Innere: Kardio, Angio

RR > 180/120 mmHg

Ohne Auftreten von Organschäden —> Krise

Mit Auftreten von Organschäden —> Notfall

• Schlafapnoe-Syndrom

• Renale Ursachen

• Aorthenisthmusstenose

• Endokrine Hypertonie

Syndrom bestehend aus:

• RRdiast. > 120 mmHg

• aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des Blutdrucks

• hypertensive Retinopathie

• Entwicklung einer Niereninsuffizienz

! ohne Behandlung bei 50 % innerhalb eines Jahres letal

Hinterkopfschmerzen

Grad I (> 140/90 mmHg) oder höher —> medikamentöse Therapie indiziert

Hochnormal (130-139/85-89 mmHg) —> medikamentöse Therapie bei sehr stark erhöhtem kardiovaskulären Gesamtrisikoprofil indiziert

Zweifachtherapie

(Ausnahmen: Grad I Hypertonie mit Blutdruckwerten syst. < 150 mmHg, ältere schwache Patienten)

• ACE-Hemmer oder Sartane

• PLUS Thiaziddiuretikum oder Calcium-Antagonist

beta-Blocker

in Zweifachkombination nur mit spezieller Indikation:

• Z.n. MI

• Angina pectoris

• Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion

• tachykarde HRST

Wirkungseintritt abwarten:

die volle antihypertensive Wirkung ist nach 1-2 Wochen zu erwarten, bei beta-Blockern sogar erst nach 2-4 Wochen

• Intesivierung der Zweifachkombination: Ausreizung der Dosierung, ggf. Umstellung auf andere Zweifachkombination

—> bei ausbleibender ausreichender Wirkung Umstellung auf Dreifachkombination:

z.B. Diuretika + Calcium-Antagonist + ACE-Hemmer/Sartan

! beta-Blocker sollten nicht mit Calcium-Antagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ kombiniert werden, da eine lebensgefährliche Verstärkung der kardiodepressiven Wirkung droht

= nicht ausreichend eingestellte arterielle Hypertonie trotz antihypertensiver Dreifachtherapie in maximaler oder maximal tolerierter Dosis

Vorgehen:

Ausschluss sekundärer Ursachen

Medikamentöse Reserve

1. Wahl: Aldosteronantagonist (Spironolacton, Eplerenon)

Kaliumsparende Diuretika: Amilorid

Periphere a1-Blocker: Doxazosin, Carvedilol

Zentrale Antiympathotonika: Clonidin, Moxonidin, alpha-Methyl-Dopa

Vasodilatatoren: Dihydrazalin, Minoxidil, Nitroprussid-Natrium (nur unter intesivmedizinischer Überwachung)

Renin-Inhibitoren: Aliskiren

Mittel der 1. Wahl

Kurzfristige Anbehandlung:

• Nitra

• ACE-Hemmer

! beides kontraindiziert bei Aortenklappenstenose

Zur definitiven Blutdrucksenkung:

• alpha1-Rezeptor-Blockade (z.B. Urapidil)

• Zentrale alpha2-Agonisten (z.B. Clonidin)

• Nitroglycerin i.v.

1. Wahl

Direkte Vasodilatatoren: Dihydrazalin

= Herzinsuffizienz mit reduzierter EF; entspricht systolischer Herzinsuffizienz

LVEF < 40 % & Symptome der Herzinsuffizienz

= Herzinsuffizienz mit mittelgradiger EF

LVEF 40-49%

Weitere Kriterien

• Symptome der Herzinsuffizienz

• NT-proBNP erhöht (125 pg/ml)

• Zeichen der Herzinsuffizienz (fakultativ)

= Herzinuffizienz mit erhaltener EF

LVEF => 50 %

Weitere Kriterien:

• Symptome der Herzinsuffizienz

• NT-proBNP (≥ 125 pg/ml)

• Zeichen der diastolischen Dysfunktion

• Leistungsminderung

• Nykturie

• Gesteigerte Sympathikusaktivierung: Tachykardie, weitere HRST

Bei Rückwärtsversagen (vor dem linken Herzen)

• Dyspnoe (zunehmend von Belastungsdyspnoe bis Orthopnoe)

• Tachypnoe

• (Nächtliche) Hustenanfälle mit Dyspnoe (= “Asthma cardiale”)

• Zyanose

• Pulmonale Stauung/Pleuraergüsse (re>li)

• Lungenödem (Herzfehlerzellen = Hämosderinbeladene Makrophagen)

Bei Vorwärtsversagen (evtl. zstl.)

