Buffl
Buffl
Huhn

Pute

SS
von Sandy S.

Clostridium perfringens

  • nekrotisierende Enteritis

  • Cl perf. Typ A -> alpha Toxin (Exotoxin)

  • oft Folge Voschädigung (Kokzidiose, HE)

  • Alter: 7-12W (v.a. Mastputen)

  • Symptome: FA sinkt, hgr verm. Allgv., Mortalität erhöht (1-10%), Tod bzw mehrtägiger DF

  • Patho: Rötung SH, später flächenförmige Nekrosen mit diphteroiden Belägen, Verdickung der Darmwand (v.a. Jejunum und Ileum)

    • selten Leber vergrößert, fest und gesprenkelt. Gallengänge und -blase vergößert (=Cholangiohepatitis)

  • Histo: Darmzottenepithel verändert, Zottenspitze sterben ab; Koagulationsnekrosen der Zotten, heterophile Granulozyten und Lymphozyten; tlw. haufenweise plumpe Stäbchen

  • Diagnose:

    • BU: Doppelhämoylse, SCS Agar, anaerob

    • Toxovarbestimmung

  • Therapie: AB nach Antibiogramm (Tetrazyklin, beta-L, Markolide; diese über Trinkwasser, 7-14T)

  • Prophylaxe: stallspezf. Vak., Hygiene


Pasteurella multocida

  • Geflügelcholera, aviäre Pasteurellose

  • Anzeigepflicht nach Tierseuchengesetz!, Zoonose (loka eitrige Entzündungen bei Biss & Kratzwunden)

  • Erreger: verschiedene Serovare, dabei gibt es hoch-, mittelgradig-, schwach- und avirulente Stämme

    • hochvir: Septikämie, gering: eher Atemtrakt

    • meist durch: Stämme mit Kapselantigen A und den somatischen Majorantigenen 1, 3 und/oder 4

  • Übertragung: direkt / Vektoren über SH & Hautwunden, Infektionsquellen: Wildvögel, andere Haussgt

  • Alter: Pute sehr empfänflich

  • Symptome & Patho:

    • Patho: vollständig hepatisierte, dunkelrote Lungenflügel

  • Histo: Gefäßwandschädigungen und Koagulationsnekrosen der parenchymatösen Organe mit Granulozyteninfiltration

  • Diagnose: Kultur (aus Lunge, Leber, Blut oder lokalen Läsionen) + Speziesbestimmung (PCR)

  • Therapie: Antibiose nach Antibiogramm (Sulfonamide oder Oxytetrazyklin) -> nicht automat. Keulung -> Entscheidung ATA

  • Prophylaxe:

    • Einschränkung Personenverkehr, Abschirmung anderer Tiere, R&D

    • Adjuvans-Totvakzine s.c. (schützt nur wenn somatischen Majorantigendeterminanten mit denen des Erregerstammes identisch sind, für Schutz vor Erkrankungen durch Stämme heterologer somatischer Serovare nicht ausreichend)


Hämorrhagisches-Enteritis-Virus (HEV), Genus Adenovirus

  • Hämorrhagische Entertits der Pute

  • Ausscheidung: über Kot

  • Übertragung: horizontal (direkter Kontakt, oral, kloakal)

    • mat AK schützen bis 4. W

  • Pathogenese: Hauptzielzellen = B-Zellen, Makophagen -> auch T-L eingeschränkt -> Immunsuppression mit bakt. Sekundärinfektion

  • Alter: 7-11W

  • Symptome: Mt bis zu 60%, meist unter 5%, schwärzlicher/ blutig-profuser DF, vermindert AV, Tod

    • Eltertiere meist inapparent, vermindert LL & Eischalenqualität (dünnschalig, unpig)

  • Patho:

    •  Darm erweitert, mit rotbraunem, blutigen Inhalt gefüllt; Mukosa kann nekrotisch sein

    • Milz ist vergrößert und hat an Oberfläche und angeschnitten eine typische Marmorierung

    • Leberschwellungen, evtl petechiale Blutungen

  • Histo: in der Milz -> intranukleäre, basophile Einschlusskörperchen und eine Hyperplasie der weißen Pulpa

  • Diagnose:

    • PCR

    • gepaarte Serumproben

  • Therapie: manchmal antibiotisch gegen Sekundärinfektionen

  • Prophylaxe: (allgm Hygiene)

    • Impfung: avirulenten Stämmen ca. am 28. Lebenstag - induzieren hohe Antikörpertiter


Salmonella (nicht wirtsadaptiert)

  • S. typhimurium und S. Enteritidis

  • Zoonose

  • Übertragung: vertikale oder über Nagetiere, Wildvögel, Futter, Personen

  • Alter: Küken, junge/ Adulte meist asymptomatisch

  • Symptome:

    • Küken: gestörtes AV, erhöhtes Wärmebedürfnis, evtl. gesträubtes Gefieder, Durchfall und verklebte Kloake, Todesfälle nur bei Tieren unter 2W

  • Patho: Exsikkose, Enteritis, oft nekrotische Läsionen der DarmSH; Schwellung von Milz und Leber

  • Diagnose:

    • BU Kot (Sammelkotprobe für Herdendiagn./ Blinddarminhalt von verendeten T) (McConkey)

    • PCR (bei positivem Befund notwendig aufgrund Geflügelhygieneverordnung)

    • Serumschnellagglutination

  • Therapie: antibiotische Behandlung in Österreich verboten! Bei humanpathogenen Stämmen Keulung

  • Prophylaxe: Schädlingsbekämpfung, R&D, Personalhyg., All-In-All-out

    • Impfung: Elterntiere (Totimpfstoff) & Legehennen (?)

