Magenulcus
- Magen- u. Duodenalulcus: Wanddefekte → L. muscul. mucosae überschreiten (Gegenteil: Erosion)
- Duodenalulcus häufiger als Magenulcus (Männer > Frauen)
Ursachen
a) Helicobacter-Infektion/ Gastritis (Nachweis 80-100%)
b) Imbalance zw. Zytoprotekt. Faktoren d. Magenschleimhaut + körpereigenen aggressiven Faktoren, die auf Magenschleimhaut wirken
• zytoprotekt.: Magenschleim, HCO3-Sekret., PG-Sekret., regelh. Durchblutung
• körpereigene aggressive F.: HCL-Sekr., Pepsin, Reflux Gallensäure
c) NSAID-Therapie → Hemmung Cox1/2 → protekt. Effekt - Magenulzera häufig im Antrum, Angulus, kleine Kurvatur (Ulcusgrund oft graugelbe N.) - runde Defekte m. trichterförmigen Aufbau; oft Randwulst aus Narbeng., Öffnung kann Schleimhaut überragen - histolog.: oberflächlich granulozytenreicher Schorf (Detritus), darunter fibrinreiche Nekrose v. Kollagenfasern, dann kapillarreiches Granulationsgewebe → Übergang in Narbengewebe
• in Regenerat.-Phase verschwindet Schorf, Vermehrung BDG, von Ulkusrand wächst Epithel über bdg. Umgebauten Defekt; oft intestinale Metaplasie, nach Heilung: sternf. Ulcusnarbe
- Komplikationen:
Blutungen → Sickerblut. Aus Ulcusgrund, lebensgefährlich: akute Blut. aus arrodierten Gefäßen d. Ulcusgrundes, häufigsten: NSAID-Blut.
Stenosen → Narbenst. bei chr. Rezidivierenden Ulzera (Sanduhrstenose)
Perforation → Magenwand m. Peritonitis, Penetration in Nachbarorgane
Entartung → maligne Entartung sehr selten
Ulcus duodeni
- Bereich: Bulbus – Papilla Vateri
- Magen- u. Duodenalulcus: Wanddefekte → L. muscul. mucosae überschreiten (Gegenteil: Erosion) - Duodenalulcus häufiger als Magenulcus (Männer > Frauen)
- Ursachen
b) Imbalance zw. Zytoprotekt. Faktoren d. Magenschleimhaut + körpereigenen aggressiven Faktoren, die auf Magenschleimhaut wirken • zytoprotekt.: Magenschleim, HCO3-Sekret., PG-Sekret., regelh. Durchblutung • körpereigene aggressive F.: HCL-Sekr., Pepsin, Reflux Gallensäure
c) NSAID-Therapie → Hemmung Cox1/2 → protekt. Effekt
Komplikationen
Arrosionsblutung A. pancreaticoduodenalis
akute Peritonitis bei Perforation
Penetration der Nachbarorgane
Vernarbung und Verziehung des Pyloruskanals
Dekubitalulkus
- langsam heilende Wunde infolge Minderdurchblutung Haut/ Subkutangewebe (m. Blutgefäßen)
- folgende typische Ulzera als Folge v. Kompressiv-ischämischen Gewebeläsionen (hoher Druck)
- 3 Faktoren z. Entstehung: Druck, Dauer, Risikofaktoren (Apidpositas, keine Lagerung, Kachexie)
- versch. Grade (Rötung, Blase, Nekrose, Mitbeteiligung Knochen..)
Klassifikation
nicht wegdrückbare Rötung mit Überwärmung
Blasenbildung
Nekrosen in allen Hautschichten bis zur Muskulatur, z.T. Offene Läsionen
Ausgedehnte offene Nekrose mit Verlust aller Shichten, Unterminierung und Beteiligung v. Anderen Strukturen
1. Herzinfarktnarben
- nach 6w ist Infarktgebiet vernarbt:
derbe, graue Schwiele, zellarm, kollagene Fasern
minderwertiges Narbeng. Versucht nekrot. Gewebe funktionell zu ersetzen → kompensator.
Hypertrophie d. Muskelfasern + Polyploidisierung
Cholesystitis chronica fibrosa
- akut, chr. o. akuter Schub bei chr. Entz. Gallenblase - fast immer mit Cholelithiasis vergesellschaftet (90%) - akut: Cholezystitis kann vollständig m. Eiter gefüllte Blase werden → Empyem, Penetration mgl. - chr.: leichte Symptomatik m. leichten Beschwerden, akute Exazerbationen (im Rahmen
Obstruktion) → kolikartige Beschwerden, chr. Cholezystitis ist Resultat wiederkehrender Entz. + Obstruktion d. Galleflusses
Humerusfraktur mit dislocatio ad longitudinem (verheilt)
- als Begleiterscheinung bei Frakturen, oft traumat. Fettgewebsnekrosen
- dislocatio ad longitudinem → verkürzter Knochen (cum contractione) o. verlängert (cum distractione)
- nicht hinreichend behandelt: Fehlstellung, functio laesa o, Pseudarthrose (Ausbleiben Frakturheilung)
sek. Frakturheilung bei Dislokation >1mm
Einblutung/Hämatom (Pluripotente SZ), Entzündung, Fibrin/Kolllagennetz, BGiger Umbau (Zytokine+Wachstumsfaktoren), Granulationsgewebe/Kallus, Angiogenese, Geflechtknochen, Lamellenknochen
Pseudarthrose bei Infektion oder mangelnder Ruhigstellung (Frakturspalt >6Monate)
prim. Frakturheilung
intaktes Periost, Kontakt der Frakturenden
Osteoprogenitorzellen aus Endost lagern sich an Kapillaren, Osteonbildung, erst parallel zur Bruchachse, später Ausrichtung in Längsrichtung
3 Wochen
Pankreasfibrose (chr. Pankreatitis = P.)
akute P.:
plötzl. Einsetzend, gürtelförmiger Schmerz + Erbrechen, Entz. Pankreas m. ↑Amylase + Lipase in Serum + Urin
selten: infektöse P.: virale o. bakterielle Infektion Azinusz. (interstit. Ödem, Untergang AZ, Entz. aber ohne N.)
meist: nicht-infektiöse P.: >Alkoholkonsum, Gallensteine m. Obstruktion, Meds, Perfusionsstr.
Akt. tryptischer Enz. + deren Freisetz. aus AZ in Interstitium: peripankreat. Fettgewebsn.
milder + starker Verlauf (bei Alkoholikern) → Verstärkung durch pankreat. Lipas ausge- löste fettsäurehaltige Fettgewebsn. Akt. tryptischer Enz. → Autodigestion m. Gefäßarrosionen, Trombosen, hämorrh. N., generalis. Entz.-Rkt. bis tödl. Multiorganversagen
chr. P.:
entz.-fibros. KH, Folge wdh. Schädigung interstitieller, duktaler, azinären Pankreasgewebe
azinäres Gewebe, endokr. Langerhans-Insel, Gangsystem irreversibel zerstört, 80% durch Alkoholabusus
Porzellangallenblase
Entsthg. bei chr. Cholezystitis (→ meist bei akut rezidivierend. Gallenblasenentz. bei Cholezystolithiasis)
infolge können Schleimhaut + Muskularis hypertrophieren (= chr. hypertrophe Cholezystitis) o. Schleimhaut- abflachung + tiefe Wandschichten schrumpfen bei fortschreitender Vernarbung (= chr. atrophe Cholezystitis)
bei ausgedehnter Wandverkalkung: Entsthg. Porzellangallenblase + Fibrosierung → Präkanzerose
Zuletzt geändertvor 2 Jahren