• Renale Perfusions- und Funktionsminderung (“kardiorenales Syndrom bei Low-Output”)

• Zerebrale Minderperfusion mit vielfältigen Erscheinungsformen (bei kardialer Dekompensation häufig auch zerebrale Funktionsstörungen)

• Schwächegefühl und Leistungsabnahme

Bei Rückwärtsversagen (vor dem rechten Herzen)

(Blutrückstau —> erhöhter hydrostatischer Druck in den Kapillaren —> vermehrter Flüssigkeitsaustritt in das Intersititium)

• Beinödeme

• Stauungsleber (Hepatomegalie, ggf. Leberkapselspannungsschmerz, evtl. Ikterus, Aszites (Transsudat). “Cirrhose cardiaque” (atrophische Staaungsleber), makroskopisch: Muskatnussleber, Herbstlaubleber

• erhöhter ZVD —> sichtbare Venenstauung = “obere Einflusstauung”

• Stauung weiterer Organe, z.B. Stauungsgastritis, Stauungsniere

= Sammelbegriff für thorakale Beschwerden, die auf eine Koronarinsuffizienz zurückgehen

Umfasst folgende Krankheitsbilder:

• ST-Hebungsinfarkt

• Nicht-ST-Hebungsinfarkt

• Instabile Angina Pectoris

Lungenembolie: Thromboseanamnese

Aortendissektion: Stechender Vernichtungsschmerz zwischen den Schulterblättern

Spannungspneumothorax: Fehlendes/stark abgeschwächtes Atemgeräusch auf einer Seite

• Kardiales Troponin (am besten hs-cTn)

• CK, CK-MB -> Verlaufsparameter, Abschätzung der Infarktgröße

• Kreatinin -> Nierenfunktion, Risikoabschätzung, KM-Gabe

• TSH -> falls iodhaltiges KM gegeben werden soll

• Gerinnung

• Blutbild -> Anämie kann pektangiöse Beschwerden verursachen

• ggf. zur Differentialdiagnostik: D-Dimere, BNP oder NT-proBNP, CRP

Medikamentös

ASS

• 150-300 mg p.o. oder 75-250 mg i.v.

Nitrate

• bei STE-ACS keine routinemäßige Anwendung empfohlen

• bei NSTE-ACS Option zur Angina Kontrolle

• 1-2 Hübe (0,4-0,8 mg) s.l. oder 1-3 mg/h i.v. bei Hypertonien oder rez. AP

Kurzwirksame Opioide

• Morphin 3-5 mg i.v. (ggf. wiederholt) bei nitrorefraktären Schmerzen bzw. bei STEMI

Benzodiazepine

• Midazolam 1-2,5 mg i.v.

• Sedierung bzw. Anxiolyse bei sehr ängstlichen oder agitierten Patienten

Monitoring

• Überwachung: EKG, Butdruck und sO2

• O2-Gabe nur bei SO2 < 90%

• Reanimationsereitschaft:: Defribrillator bereithalten, ggf. Elektroden aufkleben

Akuttherapie einleiten und Reperfusionsstrategie vorbereiten

Akuttherapie

Duale antithrombozytäre Therapie

• ASS 150-300 mg p.o. oder 75-250 mg i.v., Erhaltungsdosis 100 mg/Tag

• ADP-Rezeptor-Hemmer

Antikoagulation

• bei interventionellem Vorgehen:

  • UFH: Standard; 70-100 IE/kg KG, max. 5000 IE als Bolus

  • Enoxaparin: Alternative, weniger Daten; 0,5 mg/ kg KG i.v.

  • Bivalirudin: Alternativ, insb. bei HIT

  • Fondaparinux nicht empfohlen

• Antikoagulation bei primärer Lyse:

  • Enoxaparin: Therapie der 1. Wahl (0,5 mg/kg KG i.v.)

  • UFH: 60 IE/kg KG, max. 4000 IE als Bolus

Unterstützende Therapien

• beta-Blocker (Metoprolol) -> bei stabilen Patienten zur Reduktion von malignen Arrhythmien

• Statin —> unabhängig von Cholesterinspiegel frühzeitger Beginn einer intensiven Therapie (plaquestabilisierend; Atorvastatin 40-80 mg p.o., 20-40 mg p.o.)

Reperfusionsstrategien

1. Wahl: Koronarangiografie mit folgender PCI —> immer, wenn innerhalb von 120 min verfügbar

2. Wahl: i.v. Thrombolyse —> wenn Koronarangiografie nicht schnell genug möglich und keine Kontraindikationen

Intensivmedizinische Überwachung

• mind. 24h erforderlich

• die meisten Todesfälle durch ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern

ASS: 150-300 mg p.o., 75-250 mg i.v., Erhaltungsdosis 75-100 mg/d

ADP-Rezeptor-Hemmer

Bei primärer PCI

• Prasugrel: 1. Wahl, wenn keine Kontraindikationen vorliegen

  • Loading dose 60 mg, Erhaltungsdosis 10 mg/d

  • Kontraindikationen

    • Alter < 75

    • Gewicht < 60 kg

    • schwere Blutung in der Anamnese

• Ticragrelor: alternativ zu Prasugrel, insb. bei Patienten > 75

  • Loading dose: 180 mg, Erhaltungsdosis 90 mg 2xtgl.

• Clopidogrel: nur wenn Ticagrelor und Prasugrel nicht verfügbar sind (Loading dose 600 mg p.o.)

