen, Kontaktblutungen (immer abklärungsbedürftig)
Flour: Übelriechender, z.T. blutiger vaginaler Ausfluss
Hydronephrose: Harnstau durch Komprimierung des Harnleiter
Lymphödem: Kompression von Venen oder Lymphgefäßen im Becken mit Stauungsymptomen im Bein
Schmerzen: meist lumbosakral, ausstrahlende Unterleibsschmerzen, bei Einbruch/Fisteln in Nachbargewebe -> primäre Metastasierung findet per continuitatem in Vagina/Blase/Rektum statt
DD: Vaginose, STD/ Gonorrhoe
Diagnostik:
gynäkologische Untersuchung: äußere Genitale, Spekulumeinstellung
bimanuelle + rekto-vaginale Palpation und SONO (transvaginal), LK in der Leiste palpieren!
Kolposkopie: Abstrich, Ios-/Essigprobe (Schiller-Iodprobe: Tumor + angrenzende Gewebe sind nicht anfärbbar = iodnegativ, essigweiße Areale und Federung sind Zeichen einer Hyperkeratose)
zytologische Beurteilung des PAP-Abstrichs = HPV-Diagnostik
Knipsbiopsie bzw. diagnostische Konisation/Abrasio -> prätherapeutisches Staging
Risikofaktoren:
Hauptrisikofaktor: High-Risk-HPV-Typen 16 und 18 -> 95% aller Zervix-Ca sind HPV positiv, Präkanzerosen/Dysplasien (zervikale intraepitheliale Neoplasien, Carcinoma in situ)
Weitere RF:
früher erster Geschlechtsverkehr (Impfung am besten vor dem 1. Sex)
Promiskuität (häufig wechselnde Geschlechtspartner)
orale Kontrazeption (Langzeiteinnahme)
schlechte Genitalhygiene und andere Genitalinfektionen (Herpes simplex, Chlamydien)
niedriger sozialökonomischer Status
Rauchen
Immunsuppression z.B. durch HIV
genetische Variation
Epidemiologie und präventive Maßnahmen:
Epidemiologie
Zervix-Ca haben einen Anteil von ca. 20-30% der Karzinome der Frau bzw. die 4. Häufigste Krebserkrankung der Frau und die 2. häufigste gynäkologische maligne Krebserkrankung
Häufigkeit nimmt mit Zunahme des Zervix-Screenungs ab
trotz des mittleren Erkrankungsalters von 55 LJ. vermehrt höhergradige Dysplasien (durch Vorsorge?) und fortgeschrittene Zervix-Ca bei jüngeren Frauen!
Prävention
primär: HPV-Impfung! Empfehlung für alle Mädchen und Jungen zw. 9-14 LJ., Durchführung möglichst vor dem 1. Geschlechtsverkehr, Impfstoff gegen HPV 16, 18 (bivalenter Totimpfstoff) oder nonavalenter Todimpfstoff: gegen HPV 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58 und gegen Low-Risk-HPV-Typen 6 + 11, welche die häufigsten Erreger von Condylomata acuminata (Feigwarzen) sind, Verwendung v. Kondomen beim Geschlechtsverkehr
Sekundärprophylaxe: Patientinnen zw. 20-35 Jahren jährliche Teilnahme an Krebsfrüherkennung inklusive PAP-Abstrich
ab 35 Jahren: alle 3 Jahre kombinierte Untersuchung aus PAP-Abstrich und HPV-Test
auch geimpfte Frauen sollen an der Früherkennung teilnehmen da Impfstoffe nicht gegen alle High-Risk-Typen schützen!
Nächste Schritte und therapeutische Optionen:
Staging: Zystoskopie (Blasenspiegelung), Rektuskopie um Infiltrate per continuitatem auszuschließen -> Röntgen -Thorax/CT/MRT -> Fernmetastasen
operativ: richtet sich immer nach FIGO-Stadium, Familienplanung, Menopausenstatus
immer OP wenn Aussicht auf R0-Resektion besteht
operatives Staging: kann in Grenzfällen entscheidend sein, indiziert bei Zervix-Ca ab > FIGO IA1 = dann laparoskopische pelvine Lymphonodektomie -> bei LK-Metastasen = Radiochemotherapie!