    • Pflicht bei enteritidis


Eimeria

  • Kokzidiose

  • pathogene Arten: Unterschied in Pathogenität & Lokal.

    • E. adenoides: Ileum, Caeca

    • E. gallopavonis: Rectum

    • E. meleagrimitis: vorderer Dünndarm

    • E. meleagridis: Caeca

    • E. dispersa: vorderer Dünndarm

  • Pathogenese: Aufnahme sporulierte Oozyste -> Vermehrung intrazellulär über 3-4 asexuelle Schizogonien & eine geschlechtliche Vermerhungsphase (Gamogonie) -> unspor- Oozyste

  • streng wirtsspezifisch, hohe Tenazität (Kresole), ubiquitär

  • schlechte Immunogne, nach fehlendem Kontakt wieder verloren

  • Alter: Putenaufzucht

  • Symptome: DF: pastös, wässrig, fibrinös/ blutig; geringere Zunahmen oder geringere LL; schlechte Futterverwertung, Apathie, Verschmutzung

  • Patho: Veränderungen der Darmwand (Verdickung, Nekrosen, Entzündungen)

  • Diagnose: Klinik + Anamnese

    • Abklatsch / Abstrich der Darmwand → man sieht ungefärbt

    •  Koproskopische Untersuchung: Flotation und Nachweis der Oozysten (Sammelkotprobe)

    • Artdiagnose mit PCR

  • Therapie: Toltrazuril (®Baycox), evtl gleichzeitige Behandlung mit Benzylpenicilin (um NE vorzubeugen)

  • Prophylaxe:

    • Mast: Kokzidiostatika im Futter + regelmäßige Rotation der Wirkstoffklassen (z.B. Ionophore) zur Verminderung von Resistenzbildung

    • Impfung erst in Erprobung, nicht verfügbar


Influenza-A-Virus (HPAI & LPAI)

HPAI

  • klassische Geflügelpest, Vogelgrippe, hochpathogenes aviäres Influenza-Virus, aviäre Influenza

  • ZOONOSE, ANZEIGEPFLICHTIG

  • hochpathogen laut EU-VO: „Intravenöser Pathogenitätsindex bei 6 Wochen alten Hühnern von

    1,2 oder mehr“ oder „multiple basische Aminosäuren im Spaltbereich des Hämagglutinin“

    • HPAI Stämme: H5N1 (Zoonose), H5N2, H5N3, H5N8, H5N9, H7N1, H7N3 (Zoonose), H7N4, H7N7

    • plötzlich hohe Mortalität!

    • Auf Epithel des Respirationstrakts → Pathogenität ↑ Vermehrung in allen Organen + Zellen → generalisierte Infektion

  • Erregerreservoir ist Wassergeflügel —> Puten/Hühner daher nicht gemeinsam mit Wassergeflügel halten

  • Übertragung: Erreger in allen Sekreten & Exkrementen; Inf. durch direkten Kontakt oder belebte/unbelebte Vektoren

  • Symptome: Mt bis 100% inneh. weniger Tage, Futter ↓, LL ↓, hgr. ↓ AV, Bewegungsunfähigkeit, ZNS-Symp. ((Tremor, Ataxie), Kopfödeme, Zyanosen von Kamm und Kehllappen, grünlicher Durchfall, resp. Symp. (Dyspnoe)

  • Patho:

    • perakuten Todesfälle: oft nur Blutungen und Blutstau in den inneren Organen (bei Sektion ist einfach überall Blut)

    • Pankreasentzündung, Milzvergrößerung, Enteritis, Lungenödem, Petechien auf serösen Häuten und Bauchfett → hämorrhagisch nekrotisierende Pankreatitis!

    • Entzündung aller eibildenden Organe

  • Diagnostik:

    • ATA rufen!

    • Im Referenzlabor (AGES)

      • direkt:

        • Virusanzucht in embryoniertem SPF-Hühnerei: Aus den Proben wird eine potenziell infektiöse Impflösung hergestellt, mit der garantiert virenfreie Hühnereier beimpft werden. Diese Eier werden mindestens fünf Tage lang bebrütet. Sind hochpathogene aviäre Influenza-Viren vorhanden, sterben die Embryos in den Eiern ab und das Virus in der Allantios kann mittels Hämagglutination (HA) identifiziert  werden

        • subtyp-spezifische rtPCR + Sequenzierung: AI Virus-Genabschnitte werden detektiert und es kann direkt typisiert werden, ob ein H5 oder H7 Typ vorliegt. Mittels Sequenzierung kann der Pathotyp des Virusstammes (hoch- oder niedrigpathogen) bestimmt werden

        • HA-Test: Bestimmte Viren wie Influenzaviren binden mittels Hämagglutinin Erythrozyten an ihre Oberfläche. Dadurch verklumpt (agglutiniert) das Blut. Mittels Verdünnungsreihen kann die Virusmenge ermittelt werden

      • indirekt:

        • HAH: AK verhindern Agglutination!