• Cangrelor: wenn i.v. Gabe notwendig ist

Bei Lyse

• nur Clopidogrel untersucht

  • 600 mg als Bolus, Erhaltungsdosis 75 mg/d

Beschwerden > 6h, Patient seitdem beschwerdefrei

• Einmalige Messund und hs-cTn < Obergrenze —> Infarkt ausgeschlossen

Beschwerden < 6h

Erneute Messung nach 3h erforderlich und beide hs-Ctn < Obergrenze —> Infarkt ausgeschlossen

Häufigste Ursachen in Deutschland:

• Ischämische Kardiomyopathie: KHK, Myokardinfarkt

• Arterielle Hypertonie -> hypertensive Herzerzkrankung

Seltenere Ursachen

• HRST

• Herzklappenerkrankungen

• Perikarderkrankungen

• Nicht-ischämische Kardiomyopathien

• Nierenerkrankungen

• Infektiöse Ursachen

• Hypo- oder Hyperthyreose

• Angeborene Herzerkrankungen und Herzfehler

Kontraktilität sinkt -> verminderte Perfusion des systemischen Kreislaufs (Vorwärtsversagen) -> renale Wasserretention -> venöse Stauung -> Ödeme (Rückwärtsversagen)

Diastolische Ventrikelfüllung reduziert -> vermindertes Schlagvolumen -> Vorwärts- und Rückwärtsversagen

Sympathikus

vermindertes Herzzeitvolumen -> Sympathikusaktivierung -> Erhöhung der Herzfrequenz -> verkürzte Diastole -> verminderte Koronardurchblutung -> relative Koronarinsuffizienz -> Schlagvolumen sinkt (Therapie: Betablocker)

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Herzzeitvolumen sinkt -> verminderte renale Perfusion -> Aktivierung Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

• Freisetzung AT II -> starke Vasokonstriktion -> erhöhte Nachlast -> gesteigerter Sauerstoffverbrauch des Herzens -> vermindertes Schlagvolumen (Therapie: ACE-Hemmer)

• Freisetzung von Aldosteron erhöht -> vermehrte Resorption von Wasser in der Niere —> erhöhte Vorlast -> Venöse Stauung und Ödembildung (Therapie: ACE-Hemmer, Mineralcorticoidrezeptor-Antagonisten, Diuretika)

• Labor: BNP oder NT-proBNP

• EKG: unspez. Veränderungen bzw. Hinweise auf mögliche Ätiologie

• TTE:

  • Perikardhöhle

  • Herzmuskelmasse

  • LVEF

  • Wandbewegungen

  • Funkton rechter Ventrikel

  • Herzklappen

  • Durchmesser und/oder Volumina der Herzhöhlen

  • Diastolische Fubktion

• Röntgen- und CT-Thorax

  • Herz-Thorax-Quotient > 0,5

  • Linksbetonte Vergrößerung des Herzens (sog. Holzschuhform)

  • Intersitielles und/oder alveoläres Lungenödem

• Kardio-MRT, bei Myokarditis-Verdacht

• Linksherzkatheter, Diagnose und ggf. Therapie einer KHK

• Rechtsherzkatheter, Druckmessungen im rechten Herzen und Lungenkreislauf

Chronische Herzinsuffizienz

• BNP ≥ 35 pg/ml

• NT-proBNP ≥ 125 pg/ml

Akute Herzinsuffizienz

• BNP ≥ 100 pg/ml

• NT-proBNP ≥ 300 pg/ml

• Normalbefund: w ≥ 54%, m ≥ 52%

• Gering reduziert: w 41-53 %, m 41-51%

• Mittelgradig reduziert: 30-40%

• Hochgradig reduziert: < 30%

Bevor invasive Therapiealternativen erwogen werden, sollte eine individuell optimierte medikamentöse Therapie erfolgen

Kardiale Resynchronisationstherapie

• Indikation: Sinusrhythmus, kompletter LSB (QRS-Dauer ≥ 130 ms) und EF ≤ 35% trotz optimaler medikamentöser Therapie

Impkantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)

• Indikation: Herzinsuffizienz ischämischer Genese mit EF ≤ 35% trotz optimaler medikamentöser Therapie für ≥ 3 Monate und QRS-Dauer < 130 ms

Koronarrevaskularisation durch PTCA oder Bypass-OP

Empfehlungen analog zur KHK

Mechanische Kreislaufunterstützung

• Kurzfristig: va-ECMO, ECLS; Impella

• Langfristig: Linksventrikuläre Untresützungssysteme -> in Ventrikelwand implantierte Pumpe, die Blut über Schlauchprothese in Aorta pumpt

Herztransplantation

• Indikation: Fortgeschrittene Herzinsuffizienz unter Ausschöpfung aller konservativen und chirurgische Optionen

Beta-Blocker

• z.B. Bisprolol 1,25 mg 1xtgl. p.o. mit schrittweiser Dosissteigerung bis zu 10 mg 1xtgl., keine Dosisanpassung bei eingeschränkter Nierenfunktion notwendig

• Metoprolol Startdosis 23,75 mg, Maximaldosis 190 mg, i.d.R. keine Dosisanpassung notwendig bei reduzierter Nierenfunktion

ACE-Hemmer

• z.B. Ramipril Startdosis 2,5 mg, Maximaldosis 10 mg, Dosisanpassung notwendig bei GFR ≤ 60 ml/min