Frühstadium: Konisation oder Trachelektomie (Entfernung eines Teiles der Zervix mit Erhalt der Fertilität bei jungen Frauen mit Kinderwunsch) bis max. FIGO IB1
fortgeschrittene Stadium: radikale Hysterektomie + paraaortale und pelvine Lymphonodektomie
anschließend: Radiochemotherapie -> immer zsm. ! dadurch bessere Ergebnisse was das Rezidiv-Risiko angeht
Stadium ab FIGO III -> primäre Radiochemotherapie!
Fall 11:
In ihrer Sprechstunde kommt eine 22-jährige Patientin mit UB-Schmerzen und Fieber.
Die Schmerzen beschreibt sie als ziehend. Sie verneintauffälligen Ausfluss und gibt an, nicht schwanger zu sein.
Die Schmerzen bestünden seit wenigen Tagen, unabhängig von Aktivität oder Ernährung.
Stuhlunregelmäßigkeiten bestünden nicht, die Patientin hat jedoch verstärkten Harndrang in den letzten Tagen bemerkt.
Anamnestisch ist nur eine Appendektomie in der Kindheit erinnerlich, sonst keine Vorerkrankungen/OPs.
Sie war noch nie schwanger.
Ihre Periode kommt regelmäßig alle 28 Tage unter Einnahme der Pille und ist mittelstark, ohne Schmerzen. Akutelll befindet sie sich am 6. Tag des Zyklus.
Verdachtsdiagnose und DD:
Verdachtsdiagnose:
Adnexitis: durch STD (sex transmittes disease)/ pelciv inflammatory D. (PID)-Zervizitis/Endometritis/Adnexitis, oft doppelseitige Entzündung von Tube und Ovar, v.a. aber der Tube (=Salpingitis) -> S: abdom. Schmerzen (Druck-Schmerz-Portio-Schiebe-Schmerz), Fieber, Sekret-Stau d. Tuben
DD
allgemein: Verwachsungen nach OP, Harnwegsinfekte- und Steine, Appendizitis!
gynakologisch: pelicv inflammatory d., Salpingitis, ektope SS, Pathologien der Adnexen (Ruptur, Torsion, Entzündungen etc.), Endometriose, Endometritis, Leiomyom
Abstrich/Screening auf Chlamydieninfektion und Gonorrhoe
gynäkologisch: vaginaler Ausfluss, Blutung, Druck- und Portio-Schiebe-Schmerz, Abwehrspannung
SONO: Tuben-Verdickung, Sekret-Stau der Tuben (Hydro-Salpinx), freie Flüssigkeit, Zysten
Labor: Entzündungsparameter (CRP) + Beta-HCG zum Ausschluss einer EUG
Urinuntersuching zum Ausschluss einer HWI
Erreger sexuell-übertragbarer Infektionen, andere mögliche Erreger wären beim Fall möglich:
Adnexitis wird meist durch aszendierende bakterielle Infektionen verursacht (E. coli), Anaerobier, Streptococcus agalactiae)
häufige Erreger der PID: Chlamydia trachomatis, Gonokokken (N. gonorrhoe), Mykoplasma genitalium -> sexuelle Übertragung
DD: Treponema pallidum (Lues), Mykosen (Candida albicans)
Adnexitis kann zu Schädigung der Tuben sowie zu Verwachsungen führen -> Folge: Tubenfunktionsverlust = häufige Ursache für ungewollte Kinderlosigkeit, erhöhtes Risiko für Tubenverschluss und EUG
CAVE! kli. Symptomatik korreliert nicht mit Tubenschaden! milder Verlauf -> großer Schaden mgl.
Hydro-Salpinx: durch Infektion der Tube zieht sich Fimbrientrichter nach innen und verschließt sich, seröse Flüssigkeit kann sich in der Tube sammeln und aufblähen -> kann bis zu 10 cm groß werden!
Komplikationen durch Ausbreitung eines Empyems im Bereich der Tube sowie v. Abszessen: Tuboovarialabszess oder Douglas-Abszess
sehr schlecht -> generalisierte Peritonitis (Abwehrspannung!) oder sogar Sepsis
AB-Gabe: akut/chronisch und ohne Erregernachweis: komb. syst. AB-Therapie: Ceftriaxon (1x) und Doxycyclin + Metronidazol für 14d um die häufigsten Erreger (CHlamydien, Gonokokken) zu erfassen
evtl. Abszesse müssen immer gespalten werden, AB kommt sonst nicht ran!
immer den Partner mit behandeln!