          • Serumprobe (mit AK oder ohne) + Erys → wenn keine AK → Agglutination → „Eryrasen“; wenn AK → KEINE Agglutination → „Knopf“

        • ELISA: Enzyme-linked Immunosorbent Assay ist ein antikörperbasiertes Nachweisverfahren, Antikörper binden an ein Antigen und werden mittels einer enzymatischen Farbreaktion dargestellt

  • Therapie: Keulung aller Tiere, Schutzzone 3km Radius - Tiertransport verboten, Überwachungszone 10km - Transport nur mit bes. Authorisierung

  • Prophylaxe:

    • Impfverbot! Notimpfungen nur um Ausbrüche einzugrenzen

    • zugelassen in Europa nur 1 Impfstoff gegen H5N2 —> nach DIVA-Strategie (Differentiating Infected from Vaccinated Animals —> Feldvirus H7N1 und Impfstamm H7N3 —> Diff. durch Neuraminidase durch ELISA)

LPAI

Ätiologie, Pathogenese siehe oben

  • Symptome: F & W ↓, Mt gering, LL ↓ bis 80%, ggr. ↓ AV, resp. Symp., DF —> KH-Dauer bis 3 Wo

  • Patho:

    • Fibrinöse Entz. d. oberen Atemwege und Luftsäcke mit Schleim in Trachea

    • Prankreatitis, Nephritis, Milzvergrößerung, manchmal Enteritis

  • Diagnose: PCR

  • Therapie: Keulung, aber hier nur Restriktionszone mit 1km Radius


Paramyxovirus 1

  • Newcastle Disease (ND, Atypische Geflügelpest)

  • ZOONOSE, velogene & mesogene Stämme ANZEIGEPFLICHTIG (ab ICPI von >0,7)

  • alle Altersgruppen

  • apathogene, lentogene, mesogene, velogene Stämme —> intrazerebraler Pathogenitätsindex (ICPI) beschreibt pathogenität

    • velogene Stämme: Mb&Mt 100%, schlagartig (wenige Tage)

  • Übertragung: horizontal (Kot, Atemluft), lentogene auch vertikal

  • Symptome (ähnlich AIV):

    • akuter Verlauf: LL-Abfall, Mb&Mt bis 100%, resp. Symptome (Dyspnoe, Konjunktivitis), KopfSH entzündet, grünlicher DF

    • protrahierter Verlauf bei teilimmunen Herden: Leistungsrückgang, resp. Symp. (Dyspnoe, Konjunktivitis), ZNS-Symp. (Tortikollis, Ophisthotonus, BWG-Störung)

  • Patho:

    • Schwellung Milz, Niere, Leber

    • petechiale Blutungen auf Serosen und Fett

    • pathognomon: petechiale Blutungen auf DrüsenmagenSH und Eifollikeln

    • Pneumonie

    • manchmal diphteroide (=mit Belägen) Enteritis

  • Histo:

    • nicht eitrige Encephalitis mit perivaskulärer Infiltration

    • Blutungen & Entz. GIT/resp. Trakt

    • Nekrosen Milz

  • Diagnose: Anzeigepflicht!

    • PCR (befallene Organe oder Tupfer)

    • kultivierung in embryonierten Eiern

    • Diff AIV und ND: PCR mit speziesspez. Primern, HAH-Test mit spezifischen Antiseren

      • ND (F-Gen), AIV (H-Gen)

  • Therapie: Keulung

  • Prophylaxe: Impfung, nicht verpflichtend

    • Lebendvakzine: lentogene Stämme - Eintagsküken mit Spray

    • Totvakzine: inaktivierte velogene Stämme - Kombiimpfstoffe vor Legebeginn (18. LW) s.c. oder i.m.

  • Paramyxovirus 2 & 3: Erkr. der oberen Atemwege - resp. Symptome, wenig bedeutend


Glügelpocken

  • Erreger: Avipoxvirus, das zur Familie der Poxviridae, groß behüllt

    • Hühnerpocken: Huhn und Pute stark empfänglich, Tauben bekommen nur lokale „Impfpocke“

    • Putenpocken: Hühner, Puten, Tauben und Enten stark empfänglich

    • Taubenpocken: Tauben stark empfänglich; Huhn und Pute nur lokale „Impfpocke“

  • Formen: Hautform, SHform oder Mischform

  • Symptome

    • Hautform: trockene Papeln an unbefiederten Stellen mit Farbveränderungen, Bläschen, Erosionen und Krusten; Abheilung ohne Narbenbildung (Aufbau wie typische Pocke)

    • Schleimhautform (diphteroide Form): graubraune, käsig fibrinöse Veränderungen von Zunge, Pharynx und Larynx; die Tiere zeigen Dyspnoe und Dysphagie

  • Patho: siehe oben, bei Generalisierung Deg & Nekrosen in Leber, SHveränderungen blutuge Erosionen

  • Histo: ballonierende Degeneration der Epithelzellen und eosinophile zytoplasmatische Einschlusskörperchen (Bollingersche Körperchen; mit Fettfärbung darstellbar)

  • Diagnose: Klinik + Histo ergibt eine sichere Diagnose, PCR

  • Therapie: keine kausale Theraphie möglich

  • Prophylaxe: Lebendimpfstoff (-> zelluläre Immunantwort), Wing Web Methode/ Federfollikel, Impfreaktion überprüfen nach 7-10T, Puten: selten (v.a. Zuchttiere); 8 – 12 Wochen


Salmonella gallinarum

  • Gallinarum Salmonellose (weiße Kükenruhr / Hühnertyphus)

  • Übertragung: vertikal und horizontal

  • Symptome:

    • Junghennen/ Adulte: perakut Septikäme, hohe Mortalität (von mehr als 80%), plötzliche Todesfälle

  • Patho: Hepto- & Splenomegalie, petechiale Blutung seröse Häute, kann Granulome machen (va Herz, Leber, Darm)

  • Diagnose

    • BU

    • Serumschnellagglutination (Vollblut/ Serum)

  • Therapie: antibiotische Therapie in Ö verboten! → Keulung!