• bei Reizhusten alterntaiv AT1-Rezeptor-Blocker, z.B. Candesartan Startdosis 4 mg, Maximaldosis 32 mg

Neprilysin-Inhbitoren

Indikation: Ersatz für ACE-Hemmer bei EF ≤ 40 NYHA II-IV und unzureichender Symptomkontrolle oder ohne Vorbehandlung mit ACE-Hemmern, direkte Gabe von ARNI kann erwogen werden

• Sacubitril/Valsartan Startdosis 49/51 mg 2xtgl. , Maximaldosis 97/103 mg 2xtgl; Dosisanpassung bei GFR < 60 ml/min

Mineralcorticoidrezeptor-Antagonisten

• Spironolacton, Startdosis 25 mg, bei guter Verträglichkeit Steigerung auf 50 mg nach 4-8 Wochen, kontraindiziert bei GFR < 30 ml/min und Serum-Kreatinin 1,8 mg/dl

• Eplerenon (Dosierung wie Spironolacton)

SGLT2-Inhibitoren

• Dapagliflozin, 10 mg p.o., bei GFR < 25 ml/min Anwendung nicht mehr empfohlen, sinst keine Dosisanpassung notwendig

• Empagliflozin, 10 mg p.o., bei GFR < 20 ml/min Anwendung nicht mehr empfohlen, sinst keine Dosisanpassung notwendig

Indikation: Klinische Zeichen einer Flüssigkeitsretention (in allen Stadien)

Furosemid

• Gabe 2-3x/d Startdosis 20 mg i.v., Maximaldosis 150 mg

• Oralisierung inkl Dosisreduktion: Orale Tagesdosis nach Rekompensation = 80% der intravenlsen Tagesdosis

Torasemid

• Gabe 1xtgl. ausreichend

• Oralisierung: Orale Tagesdosis nach Rekompensation = 50% der intravenösen Tagesdosis

  
  

• Ivabradig: Frequenzkontrolle bei Ruhefrequenz ≥ 70/min trotz Behandlung mit beta-Blockern oder bei Betablockerunverträglichkeit

• Vericiguat: Reservemittel bei NYHA Stadium II-IV, EF ≤ 40% und zunehmender Herzinsuffizienz trotz optimaler medikamentöser Einstellung; wirkt über die Stimulation der löslichen Guanylatcyclase

• Parenterale Eisensubstitution: Eisencarboxymaltose i.v. (z.B: Ferinject) bei Eisenmangel

• Digitalisglykoside: Resevemittel, Indikation kritisch orüfen

• Schleifendiuretika, i.v.-Gabe bevorzugen

• Nitrate, zur Vorlastsenkung bei kardialem Lungenödem mit normo- oder hypertensiven Blutdruckwerten

• Inotropika und Vasopressoren: Inotropika zur Steigerung der kardialen Kontraktilität (z.B. Dobutamin), ggf. ergänzend Vasopressoren zur Erhöhung der Nachlast (bevorzugt Noradrenalin)

• Opioide bei starken Schmerzen, ängstlicher Agitation, palliativem Therapiekonzept oder zur Sedierung bei nicht-invasiver Beatmung; keine routinemäßige Gabe

• Antikoagulation: Thromboseprophylaxe

• Staph. aureus: häufigster Erreger Endokarditis acuta

• Streptococcus viridans: häufigster Erreger Endokarditis lenta

• Staph. epidermidis: infizierte Venenverweilkatheter

• Streptococcus bobid: bei Nachweis muss an pathologische Veränderung im GI-Trakt und insb. an ein Kolonkarzinom gedacht werden, eine Koloskopie im Verlauf ist obligat

• Pseudomonas aeruginosa. v.a. bei i.v. Drogenabusus

• Janeway-Läsionen: Schmerzlose Einblutungen an Handfläche und Fußsohlen

• Osler-Knötchen: Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolsch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis

• Splinter-Hämorrhagien: Einblutungen im Nagelbett infolge von Immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierungen, insb. bei subakuten Verlaufsformen der infektiösen Endokarditis beschrieben

Das Vorliegen von zwei Hauptkriterien, einem Hauptkriterium und drei Nebenkritrerien oder fünf Nebenkriterien verifiziert die Diagnose der Endokarditis

Hauptkriterien

1. Positive Blutkulturen

2. Nachweise einer Endokardbeteiligung in Bildgebung

Nebenkriterien

1. Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus

2. Fieber ≥ 38 °C

3. Gefäßveränderungen

4. Immunologische Störung

5. Mikrobiologie

• Ampicillin

• Flucloxacillin

• Gentamicin

Bei Unverträglichkeit von beta-Lactam-Antibiotika

• Vancomycin

• Gentamicin

Sowohl bei Nativklappen als auch bei Klappenprothesen:

Ampicillin mit Gentamicin

Bei Streptokokken statt Penicillin G auch Ceftriaxon möglich

MSSA: Flucloxacillin i.v.

MRSA: Vancomycin i.v.

Bei Klappenprothese:

jeweils kombiniert mit Rifampicin i.v. und Gentamicin i.v.

