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Cirrhose cardiaque
= Staungsleber (kardiale Leberzirrhose) bedingt durch ven. Blutrückstau
Entsteh. Blutstauung durch Herzinsuff.
Aufweitung Leber-Sinusoide → Untergang Leberzellen → nachfolgende Zirrhosebildung
histologisch: Zelluntergang um Zentralvene = Muskatnussleber
Alkoholzirrhose
bei chr. Alkoholabusus neben Alkoholdehydrogenase: MEOS aktiviert (mikrosom. ethanoloxid. System)
MEOS braucht mehr O2 f. Alkoholabbau: Freisetz. lebertoxischer Substanzen (z.b: Acetaldehyd)
in Leberläppchenzentrum → ↑ tox. Metabolite + Hypoxien → Leberverfettung → Leberzellnekr.
+ Fibrose (Fettleberhep.) → mikronodul. Leberzirrhose
Leberzirrhose
betrifft gesamte Organ, stark ausgeprägte Leberfibrose mit nekrotisierender Parenchymschädigunh
septenbild. Fibrose + Umbau azinärer Architektur in knotige o. inselartige Parenchymformationen
Lebergewebe kann nicht ungestärt regenerieren → Entsth. Regeneratknoten: umzäunt v. BDG
(keine azinäre Grundstruktur mehr)
↓ Durchblutung durch BDG + Regeneratknoten (↑ Wiederstand) → portale Hypertonie
Pfortaderdruck ↑, Endothelien werden zu geschl. Kapillarendothelien → schlechter Stoffaustausch zw. Blut + Hepatozyten
Regeneratknoten: ständige Umgliederung durch nei einsprossende Kapillarendothelien
chr. Leberschädigung → mikronoduläre (< 3mm) Leberzirrhose
schubweise Erkrankung, bzw. Parenchymverlust → makronoduläre Zirrhose
bei Ausreifung reparatives BDG in Narbengewebe auch Schrumpfungsprozesse → verhindert
Regenerationsprozesse d. Hepatozyten noch mehr
Leberinsuff. Entwickelt relativ langsam
Ursachen
chr. Hepatitis (Hep.): Hep. B/C, Autoimmunhep. (oft Übergang in Zirrhose)
tox. Hep.: Alkohol, selten Medikamente
metabol. Erkrankungen: Hämochromatose, M. Wilson, α1-Antitrypsinmangel,
Glykogenosen, Galaktosämien, Fruktoseintoleranz
biliäre Erkrankung: verschlecht. Galleabfluss (prim. Verstörte intrahep. kl. Gallengänge, sek.
entz./tumorbedingte Obstruktion gr. Gallengänge)
Folgen
portale Hypertension → ↑ Gefößwiderstand, Steigerung Pfortaderdruck
Splenomegalie_ Stauungsdruck → Kollagenfaservermehrung in roter Pulpa (Fibroadenie
d. Milz), Passagezeit Erys/Thrombos verlängert → Abbau Sinusmakrophagen → reakt. Hyperplasie durch Hypersplenismus Anämie + Thrombopenie: Stauungsmilz bei Leberzirrhose, aber auch bei Rechtsherzinsuff.
Anastomosenausweitung: im portokavalen System in Rektumwand + dist. Ösophagus ▪ Submukosavenen → dünnwandigen Ösophagusvarizen → lebensgef. Blutung! ▪ Über rekanalisierte V. umbilicalis + Erweiterung → Caput medusae
Leberinsuffizienz, oftmals schleichende Entwicklung
↓ Proteinsysnthese: Hypalbuminämie, ↓ onkotischer Druck → Ödeme, Aszites
hepatorenales Syndrom: Überprodukt. vasokonstriktiver Substanzen → Niereninsuff.