  • Prophylaxe:

    • kontinuierliche serologische Überwachung (ELISA oder Serumschnellagglutination) von Elterntierherden

    • Impfungen sind verfügbar, werden aber nur selten eingesetzt


Histomonas meleagridis

  • Histomonose, Schwarzkopfkrankheit, Typhlohepatitis, black head, ansteckende Leber-Blinddarm-Entzündung

  • Protozoon, Flagellat

  • Mortalität höher als bei Hühnern

  • Übertragung durch Stapelwirt (Regenwurm) und ZW (Heterakis gallinarum) —> v.a. Freilandhaltung

    • d.h. Histomonas in Heterakis und Heterakis in Regenwürmern, die von Hühnern aufgenommen werden

  • Symptome: Morbidität und Mortalität kann über Tage bis Wochen auf knapp 100% steigen, kann aber auch deutlich darunter liegen; schwefel-gelber Durchfall, Apathie, relativ

    schneller Tod, Tiere lassen Flügel hängen, sitzen, wenig Bewegung im Stall, vermehrtes Wärmebedürfnis

  • Patho: v.a. Nekrosen auf Leber und Typhlitis mit fibringefüllten Blinddärmen

  • Diagnostik:

    • Klinik + Patho eindeutig

    • Histo: direkter NW der Histomonaden im Gewebeschnitt (Blinddarm oder Leber) mit HE oder PAS-Färbung (Periodic Acid Schiff reaction)

    • dir. NW aus frischem, noch warmen Blinddarminhalt (Dickschicht-Präparat) —> Trophozoiten auf Stelle kreisend

    • PCR z.B. Tupfer von Lebernekrosen oder Blinddarmwand

  • Therapie:

    • kein zugelassenes Medikament für LML-Tiere

    • Phytotherapien erfolglos, Behandlung von bak. Sekundärinfektion

    • Stalltemperatur um 2°C erhöhen, um nestartiges Absitzen der Tiere zu vermeiden + Austrocknen der Histomonaden, tägliches Einstreuen, strenge Selektion auffälliger Tiere, evtl. Umtrieb auf völlig neues Einstreu

    • (Umwidmung und metaphylaktische Gabe von Paromomycin (Aminoglykosid) für 14 Tage —> tlw. zufriedenstellende Ergebnisse) geht auch für Pute!

    • bringt die Therapie keinen Erfolg, meistens Keulung

  • Prophylaxe:

    • allg. Hygiene

    • Oregano- und andere Kräuterpräparate

    • evtl. Entwurmung - Resistenzenwicklung noch fraglich

    • tiefes Pflügen von Ausläufen und Ausbringen von Branntkalk zur Desinfektion

    • Impfung wird geforscht (von Prof. Hess)

      • Impfstoff mit lebenden Histomonaden in lebender E. coli Kultur (E. coli notwendig für Überleben und Infektionsfähigkeit)


Mycoplasma Gallisepticum

  • Gallispeticum Mykoplasmose (MG)

  • Erreger: zellwandlos, schwach gram negativ anfärben Anzucht ist nur auf Flüssig- und Spezialnährböden möglich

  • Übertragung: meistens latent infizierte Tiere, vertikal oder horizontal durch direkten Kontakt, über Vektoren und aerogen

    • langsame Durchseuchung Herde

  • Ziel: Atmungstraktes / Konjunktiven -> Anheftung -> lokale Vermehrung, tlw intrazellulär

  • Symptome: geringer Legeleistungsabfall / verminderte Tageszunahmen; Unterentwicklung von Hennen, vereinzelt Nasenausfluss und Dyspnoe

    • exsudathaltige aufgetriebene Sinus (Putensinusitis) und die erhebliche Verengung der Lidspalten

  • Patho: Trübes bis flockiges, muköses Exsudat aus SH des oberen & unteren Atemtraktes

    • fibrinöse Entzündungen der serösen Häute der Leibeshöhle → führt tlw. zum Verwerfen am Schlachthof und dadurch zu hohen wirtschaftlichen Kosten

    • Betroffen sind auch Legedarm, seltener Sehnen- scheiden und Gelenke

    • auch die Entstehung von sogenannten Brustblasen (Abszesse im Brustbereich) wird mit Mycoplasmen assoziiert (v.a. Pute). Führt zu Verwerfung am Schlachthof.