Fall 12:
Die 46-jährige Frau Veronika T. stellt sich mit uncharakteristischen abdominellen Schmerzen, Abgeschlagenheit und Dyspnoe in der ZNA der gynäkologischen Abteilung eines KH vor.
Sie gibt an, in den letzten 7 Monaten ungewollt 18 kg an Gewichts verloren zu haben, obweohl sie stets darauf geachtet habe, trotz mangelnden Appetits genau mindestens so viel Nahrung zu sich zu nehmen wie bisher.
Aufgefallen sei ihr, dass trotz des sinkenden Gewichtes der Bauchumfang deutlich zugenommen habe.
Sie leide unter einem Völlegefühl, das sie mit ihren Defäkationsbeschwerden erklärt.
Auf Nachfrage des Aufnahmearztes antwortet sie, die Fäzes sähen normal aus, Blut oder Schleim habe sie nicht bemerkt. Jetzt seien die Unterleibsschmerzen jedoch stark bohrend und über den ganzen Bauch verteilt, sodass sie es zu Hause nicht mehr ausgehalten habe.
Zudem habe sie das Gefühl, schwerer Luft zu bekommen, insbesondere bei Anstrengung: sie müsse auch immer wieder husten, ohne erkältet zu sein und sie spüre einen brennenden Schmerz im Brustkorb.
FA: Erkrankung der Schwester im Alter von 37 Jahren an einem Mamma-Ca, Diagnose eines Ovarialkarzinoms bei der Mutter im Alter von 69 Jahren, KHK des Vaters
körperliche Untersuchung: bimanuelle Tastuntersuchung -> gutartig = ovarial mit glatter Oberfläche, maligne = harte Oberfläche + feste Verwachsungen mit Nachbarorganen, fehlende Verschieblichkeit
transvaginale SONO: Goldstandard bei der Diagnostik eines Ovarial-Ca! -> Größe: jede (Verdacht ab >5cm?), äußere Begrenzung unregelmäßig, Septierung, häufig Aszites/freie Flüssigkeit (Douglas-Raum), irreguläre Binnen-Echos bei zystischen Tumoren (Binnen-Echos geben Hinweise auf die Struktur: maligne Tumoren = grobes Binnen-Echo, d.h. inhomogenes/echoarme-Struktur), zentrale Vaskularisierung
ggf. CT/MRT Abdomen (Fern-Metastasen)
diagnost. OP/ explorative Laparotomie mit histolog./ Schnellschnitt
Sie sehen im vaginale SONO folgendes Bild im Bereich der linken Adnexe und vemruten ein malignes Geschehen.
Tumormarker (im Blut):
nicht als Screeningparameter, aber zur Verlaufskontrolle (im St. 1 nur bei 30-40% erhöht)
CA125: erhöht bei serösen/ epithelialen Ovarial-Ca (80%), Endometriose, Niereninsuffizienz, akute Pankreatitis. Serös = am häufigsten und aggressivsten, oft bilateral
CA19-9 erhöht: bei muzinösen Tumoren, muzinös = schlechte Prognose
Maßnahme des Stagings:
bei V.a. Karzinom im Frühstadium erfolgt Stadieneinteilung mittels Laparoskopie/ Staging (TNM)
bei Laparoskopie: R0-Resektion + Schnell-Schnitt für histolog. Diagnose und Tumor-Stadium
keine transabdominale Punktion des Ovarial-Ca aufgrund Metastasierungsgefahr ins Peritoneum!
