Epilepsie

• in Deutschland 0,5% Erkrankte

• bei ca 10% d Bevölkerung erhöhte Krampfbereitschaft

• idiopathisch

• symptomatisch - perinatale Hirnschädigung, Tumor, Enzephalitis, Gefäßmissbildungen

• fokal - einzelne Hirnregionen

• generalisiert - das ganze Gehirn erfassend

• Neurone zeigen langdauernde Depolarisationen (PDS) und abnorme gruppierte Ladungen (bursts)

• Schwächung laterale Inhibition Cortex, begünstigt Ausbreitung der pathol. Erregung

• abnromen Synchronisation

• in der Mehrzahl symptomatisch, in 90% Läsion in CT oder MRT nachweisbar

• meist ohne Bewusstseinsverlust und Amnesie

• typisch: unilaterale motorische und sensorische Symptome (Zuckungen, Missempfindungen), auf einzelne Körperregionen beschränkt

• EEG: herdförmige Veränderungen mit scharfen Wellen

• Bewusstseinsverlust und Amnesie

• motorische Symptome immer bilateral

• Spitze-Welle Komplexe - Spikes and Waves

• oft altersgebunden im Kinder und Jugendalter - Absencen

• oft an Schlafrhythmus gebunden - Aufwach-Grand-Mal

• Grand-Mal-Epilepsie: Tonisch-klonisch generalisierter Anfall

• Spitzen (Dauer <70ms) oder

• Scharfe Wellen (Dauer < 200ms)

• längerdauernde Nachschwankung (slow wave)

• typisch Absence: aufeinanderfolgende Spike-Wave-Komplexe mit Frequenz von ca 3/s

• neuronale Funktionsstörung, die zu abnorm langdauernden paroxysmalen Depolarisationen der Nervenzellen führt (PDS)

• durch anfallprovozierende Einflüsse -> Störung intrak. Hemmung + abnormer Synchr -> Erregungssteigerung d

• normale neuronale Aktivierung:

  AP mit anschl Hyperpolarisation der Membran durch rekurrente Hemmung

• Summation von zahlr EPSPs am normalen Neuron

  -> längerdauernde Depolarisation führt zu repetativer Erregung und Burst von AP

• Abnorme Depolarisation (PDS) stellt stereotype Aktivierung von Neuronen im epileptischen Fokus dar; grundlegend für alle epileptischen Erregungssteigerungen

• Neurone in epileptischem Fokus zeigen abnorme langdauernde Depolarisationen (PDS), synchr untereinander

• durch Wirkung inh. Interneurone entsteht um epileptischen Fokus eine inhibitorische Zone, die die weitere Ausbreitung verhindert

• Schwächung der lateralen Inhibition im Kortex begünstigt Ausbreitung epileptogener Aktivität

1. Ausbreitung über kortiko-kortikale Verbindunge

2. Sekundäre Generalisierung eines fokalen Anfalls kann durch Einbeziehung des Thalamus erfolgen

3. Ausbreitung der Aktivität bei primär generalisierten Anfällen (z.B. Absencen) erfolgt vor allem über thalamokortikale Schleifen

• oft initiale Abflachung EEG

• im Anfall langsame Abnahme der SW Frequenz (Dekrement)

• am Ende des Anfalls dominieren lange Wellen, entsprechen zunehmender Hemmung

• entspricht klinischem Verlauf: zunächst tonisch und nachfolgend klonisches Krampfstadium

• Tonische Phase

  PDS persistiert länger

• GABAerge Hemmung vermindert + Glutamaterge Exzitation verstärkt -> Zusammenbruch der inh. Zone um den epileptischen Fokus und Ausbreitung der Erregung

• Klonische Phase

  Erholung GABAerger Mechanismen; alternierende Wirkung von Erregung und Hemmung führt zu Oszillation, die ishc motorisch als klonisches Krampfstadium äussert

• Beginn der epileptiformen Erregung im Thalamus

• Hyperpolarisation -> Aktivierung T-Typ Ca Kanäle

  -> Ca Spikes -> durch rekurrente Inh -> osz Muster -> Ausbreitung in Kortex

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• Quellenlokalisation

  mit EEG oder MEG

• Rekonstruktion des ep. Fokus im Dipolmodell; Projektion in MRT

• Verwendung von Elektrodenimplantaten für diagn Zwecke:

  • Tiefenelektrode

  • subdurales ECog-Grid

  • 3D Rekonstruktion CT Bilder

  • …

• Funktionelle Kartierung durch Stimulation ECog Elektroden; präoperative Lokalisation Sprachstörungen

  zeigt DC Shifts und Oszillationen Anfallsbeginn

Elektrostimulation

• Vagusnerv sowie zahlreiche Zielorte

• anteriorer Thalamus + epileptischer Fokus

• in Deutschland ca 0,5% Anfallskranke

• bei ca 10% d Bevölkerung erhöhte Krampfbereitschaft