  • Histo: Zilienverlust und Hypertrophie + Hyperplasie des Schleimhautepithels

  • Diagnose:

    • PCR aus Trachealtupfern oder Proben von veränderter Serosa in Luftsäcken

    • ELISA (Antikörpernachweis)

    • Elterntiere werden alle paar Wochen mit ELISA (und manchmal auch PCR) getestet und je nach Brüterei werden auch Eier/Küken mit PCR getestet

  • Therapie: Antibiose (Fluorchinolone, Makrolide, Tetrazykline) - oft Rezidive / keine Erregerfreiheit, gegen Sekundärerreger nach Antibiogramm

  • Prophylaxe: Eradikation des Erregers aus Zuchtherden: strenges Überwachungsprogramm (SAA, ELISA)


Rotlauf

  • Erreger: Erysipelothrix rhusiopathiae, Grampositive bis gramlabile unbewegliche, schlanke, oftmals leicht gebogene Stäbchen

  • Übertragung: über Wunden der Schleimhäute oder Haut

  • Infektionsquelle: latent infizierte Wildvögel, Schw & Nager

  • Symptome:

    • plötzliche Todesfälle (Mt stark schwankend 1-50%)

    • akut: rot-violette Verfärbung der Haut & ödematöse Schwellung des Stirnzapfens, DF, hgr. gestörtes AV

    • chronischen Verlauf mit Arthritis und Endokarditis

  • Patho: petechiale bis ekchymatöse Blutungen in der Unterhaut, Muskulatur, serösen Häuten & SH, geschwollene, brüchige parenchymatöse Organe; können wie gekocht aussehen

  • Histo: Gefäßwandschäden und Thromben

  • Diagnose: Kultur/ PCR

  • Therapie: AB nach Antibiogramm

  • Prophylaxe: allgemeine Hygiene, Nagerbekämpfung

    • Impfung: zweimalige Impfung mit Totimpfstoff / Sonderimport Lebendimpfstoff (seit 2021 nicht mehr genehmigt)


Avian Metapneumovirus (aMPV)

  • Turkey Rhinotracheitis (TRT)

  • Errger: Turkey Rhinotracheitis Virus, avian Pneumovirus, Paramyxovirus, verschiedene Serotypen (A,B, C & D)

  • Übertragung: sehr schnelle horizontale Ausbreitung

  • Alter: alle Altersklasse

  • Symptome: Leicht reduzierte Futter- und Wasseraufnahme; zuerst seröse, später purulente Sinusitis, Konjunktivitis und Rhinitis

    • (Bei Zuchtputen: blasse Eischalen, schlechte Brut- und Schlupfergebnisse bei normaler bis reduzierter Befruchtungsrate)

    • in der Folge: bakterielle Sekundärinfektionen: Perikarditis, Pneumonie, Aerosacculitis

  • Patho: Serös bis purulente Entzündungen der oberen Atemwege und Sinusitis

  • Diagnose: Antikörpernachweis mit ELISA (Virusanzüchtung gelingt selten), PCR

  • Therapie: oft Bekämpfung von Sekundärinfektionen erforderlich (dann Antibiose nach Antibiogramm)

  • Prophylaxe: Allgemeine Hygiene, Verhüttung Viruseischleppung, Inaktivierte oder Lebendimpfstoffe (Impfstoffe über Trinkwasser/Spray, Puten: 1.- 7.d; 3. Wo. und 8. Wo.)


Ornithobacterium rhinotracheale ORT

  • Ornithobakteriose

  • weltweitverbreitet, hochkontagiös

  • Erreger: mesophile und chemoorganotrophe, gramnegative, kokkoide bis pleomorphe Stäbchen

    • Serovare A,B & E

    • virulenten, schwachvirulenten und avirulenten Stämmen

  • Übertragung: Tier zu Tier durch direkten Kontakt oder indirekt über lebende oder tote Vektoren (vertikal vermutet)

  • Alter: meist erst ab der 14. Lebenswoche, sind jedoch bereits ab der 2. Lebenswoche für den Erreger empfänglich

  • Symptome: Mortalität schwankt zwischen 1 % und 15 %, verminderte AV, Nasenausfluss, kollaterale entzündliche Ödeme im Infraorbitalsinusbereich, Niesen, dyspnoeische Atemgeräusche sowie hgr Atemnot mit Schnabelatmung

    • vereinzelt: Bwgstörung -> Gelenksentzündung

  • Patho: Lungenödeme sowie ein- oder beidseitige fibrino- purulente Pneumonie

    • häufig: sero-fibrinöse Perikarditis und Aerosakkulitis

    • selten: Leber- und Milzschwellung, Herzmus- keldegeneration und katarrhalische Enteritis

  • Diagnose: Kultur aus Trachealabstrich oder Lungen-/Luftsackproben + Speziesbestimmung

  • Therapie: Antibiose nach Antibiogramm

  • Prophylaxe: stallspezifischer Impfstoff bei Puten, Hygiene


Salmonella pullorum

  • Pullorum- Salmonellose, Pullorumseuche

  • Übertragung: vertikal und horizontal

  • Symptome:

    • Küken: verlustreiche Septikämie, Morbidität 80%, Mortalität über 50%, DF kalkweißer Kot, hgr verändert AV, Atemnot, selten: Augen & Gelenksentzündung, ZNS-Symptome

    • Adulte/ Junghennen: selten, wenn dann chr. Verlauf (LL vermindert), aber Ausscheider, verm. EZ, DF

  • Patho:

    • Küken: persist. Dottersack, Leber- & Milzschwellung, glasig weiße Herde in Lunge & Herz, evtl Typhlitis

    • Legehennen: Oophoritis (schlaffe, grün-grau verfärbte Follikel), grünlich verfärbte Leber, vergrößert, feine Nekroseherde, Hyperplasie Milz

  • Diagnose

    • BU

    • Serumschnellagglutination (Vollblut/ Serum)

  • Therapie: antibiotische Therapie in Ö verboten! → Keulung!