Operative Vorgehensweise für eine Staging-OP bei Ovarial-Ca:
Staging über Bauchspiegelung = Einschätzung des Ausmaßes des Tumors, Entscheidung für Prognose und Therapie
bei karzinompositiven Schnellschnitt: Staging-OP mit Versuch alles Tumorgewebe zu entfernen: Hysterektomie, Adnexektomie (beide!), Lymphadenektomie (pelvin und paraortal), Entfernung des Omentum majus, ggf. Appendektomie (bei muzinösem/unklarer Tumor)
Aszitis-Probe, Biopsien auffälliger Stellen/ Verwachsungen, Inspektion der Bauchhöhle, inklusive Leberoberfläche
Prognose abhängig von der Radikalität der Tumorentfernung: R0-Resektion des Tumorgewebes + Entfernung aller tumorbefallenen Organe
bei karzinomnegativem Schnell-Schnitt: Ausschälung des Tumores oder Entfernung der Adnexe
Genese des hereditären Ovarial-CA:
hereditären Mamma - und Ovarial-Ca HBOC -> wichtiger RF! -> am häufigsten betroffene Gene BRCA 1/2-Mutation, familliäre Häufuung und eher jüngeres Alter
HNPPC (hereditäres-nicht-polypöses-colorektales-Carcinom)-Syndrom (DNA-Mismatch-Reparatur-Gene) = MSH2/6, MLH1, PMS2
epidemiologisches Risiko: bei 40% mind. 2 erkrankte Verwandte 1. Grades
Peutz-Jeghers-Syndrom
Fall 13:
Eine 52-jährige Patientin stellte sich bei einer niedergelassenen Gynäkologin vor und berichtete über einen neu aufgetretenen Knoten in der rechten Brust.
Der Knoten sei nicht schmerzhaft.
Die Patientin äußert beunruhigt und berichtet, dass ihre Schwester vor einem Jahr an einem Mamma-Ca verstorben sei.
Im Übrigen ist die Patientin gesund, ohne weitere Nebenerkrankungen.
Die Patientin ist 3G/2P, Raucherin 25 PY. Die Tochter sei gesund.
5 typische klinische Befunde des Mamma-Ca:
1. Knoten unscharf begrenzt, ggf. druck-dolent, nicht verschieblich
2. Hauteinziehungen, Rötungen, Hautödem
3. Orangenhaut (Hautverdickung mit Einziehungen aufgrund eines lokalen Lymphödems)
Entzündung und Sekretion aus den Mamillen
vergrößerte axilläre/ supraklavikuläre LK (Wächter-LK)
RF für eine Mamma-Ca aus der Anamnese + 3 Zusätzliche:
Anamnese: Alter, Niktoin, postitive FA (Schwester) -> BRCA 1/2 für Mamma-Ca und Ovarial-Ca
weitere: BMI, Alkohol, frühe Menarche, Nulliparität, orale Kontrazeption, Hormonsubstitution
Differenzialdiagnosen:
Mastopathie (Zysten), Entzündungen (Abszess, Mastitis)
benigne Tumoren: Fibro-Adenom, Hamartom, Lipom
diff. Tumoren: Phylloides-Tumor (selten, Sonderform des Fibroadenoms, wie das Fibroadenom aus mesenchym/epithel Anteilen, maligne aufgrund des schnellen Wachstums, zelluläre Atypien)
klinische Untersuchung: Inspektion + Palpation der Brust und der Lymph-Abfluss-Gebiete
SONO: Indikation -> auffälliger Tastbefund, Standarddiagnostik bei Frauen <40J.
Mammografie: auffälliger Tastbefund (<40 nur wenn SONO/klin. Untersuchung nicht ausreichen)
anschließend: Stanz-Biopsie (sonographisch gesteuert)
bei blutiger/eitriger Sekretion aus Mamille: Galaktografie/ Sekret-Zytologie
BIRADS-Klassifikation:
Beurteilung der Mammografie: ACR (americ. College of Radiology) + Breast Imaging Report und Data Syst.
Mammografie in 2 Ebenen in speziellen Zentren
verdächtig: polymorphe und gruppierte Mikro-Verkalkungen, inhomogene Gewebe-Verdichtungen mit unscharfen Begrenzungen und Stern-Ausläufern (“Krebsfüßchen”)
Nächte Schritte und therapeutische Optionen:
Chemo-Indikation = erst Chemo, dann OP
keine Chemo-Indikation = OP dann Bestrahlung/ggf. Chemo Frauen >80 werden ungern bestrahlt
nach Brusterhalt = anschließende Bestrahlung
Staging: Rö-Thorax, CT-Thorax/-Abdomen, Knochen-Szintigrafie, Sono der Leber (Metastasen?)