Indiziert für:

• Patienten mit Klappenersatz (mechanisch und biologisch)

• Patienten mit überstandener Endokarditis

• Patienten mit angeborenen Herzfehlern

Bei: Eingriffen im Oropharyngealraum

Mittel der 1. Wahl:

Aminopenicilline: Amoxicillin (p.o.) oder Ampicillin (i.v.)

Alternative bei Allergie: Clindamycin

= reproduzierbare Symptomatik einer Angina pectoris ohne Anhalt für eine klinische Progredienz

Auslöser

• Psychische oder körperliche Belastungen

• Kälteexposition

• Geblähter Magen (Roemheld-Syndrom)

Verlauf: Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 Minuten) oder ggf. nach Gabe vo Nitroglycerin innerhalb von 2 Minuten ab

Klinik

• retrosternale Schmerzen, die auf eine rasch progrediente, bedrohliche Ischämie hinweisen

• Infarkttypische Symptomatik (in Ruhe oder bei geringster Belastung)

• länger anhaltende Beschwerden als bei stabiler AP (> 20 Minuten)

• verzögertes oder fehlendes Ansprechen auf Nitrate

Formen

• Ruhe-Angina

• De-novo-Angina

• Crescendo-Angina

• Postinfarktangina

• Angina decubitus

In ca. 20% Übergang in Myokardinfarkt

Grad I: 25-49%

Grad II: 50-74% (signifikante Stenose)

Grad III: 75-99% (kritische Stenose)

= vasospastische Angina pectoris

• Ätiologie: passagere Koronarspasmen

• typische Beschwerdesymptomatik einer (belastungsabhängigen) AP; Auftreten v.a. in den frühen Morgenstunden

Therapie: Calciumantagonisten, alternativ oder in Kombination: Nitrate

Anfallsprophylaxe: Molsidomin

Standard

• Anamnese

• Labor

• Ruhe-EKG

• TTE

Weiterführende nicht-invasive Diagnostik

• Kardio-CT: Primäres Verfahren

  • CT-Calcium-Scoring

  • CT-Koronarangiografie

• Stress-Echokardiografie

• Myokard-Perfusions-SPECT

• Myokard-Perfusions-PET

• Kardio-MRT

  • Dobutamin-Stress-MRT

  • Stress-Perfusions-MRT

• Belastungs-EKG

Nicht-medikamentöse Therapie

• Gewichtsreduktion

• Diätetische Maßnahmen

• moderates körperliches Ausdauertraining

• Nikotinabstinenz

  
  

Symptomatische Therapie

• Akut im Anfall bei stabiler AP: Kurzwirksames Nitrat

• Antianginöse Dauertherapie: Antianginose der 1. Wahl bei CCS: vasodilatierend und herzfrequenzsenkend

  • Kurzwirksame Nitrate + Betablocker

  • Kurzwirksame Nitrate + Calciumantagonsiten vom Verapamil-Typ

  • Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ + Betablocker

Medikamentöse Prävention

• ASS 100 mg oder Clopidogrel 75 mg

• Statin (angestrebt werden LDL-Werte < 70 mg/dl bzw. eine mindestens 50%ige Reduktion des Ausgangswertes)

• optimale Diaebtes-Einstellung

• Therapie einer arteriellen Hypertonie: Betablocker sind bei KHK und arterieller Hypertonie Mittel der 1. Wahl

Revaskularisationstherapie

• Perkutane transluminale koronare Angioplastie/perkutane Koronarintervention

• Primärprävention nach Stenting bei CCS

  • Clopidogrel

  • Dauer: 6 Monate

• Sekundärprävention nach Myokardinfarkt oder IPS

  • Prasugrel oder Ticagrelor

  • Dauer: 12 Monate

Dauer kann jeweils variieren je nach Ischämie- oder Blutungsrisiko

Indikation zur Dual-/Triple-Therapie

• KHK: instabil bzw. Z.n. Stenting und

• zstl. Erkrankung mit Indikation zur oralen Antikoagulation (z.B. VHF, Z.n. LAE, Thrombophilie)

Optimales Vorgehen ungeklärt, Gegenstand der Forschung

Direkt postinterventionell (1 Monat) erfolgt die Triple-Therapie, danach temporär die Dual-Therapie (11 Monate), nach 12 Monaten OAK-Monotherapie

TAH

• Clopidogrel Mittel der 1. Wahl (keine Anwendung von Ticagrelor/Prasugrel)

• ASS = Kombinationspartner von Clopidogrel, wird als 1. abgesetzt

Orales Antikoagulans

• DOAK: bevorzugt bei dualer Therapie, niedrige Dosierung soweit wie möglich

• Phenprocoumon: bevorzugt bei Triple-Therapie einsetzen, niedrig-therapeutischen INR anstreben

Stark erhöhte Blutungsgefahr: strenge Indikationsstellung OAK (HAS-BLED-Score anwenden); Reduktion aller beeinflussbaren Faktoren für eine Blutungsneigung

Akuter Myokardschaden

• Erhöhung des Troponins mind. über die 99. Perzentile des oberen Referenzwertes sowie