Blutungsneigung: ↓ Bldg. Gerinnungsfaktoren → Blutungsneigung/ hämorrh. Diathese
hepati. Enzephalopathie bis Koma → durch ↓ Harnstoffabbau: ↑ Ammoniakkonzentr. →
gestörte Synthese/ Freisetzung NT → neurolog. Störung
Weitere:
schlechte Regulierung Glykolyse, Lipolyse, Glukoneogenese → Hypogonadismus, Gynäkomastie, Bauchglatze (↓ Östrogenabbau)
Ausscheidung Toxine, verminderte Medikamente
Hyperbilirubinämie, Ikterus → ↓ Gallebildung- u. sekretion
bei zirrhotischen Lebern: Tumorbildung (HepatoZelluläres Karziom)
Hautzeichnung
Bauchglatze, Gynäkomastie, Hypogonadismus
Spider-Neavy
Lackzunge
Komplikationen
Leberversagen
portale Hypertonie
HCC = seltenes Cholangiokarzinom
Chronische Blutstauung der Milz
• Dunkles Parenchym, Kollagenausbildung(beginnende Fibrosierung)
• z.b. Durch Portale Hypertension,Stauungsdruck führt zu Kollagenfaservermehrung in roter Pulpa, Wodurch sich die Passagezeit der TZ/Erys verlängert und sie durch Sinusmakrophagen abgebaut werden –> Anämie/Thrombopenje
Ösophagusvarizen
Anastomosennutzung (Portokaval) bei Portaler Hypertonie –> lebensgefährliche Rupturgefahr !
Anastomosenausweitung: im portokavalen System in Rektumwand + dist. Ösophagus
Submukosavenen → dünnwandigen Ösophagusvarizen → lebensgef. Blutung!
Über rekanalisierte V. umbilicalis + Erweiterung → Caput medusae
Perisplenitis cartilaginea /Zuckergussmilz/ frosted spleen
infolge Kapselödem bei chr. Milzvergrößerung (z.B. Pfortaderstauung o. Entz.)
→ Auf- u. Einlagerung v. Hyalin in Milzkapsel (= Hyalinisierung BDG)
makroskopisch: zuckergussartige grau-weiße Verdickung + Verfärbung d. Milzkapsel
Hyalinose
Leberzirrhose mit Komplikation asiatisch
Freies Protein lagert sich an der Außenseite an
bullöses Lungenemphysem
Emphysem = pathol. erhöhte Vorkommen v. Luft + Gas im Gewebe
-> irrevers. Zerst. Lungenarchitektur m. Dilatation d. Lufträume dist. d. Bronchioli term., ↑Luftgehalt d. Lunge m. (irr)reversibler Zerst. d. Lungengewebes
-> insgesamt: wenig verbrauchte Luft ausgeatmet + wenig frische Luft einströmen → Lungenblässchen → funktionslosen Emphysemblasen, Lunge verliert Elastizität
chr. Überblähung d. Lunge (COPD), exog. Noxen (Staub, Asbest)
↑ Proteaseakt. m. Zerst. Lungenstrukturen, multifaktor. bedingt: Quarzstaub, Tabak
Unterscheidung histologisch (akut: Asthmaanfall vs. chr.: COPD)
zentroazinäres Emphyem: v. Azinuszentrum nach außen ausbreitend
-> Raucher, Kohlearbeiter
panazinäres Emphysem: alle Azinusteile gleich betroffen
-> α1-Antitrypsinmange
bullöses Emphysem: Bildung v. Über 1cm große Blasen → Bullae
ensteht aus panazinären Emphysem
α1-Antitrypsin schützt Lunge vor Proteasen, die Gewebe angeifen können → bei ruptur. Alveolarsepten:
-> Emphysemblasen konfluieren = Bildg. bullöses Emphysem
interstitielles Emphysem: Luftansammlung im interst. BDG.
Nach Reanimation, Überdruckbeatmung
Narbenemphysem: irregulär, nach Narbenform bestimmt
Symptome:
Dyspnoe, geringe Atembreite, Fassthorax, Zyanose
Komplikationen:
respirator. Insuff., Cor pulmonale durch ↑ BD für re Herz
Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (Bullöses Lungenemphysem)
• sekundäre biliäre Zirrhose
• Auflösung Elastischer Fasern in Lunge
• Oft auch mit COPD (erstes klinisches Bild)
• Pulmonale Hypertonie entsteht –> Rückstau –> Staubedingte Leberschädigung
• Cor Pulmonale –> Bullös bezieht sich nur auf die Größe (>1 cm) der Emphyseme!
• A1-AT schützt Lunge normalerweise vor Proteasen,bei Mängel rupturieren die
Bullöses Lungenemphysem Alveolarsepten und konfluieren zu größerem bullösem Emphysem
Zuletzt geändertvor 2 Jahren