Therapie: nach Stadium (TNM-Klassifikation: Tis = Ca in situ, T1 = <2cm, T3 = 5cm, N = LK, M = Metastasierung) -> Fernmetastasierung (St IV: T/N pos., M1) palliative Therapie sonstkurativer Ansatz
OP: Brusterhaltende Therapie! Indikation: DCIS, lokale Begrenzung -> danach Bestrahlung/ Chemo
1mm Sicherheitsabstand! nach OP: adjuvante lokale Radiotherapie um das Rezidivrisiko zu reduzieren
bei KI: Mastektomie (Entfernung des Drüsenkörpers + komplette/partielle Entfernung der axill. LK
Sentinel-Lymphonodektomie: Entfernung d. Wächter-LK um den axill. LK-Status zu erfassen
abhängig vom Befund im Anschluss Bestrahlung und Polychemo/Hormontherapie
Chemo: FAC- oder FEC-Schema: 5-Fluorouracil + Epirubicin o. Adriamycin + Cyclophosphamid
Bei einer HER2/neu-Überexpression (Wachstums-RZ auf Oberfläche der Tumorzellen): + Trastuzumab
Hormontherapie: Tamoxifen (Antiöstrogen postmenopausal), Aromatasehemmer (hemmt Umwandlungs von Testosteron in Östradiol), GnRH-Analogon (LH/FSH verm. -> bei prämenopausalen Frauen)
Fall 14:
Vorstellung bei der FA: 36-jährige Patientin mit Tastbefund der linken Brust seit 4 Wochen, mit Wachstumstendenz, nicht schmerzhaft.
Anamnese: 1 G/1P, keine Nebenerkrankungen, Nikotinabusus
FA: Mutter an Ovarialkarzinom erkrankt
Palpation: derber, verschieblicher Tastbefund Mamma links bei 4 Uhr, ca. 2-3cm, rechts kein TB, keine LK-Vergrößerungen axillär
SONO: links bei 4/3, 2,5x1,5x2cm echoarmer, homogener Herdbefund, umschriebener Rand, reguläre Form BI-RADS 3 links, BI-RADS 1 rechts, unauffällig LK axillär bds.
Anamnese: Mamma-Ca: Alter (wichtigster RF), Geschlecht, frühe Menarche, Nulliparität, orale Kontrazeptiva, Hormonsubstitution (Fibroadenom), FA, BMI, Alkohol, Rauchen
klinische Untersuchung: ob sicht- und tastbar, druckdolent, verschieblich
Sicherung der Diagnose: Mammografie (Goldstandard) + sonogr. gesteuerte Stanzbiopsie (histo)
Erkärung der BIRADS:
0 = Befund ist nicht auswertbar
1 = negativ, physiologischer Befund (kein Herdbefund)
2 = beinge: Radiologie = physiologische Besonderheiten ohne klinsiche Relevanz
3 = Wahrscheinlich gutartiger Befund (Risiko <2%, Kontrolle in 6 Monaten)
4 = suspekt -> Abklärungsbedürftig! (Risiko 2-95%, Biopsie wird empfohlen)
hochgradig malignitätsverdächtiger Befund (Risiko >95%)
6 = histologisch gesichertes Karzinom (-> Chemo-Therapie)
Verdachtsdiangosen und Differenzialdiagnosen:
Verdachtsdiagnose: Fibroadenom (benigner Mischtumor aus mesenchymalen (Fibrom) und drüsigen Anteilen (Adenom), Wachstum durch Östrogene) -> häufig, nicht schmerzhaftm langsames Wachstum ?! sie sind leicht verschieblich, deutlich abgrenzbar, eine elastisch-feste Konsistenz, Sono: echoarm, homogen, scharf begrenzt, reguläre Form
DD: Mamma-Ca (unscharf, druck-dolent, nicht verschieblich, Rötung), Mastopathie (hormonelle Dysregulation -> Proliferation der epith/mesenchym Strukturen mit Zystenbildung z.T. der gesamten Brust, die sich klinisch als Knoten tasten. Cave: erhöhtes Risiko für Mamma-Ca!, Phylloides-Tumor (maligne), Lipom/Hamartom (benigne Fehlbildung d. embryonale Entwicklungsstörung)
generell geringes Malignitätsrisiko, daher regelmäßige Kontrollen (SONO nach 3 Monaten, danach regelmäßig) nach Sicherung der Diagnose durch Stanz-Biopsie
bei schnellem Wachstum/unklarem Befund/Größe > 3cm/ Alter >40J./großer psychischer Belastung -> chirug. Exzision
Zuletzt geändertvor 2 Jahren