• Anstieg und/oder Abfall bei sequenzieller Troponinbestimmung

Zeichen einer myokardialen Ischämie

• Infarktspezifische Symptomatik und/oder

• Neue EKG-Veränderungen mit Anzeichen einer Ischämie und/oder

• Entwicklung pathologischer Q-Zacken und/oder

• Bildgebender Befund einer Ischämie (z.B. neue regionale Wandbewegungsabnormalität oder Vitalitätsverlust)

Typ 1: Artherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus

Typ 2: Sauerstoffdefizit

Typ 3: Herztod

Typ 4: PCI-assoziiert

Typ 5: Bypass-assoziiert

1. Signifikante ST-Hebungen

• in mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥ 0,1 mV (= 1 mm vertikal), gemessen am J-Punkt

  • abweichende Werte V2/V3

    • m < 40J: ≥ 0,25 mV

    • m ≥ 40 J: ≥ 0,2 mV

    • w: ≥ 0,15 mV

• LSB bzw. RSB

  • können ST-Hebungen maskieren und sind bei klinischem Verdacht im Zweifel als STEMI zu wertden

  • Sgarbossa Kriterien

• zstl. ventrikuläres Schrittmachersystem

  • durch LSB-artige EKG-Veränderungen können ST-Hebungen maskiert sein

  • Sgarbossa Kriterien ebenfalls anwendbar

Frühstadium

• Stadium 0: T-Überhöhung, sog. Erstickungs-T (T-en-dome)

• Stadium 1: Zstl. monophasische ST-Streckenhebung (starke ST-Hebung, die unmittelbar konvexbögig in die T-Welle übergeht)

Zwischenstadium: Stadium 2

• ST-Strecke senkt sich zunehmend ab

• T-Inversion (terminale T-Negativierung)

• R-Verlust

• Ausbildung einer pathologischen Q-Zacke (“Pardee-Q”)

Folgestadium bzw. chronisches Stadium: Stadium 3

• Persistierende T-Inversion oder abgeflachte T-Welle

• Nicht vollständige Erholung der R-Zacke

• Persistierende, verbreiterte und vertiefte Q-Zacke

• Signifikante horizontale oder deszendierende ST-Senkungen: In mind. zwei benachbarten Ableitungen ≥ 0,5 mm, gemessen am J-Punkt

• T-Inversion (terminale T-Negativierung): in mind. zwei benachbarten Ableitungen (ggf. mit deutlich positivem R oder R/S-Verhältnis > 1)

ST-Senkungen ≥ 0,05 mmV in V1-v4

-> deutet auf posterioren Hinterwandinfarkt hin

—> zweites EKG mit Ableitungen V7-V9 —> ST-Hebungen —> Beteiligung der Hinterwand des linken Ventrikels

ST-Hebung aVR und oder/V1 gekoppelt mit ST-Senkungen ≥ 1 mm in ≥ 6-8 Ableitungen

-> Hauptstammverschluss der linken Koronararterie oder schwere Drei-Gefäß-KHK

Betroffenes Gefäß:

Proximale RIVA

ST-Hebungen:

I, aVL, V1-V6

ST-Senkungen:

III, aVR, AVF

Betroffenes Gefäß:

Proximale RCX

ST-Hebungen:

III, aVF, V7-V9

ST-Senkungen:

V1-V4

Betroffenes Gefäß:

Proximale RCA

ST-Hebungen:

II, III, aVF, V6

ST-Senkungen:

V1-V4, I, aVL

Ohne PCI

• Für mind. 1 Monat

• bis zu 12 Monate bei hohem Ischämierisiko

Nach PCI

• 6-12 Monate

• ≥ 12 Monate bei Intervention mit bioresorbierbarem Scaffold

• Bis zu 3 Jahre bei hohem Ischämierisiko: ASS + Ticagrelor (in reduzierter Dosis: 2x60 mg)

Nach CABG

Bis zu 12 Monate abhängig von Ischämie- und Blutungsrisiko (nach Empfehlung des interdisziplinären Herz-Teams)

Aorta abdominalis (insb. der distale Teil) > Koronararterien > Poplitealarterien > Aa. carotis internae > Circulus arteriosus cerebri

• Prädikeltionsstellen sind jeweils v.a. Verzweigungsstellen der Gefäße

= Leriche-Syndrom

• Veschluss auf Höhe der Aortenbifurkation mit oder ohne Einbezug der Iliakalgefäß: Gesäß- und Beckenregion, Oberschenkel, Impotenz (Erektionsschwäche, Impotentia coeundi)

  
  

= Ankle-brachial-Index

RRsyst Unterschenkel/RRsyst Oberschenkel

• Normwert: <0,9-1,2

• Leichte pAVK: 0,75-0,9

• Mittelschwere pAVK: 0,5-0,75

• Schwere pAVK: < 0,5

• Kann auf eine Mediasklerose mit starrer Gefößwand hinweisen: > 1,3

• Anamnese, KU (Fußpulse, Ratschow-Lagerungsprobe)