  • Prophylaxe:

    • kontinuierliche serologische Überwachung (ELISA oder Serumschnellagglutination) von Elterntierherden

    • Impfungen sind verfügbar, werden aber nur selten eingesetzt


Reovirusarthritis/Tendosynovitis

  • eher selten

  • Reovirus

  • bei Masthühnerküken, Putenküken, selten Mastelterntiere und Legehennen (Hühner empfänglicher als Puten)

  • Alter: Altersresistenz ab 2. LW

  • Schädigung Gelenke, Sehnen und Sehenscheiden v.a. Tarsus und Matatarsus

  • Übertr.: horizontal oder vertikal, Ausscheidung in akuten Phase über Kot, später intermittierend

  • Symp.:

    • gestörtes Allgemeinbefinden, Durchfall schon in 2. Lebenswoche möglich

    • Lahmheiten treten ab der 4. Lebenswoche auf mit Höhepunkt um die 7. Lebenswoche (aufgrund des zunehmenden Gewichts der Tiere), Bewegungsunlust

    • Schwellung Tarsus/Metatarsus an 1 oder beiden Beinen evtl. auch Ellbogen und Zehengelenk

    • Mb 5-20%, Mt sehr gering

  • Patho:

    • Vermehrung von Synovia, diese kann klar gelb bis bräunlich sein

    • Sehnen und Sehnenscheiden können ödematös verändert sein, gelblich-braunes Exsudat und petechiale Blutungen sind möglich

    • bei fortgeschrittener Krankheit Petechien in der Synovialis und Erosionen im Gelenkknorpel + Verklebungen und Fibrosierung

    • Hämorrhagien und gelbliche Veränderungen der geschwollenen Leber sind möglich

  • Diagnose:

    • PCR aus Tarsalgelenk- Tupfer oder Knorpelstück

    • Immunfluoreszenz

    • paarige Serumproben und ELISA

  • Therapie: Vit- u. Mineralstoffgabe, evtl. AB bei 2. Inf.

  • Proph.: Haltung verbessern, 2x Impfung Mastelterntiere mit att. Lebendimpfstoff


Virus der Virushepatitis der Pute

  • infektious hepatitis of turkeys

  • Erreger: Picornaviridae, zum Genus der Teschovirus

  • Alter: Putenküken bis zu 6. LW

  • Übertragung: horizonzal durch direkten Kontakt

  • Ausscheidung: bis zu 28. T p.i. mit Kot

  • Symptome:

    • hoch kontagiös, meist subklinisch

    • akute Verlaufsformen_ plötzliche Todesfälle mit bis zu 25% Mt, Durchfall

  • Patho: vergrößerte und blutreiche Leber mit hämorrhagischen und nekrotischen Herden (mehrere mm Durchmesser)

    • evtl. grau-violette erhabene Herde im Pankreas

  • Histo: vakuoläre Degeneration der Hepatozyten, später Nekrotisierung der Herde

  • Diagnose: Klinik + Histo

    • Anzüchtung im Dottersack von Hühner- & Putenembryonen -> Verzwergung

  • Therapie: keine

  • Prophylaxe: allgm Hygiene


E. coli

  • E.coli Sepsis

  • sehr relevant und häufig

  • Übertr.: Bestandteil der phys. Darmflora, gibt einzelne path. Serovare. Ü horizontal über Staub, Kot, Wasser, Aufnahme oral oder aerogen.

  • KH-Formen:

    • Septikämie / systemische E. coli Erkrankung: vorwiegend bei Masthühner und Putenküken (unter 8 Wochen) mit hoher Mb und Mt zw. 5 und 50%

    • Dottersackentzündung: sehr häufige Erkrankung in der 1. Lebenswoche, typisch am 1.-3. LT; Dottersack der Küken ist grünlich/grau verfärbt, aufgeplatzt, Fibrin und Eiter kann in der Leibeshöhle gefunden werden; hohe Mb & Mt

    • Eileiterbauchfellentzündung: typische multifaktorielle Erkrankung von etwas älteren Legehennen; verursacht geringere Legeleistung, dauerhaft erhöhte Abgänge

  • Symp.:

    • Jungtiere: Septikämie mit hoher Mb und Mt (bis 50%); Durchfall und andere organspezifische Symptome (je nach betroffenen Organen)

    • Adulte Tiere: Kümmern, Legeleistungsabfall, aufgeplustertes Gefieder, Durchfall

  • Patho:

    • Hepato- und Splenomegalie mit fibrinösen Auflagerungen

    • Eileiterentzündung mit fibrinösen Auflagerungen

  • Diagnose:

    • Kultur mit McConkey-Platte —> E.coli rosarote Färbung weil Lakt. + und dann Serotypisierung

  • Therapie:

    • AB nach ABG

  • Prophylaxe: allg. Hygiene, inaktivierte oder stallspez. Impfstoffe für Zuchttiere und Junghennen