• ABI

• Farbkodierte Duplexsonografie: diagnostische Methode der 1. Wahl zur Beurteilung von Aorta, Ästen der Aorta, Beckenarterien, Beinarterien; bei gut beurteilbarem Gefäßstatus als alleine bildgebende Methode vor konservativer Therapie bzw. DSA unter Interventionsbereitschaft ausreichend

• MR-/CT-Angiografie: bei nicht ausreichend beurteilbarem Befund der FKDS; MRT mit KM oder Phasenkontrast- oder TOF-MRA)

• DSA (Goldstandard): zur OP-Planung bei komplexen Befunden der MR- oder CT-Angiofrafie; bei aussagekräftiger FKDS ist die DSA unter Interventionsbereitschaft bildgebende Untersuchung der Wahl

Ab Stadium I:

• Statine

• Blutdruckeinstellung (Ziel < 140/90 mmHg)

• Blutzuckereinstllung

Ab Stadium II:

• ASS oder Clopidogrel

Ab Stadium III:

Wenn eine interventionelle oder operative Revaskularisation nicht möglich ist

• Prostanoide (z.B. Prostaglandin E1)

Ab Stadium IV:

Bei kritischer Ischämie und Infektion

• Systemische Antibiose

In allen Stadien: Schmerztherapie, bei Bedarf Antikoagulation (Rezidivprophylaxe kardialer Embolien)

Bei gleichzeitiger Indikation zur oralen Antikoagulation soll wegen einer pAVK keine zstl. Thrombozytenfunktionshemmung erfolgen

Indikationsstellung nach Fontaine-Stadien

Stadium II: Relative Indikation

Ab Stadium III:

• wenn mögich interventionelle Revaskularisation

• Operative Revaskularisation: insb. bei Femoralisgabelläsion

Interventionelle Verfahren

Perkutane transluminale Angiolastie (PTA) mit Ballondilatation und ggf. Stent-Einlage

Operative Verfahren

• Thromendarteriektomie peripherer Gefäße (TEA) mit oder ohne Patchplastik

• Interponat

• Operative Gefäßrekonstruktion: Bypass-Operation

  • Material

    • 1.Wahl: autologer Venen-Bypass, bei der pAVK v.a. V. saphena magna

    • 2.Wahl: Allopalastisches Bypassmaterial, Dacron-Bypass, PTFE-Bypass)

• Ultima Ratio: Amputation der betroffenen Extremität

Gemeinsamkeit: autosomal-dominanter Vererbungsmodus

• APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation)

• Faktor-VIII-Erhöhung

• Prothrombin-Mutation

• Protein S-Mangel

• Protein C-Mangel

• Antirhombin-Mangel

• Aktive Krebserkrankung

• frühere, dokumentierte TVT

• Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine

• Bettruhe (> 3 Tage) oder große chirurgische OP (<12 Wochen)

• Schmerz oder Verhärtung der tiefen Venen

• Schwellung des gesamten Beines

• Umfang eines Unterschenkels > 3 cm größer als die Gegenseite

• Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein

• Sichtbare Kollateralvenen

Diese Kriterien geben jeweils 1 Punkt. Falls eine alternative Diagnose mind. ebenso wahrscheinlich wie eine TVT ist werden 2 Punkte abgezogen.

Ab ≥ 2 Punkten ist die Wahrscheinlichkeit für eine TVT hoch

= Maximalvariante einer Phlebothrombose mit Verschluss aller Venen einer Extremität -> sekundäre Kompression des arteriellen Flusses

Symptome

• Starke Schwellung, Ödem

• Starke Schmerzen

• Kalte Extremität, Zyanose, Pulse nicht tastbar

Diagnostik: Doppler-Sonografie

Therapie: Notfalloperation

• venöse Thrombektomie

• Fasziotomie

• Fibrinolysetherapie, bei Versagen der operativen Therapie

• Grenzzonenamputation als Ultima ratio

Komplikationen: Volumenmangelschock, Gangrän, Rhabdomyolyse mit akuter Nierenschädigung

• Meyer-Zeichen: Wadenkompressionsschmerz

• Homans-Zeichen: Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes

• Payr-Zeichen: Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle

• Seitendifferente Beinumfänge > 3cm

Allgemein: Kompression für mind. 3 Monate zur Verhinderung eines postthrombotischen Syndroms; symptomadaptierte Vollmobilisation

Medikamentös

Antikoagulation in therapeutischer Dosis für mind. 5 Tage

• 1. Wahl: NMH oder Fondaparinux

• UFH

• DOAKs

Maßnahmen zur Rekanalisierung

• Chirurgisch als Thrombektomie oder intervnetionell durch kathetergestützte pharmakomechanische Thrombektomie

• bei Beckenvenenthrombosen mit ausgeprägter Symptomatik; Phlegmasia coerulea dolens

Vena-cava-Filter

Basismaßnahmen

• Bewegunsübungen/Muskelpumpe (aktiv o. passiv)

• Frühmobilisation nach OP

• ausreichende Flüssigkeitszufuhr

• Beine hochlagern

• Einschnürende Kleidung vermeiden

Medikamentös

• Heparine: NMH (20-40 mg) bevorzugen ggü. UFH (z.B. 5.000 IE 3xtgl.)