  • DDx: Mykoplasmen, Staphylokokken, Streptokokken, Pseudomonas, Salmonella


Candida

  • Candidose, Hefepilz,

  • Arten: C. albicans, C. rugosa, C. tropicalis

  • v.a. Jungtiere < 3Mo

  • orale Aufnahme + massive Dysbiose (z.B. nach AB-Gabe oder Immunsuppression)

  • Symptome:

    • Wachstumsdepression, Abmagerung, Apathie

    • gelblich/weißliche Beläge in Schnabelhöhle

    • Mortalität kann sehr hoch sein

  • Patho: Kropf-SH faltig verdickt mit grau-gelben Belägen, Ulzerative SH-Läsionen

  • Diagnostik:

    • Pilznährböden: aromatischer Geruch, weiß/runde Kolonien + Mikroskopie

  • Therapie: Kupfersulfat, Antimykotika (aber nicht zugelassen bei LML-Tieren)

  • Prophylaxe: vermeidung der prädisp. Faktoren


Bordetella (B.) avium

  • Aviäre Bordetellose (Putenschnupfen / Turkey coryza)

  • Erreger: Gramnegative, bekapselte, bewegliche, sporenlose, strikt aerophile Stäbchen, Tropismus zur zilienbesetzten SH des Atmungstraktes

  • betroffen: meist 2-4LW, i.d.R in ersten 6W

  • Übertragung: Tier zu Tier, über Tränkwassersystem

  • Infektionsquellen: infiziertes Nutzgeflügel, Wildvögel und kontaminierte Umwelt

  • nicht selten durch andere Erreger (E. coli, M. gallisepticum, Salmonella spp., P. multocida etc.) kompliziert

  • Symptome: hohe Morbidität aber kaum Mortalität

    • verminderte Lebhaftigkeit, reduzierte Futteraufnahme und Zunahmen

    • seröser bis purulenter Augen- und Nasenausfluss, Bei einzelnen Tieren Schnabelatmung, veränderte Lautgebung, rasselnde Atemgeräusche

  • Patho: Exsudat im Nasen- und Sinusbereich, dunkelrote - graurote pneumonische Herde

  • Diagnose: Bakteriologie: Standardnährboden, ELISA (Antikörpernachweis)

  • Therapie: AB nach Antibiogramm (zB Trimet-Sulf, Tetrazykl)

  • Prophylaxe: allgm. Hygiene (R&D), Inaktivat-Adjuvans-Vakzine (Elterntiere + Küken)


Mykotoxikose

  • wichtige Pilzarten mit Mykotoxinen:

    • Aspergillus —> Aflatoxine B1, B2, G1, G2, Ochratoxin A

    • Penicillium —> Aflatoxine B1, B2, G1, G2, Ochratoxin A

    • Fusarium —> DON (Deoxynivalenol) und T2,

      Fumonisine

  • Aufnahme Toxine: oral über Futtermittel (z.B. Getreide, Sojaschrot, Nüsse) —> Resorbtion über Darm-SH —> niedriges Molekulargewicht, daher kann Körper keine AK bilden

  • Symptome:

    • Aflatoxine: ZNS Symptome, Blutungsneigung, beim akuten Verlauf (>5ppm) schneller Tod; bei chronischem Verlauf (<5ppm) sinkende Legeleistung

    • Ochratoxin A: Durchfall, ZNS Symptome; bei niedrigeren Aufnahmen Wachstumstörungen und sinkende Legeleistung

    • Fumonisine = Toxine von Fusarien (v.a. B1): geringere Zunahmen, Durchfall, Nekrosen in Leber und Muskulatur

  • Diagnose: meist nur VD

    • Zusammenhang Sympt. und z.B. Futterlieferung/ sichtbare Veränderungen am Futter

    • Nachweis von Mykotoxinen aufwendig und teuer

  • Therapie: Futterwechsel


Poult enteritis mortality Syndrom (PEMS)

  • Erreger: Astroviren (Turkey Astrovirus = TAstV 1, 2), Coronaviren, Reoviren, Rotaviren und Picornaviren

  • Alter: meistens nur bei Jungtieren unter 6 Wochen

  • Übertragung: horizontal, oral aufgenommen und fäkal ausgeschieden

  • Pathogenese: Virusvermehrung im Epithel der Dünndarmzotten verursacht Zelltod und Zellablösung, wodurch eine osmotische Diarrhoe entsteht

  • Symptome: wenig charakteristisch

    • Mbann je nach beteiligten Erregern sehr hoch sein, Mt bis 20%

    • Unruhe, geringere Futteraufnahme, Fressen von Einstreu, Auseinanderwachsen, wässriger Durchfall

  • Patho: Dehydration, mit Einstreu gefüllter Muskelmagen, Kloakenentzündung oft mit Läsionen durch Kloakenpicken, gelblich-brauner sehr flüssiger Darminhalt

  • Diagnose: PCR aus DD

  • Therapie: keine, evtl AB gegen Sekundärerreger


Riemerella anatipestifer

  • Riemerellose

  • gram - Stäbchen

  • Übertr.: korizontal über latent inf. Tiere (Bak. in oberen Atemwegen), auch tote Vektoren und vertikal —> dringt Über SH der Atemwege ein —> Verlauf abh. von Virulenz und Empfänglichkeit d. Tiere (Enten, Gänse > Pute > Huhn)