• Pentasaccharide: Fondaparinux (2,5mg)

• DOAKs: Zulassung beschränkt

Dauer:

• 7 Tage nach viszeralchirurgischen Eingriffen

• 11-14 Tage nach Kniegelnksersatz

• 4-5 Wochen nach Hüftgelenksersatz

• Sonderfall Tumorpatienten: über 4 Wochen fortführen

Akutes Einsetzen (z.B. nach morgendlichen Aufstehen) von Symptomen

Als Folge des erhöhten funktionellen Totraums

• Tachypnoe, Dyspnoe

• ggf. Lippenzyanose

Infolge einer begleitenden Pleuritis oder eines Lungeninfarkts

• atemabhängige Thoraxschmerzen

• Hämoptysen

• Husten

• Fieber

Infolge der Rechtsherzbelastung

• Tachykardie

• Hypotonie

• Synkope

• Halsvenenstauung

In Narkose während eines operativen Eingriffs

• Anstieg der HF

• Blutdruckabfall

• Abfall des exspiratorischen pCO2 in der Kapnometrie

• Abfall des pO2 bzw. spO2

• Labor:

  • D-Dimer-Erhöhung (Standardgrenzwert 500 µg/l)

  • Tropinin und BNP bei Rechtsherzbelastung erhöht -> prognostisch ungünstiges Zeichen

• arterielle BGA: PO2 und PCO2 erniedrigt

• Diagnose-sichernde Bildgebung:

  • CTA 1. Wahl (=kontrastmittelunterstütze Darstellung der Pulmonalarterien)

  • TTE: Rechtsherzbelastung, Trikuspidalklappeninsuffizienz, Erweiterung V. cava inf. durch venösen Rückstau

  • Perfusions- und Ventilationsszintigrafie der Lunge

• EKG: Sinustachykardie, Rechtsherzbelastungszeichen

  • SIQIII-Typ, SISIISIII-Typ

  • Rechtstyp oder überdrehter Rechtstyp

  • P-Pulmonale bzw. P-dextrotriale

  • (In)kompletter RSB

  • T-Negativierung in III und rechts präkordial

  • ST-Streckenveränderungen

• Klinische Zeichen einer TVT

• LAE wahrscheinlicher als andere Diagnose

• Frühere LAE/TVT

• Tachykardie (HF > 100/min)

• OP oder Immobilisation innerhalb des letzten Monats

• Hämoptysen

• Malignom

Für jedes zutreffende Kriterium gibt es einen Punkt, bei ≥ 2 Punkten ist eine LAE wahrscheinlich

Allgemein: halbsitzende Lagerung, Sauerstoffgabe über Nasensone oder Maske (6L/min) unter Monitoring mittels Pulsoxymetrie, ggf. Intubation

Medikamentös

• Analgesie/Anxioylse: Morphin 1-5 mg i.v., Diazepam 1-3 mg i.v.

• Initiale Antikoagulation: NMH, Fondaparinux, UFH oder DOAKs -> Weiterführung der Antikoagulation für 3-6 Monate mit DOAK (1.Wahl) oder Vitamin-K-Antagonisten

Rekanalisierende Maßnahmen

Indiziert bei hämodynamischer Instabilität oder Reanimationspflichtigkeit

• Fibrinolyse: rtPA (z.B. Alteplase) in Kombination mit UFH oder NMH

• Operativ/Interventionell

1. Position: Stimulationsort

2. Position: Ort der Signalwahrnehmung

3. Position: Reaktion (Inhibierung/Triggerung)

ERBS

• häufig unspezifisch veränderte ST-Strecken und T-Wellen (ST-Senkungen, T-Negativierungen)

• evtl. ST-Hebungen

  • typischerweise über mehreren (oder sogal allen) Ableitungen und nicht einem einzelnen Versorgungsgebiet zuzuorden

• Abgrenzung MI: typischerweise

  • kein R-Verlust

  • keine reziproken ST-Senkungen

  • keine Ausbildung pathologischer Q-Zacken

HRST

• häufig Sinustachykardie und Extrasystolen

• schwere HRST möglich (supraventrikuläre und ventrikuläre Arrythmien)

Erregungsleitungsstörungen

• AV-Blockierungen

• ventrikuläre Leitungsstörungen (z.B. LSB)

Weitere Veränderungen

• Niedervoltage und/oder elektrischer Alternan bei Perikarderguss

Mind 2. der folgenden 4 Kriterien müssen für die Diagnsoestellung einer Perikarditis vorliegen

• Perikarditische Thoraxschmerzen

• Typische EKG-Veränderungen

• Perikarderguss: Neu aufgetreten oder progredient

• Perikardreiben bei Herzauskultation

Zusätzlich unterstützende Befunde:

• Erhöhte Entzündungsparameter

• Nachweis einer Perikarditis durch bildgebende Verfahren

• NSAR: z.B. ASS oder Ibuprofen

• und Colchicin

Stenosegrad > 70%

LAD, RCA, RCX sowie Diagonal- und Marginalästen

Stenosegrad > 50%:

Beim linken Hauptstamm