    • hohe wirtschafl. Verluste, v.a. in komm. Haltung von Enten und Gänsen

  • Symp.:

    • gestörtes Allgemeinverhalten, Exitus nach wenigen Tagen

    • Grünlicher Durchfall

    • Seromuköser Nasenausfluss

    • Evtl. ZNS Symptome und Arthritis

    • Mt meistens < 10%, kann aber auch deutlich höher liegen (v.a. in Verbindung mit Parvovirose des Gössels)

  • Patho:

    • Katarrhalisch bis fibrinöse Rhinitis, Konjunktivitis, Sinusitis

    • Hyperämische Lungen und Aerosacculitis

    • Hydroperikard bis fibrinöse Perikarditis

    • Hepatomegalie, Splenomegalie

    • Enteritis

  • Diagn.:

    • BU aus Lunge, serösen Häuten, Exsudat

      • Blutagar oder Selektiv (Neomycin-o. Gentamicin-Zusatz)

    • PCR

  • Therapie: AB nach ABG

  • Proph.: allg. Hygiene, stallspez. Vak (in D)

  • DDx: E.coli, P.multocida



Rachitis / Osteomalazie

  • Rachitis: Störungen der Skelettbildung während des Wachstums

  • Osteomalazie: chronische Entkalkung bei adulten Tieren

  • Pathogenese: Vitamin D3 Mangel; Störung des Kalzium- und Phosphorhaushaltes

  • Symptome:

    • Mattigkeit, Fressunlust

    • Wachstumsstörungen, Steh- und Gehbeschwerden bei Legetieren

    • Legeleistungsrückgang und schlechte Eischalenqualität

    • Deformierungen von Brustbein und Schnabel (“Kreuzschnabel”)

    • Zehenverkrümmung bei Küken (kann auch durch Vit. B Mangel und/oder zu warme Temperatur im Brüter entstehen → Curly toe)

  • Therapie: Vit D3; Ca und P Versorgung decken

  • Prophylaxe: Vit D3, Ca und P Bedarf sicher decken

 

Rote Vogelmilbe

  • Erreger: Dermanyssus gallinae

    • temporär (nachts), periodisch

    • Cheliceren nadelartig

    • Entwicklungszyklus ca. 7d

      • Ei→ Larve→ Protonnymphe (blutsaugend)→ Deutonymphe (blutsaugend)→ Milbe

        (blutsaugend)

  • Zoonose (Mensch = Fehlwirt)

  • Symptome: Anämie, Unruhe, Schreckhaftigkeit, Todesfälle, Ställe werden ungern aufgesucht, Leistungsrückgang, gegenseitiges Bepicken – Kannibalismus

  • Diagnose: Leimfallen/weißes Klebeband auf Sitzstangen (nachts am Wirt, tags im Versteck), Milbennachweis auf verendeten Tieren

  • Therapie: Herdenbehandlung mit Fluralaner (Akarizid der Gruppe Isoxazolin, GABA-Agonist)

    • Stall: Kieselalgenstaub (Siliciumdioxid) (Austrocknung der Milben), Phoxim im leeren Stall, Leimfalle


Mycoplasma synoviae (MS)

  • Infektiöse Synovitis

  • Erreger: NAD-abhängiges Wachstum, virulent & nicht virulente Stämme

  • dominiert synoviale Form

  • Übertragung: SH der oberen Atemwege oder der Eifollikel im Elterntier und darauffolgende transovarielle Infektion

  • Alter: 6 bis 24 Wochen

  • Symptome: meistens durch Coinfektionen (z.B. E. coli, IB) oder anderen Stressfaktoren (z.B. hoher Staub- oder Ammoniakgehalt in der Luft)

    • Morbidität meistens relativ niedrig, Mortalität 0 bis maximal 10%; in der chronischen Phase fallen hauptsächlich Bewegungsstörungen und Auseinanderwachsen auf

    • resp: Entwicklungsstörungen oder Rückgang der Legeleistung, gelegentlich Atemgeräusche, Schwellung Infraorbitalsinus

    • synov: AV vermindert,, gelegentlich Diarrhoe, eingeschränkter Bewegungslust infolge entzündlicher UV der Schleimbeutel (Bursa sternalis, Bursa tarsalis subcutanea), Gelenke und Sehnenscheiden

  • Patho:

    •  synoviale Form: in akuter Phase Schwellung von Milz, Niere und Leber; Rückbildung von Bursa fabricii; fibrinöse Entzündung von Gelenken; später käsig eingedicktes Exsudat in Sehnenscheiden und Gelenken

    • respiratorische Form: fibrinöse Aerosacculitis, serofibrinöse Peri- und Myokarditis

  • Diagnose: PCR aus Trachealtupfern oder Proben von veränderter Serosa in Luftsäcken

  • Therapie: Antibiose (Fluorchinolone, Makrolide, Tetrazykline) – verhindert Neuinfektionen anderer Tiere, Heilung unwahrscheinlich

  • Prophylaxe:  Schaffung freier Zuchtherden durch kontinuierliche Kontrolle und Eradikation


Syngamose

  • Erreger: Syngamus trachea, Nematode

    • Stapelwirte (zB Regenwurm) möglich

  • Übertragung: oral-> Wanderung der Larven in Trachea, wo sich Adulten anheften

    • Eier aufgehustet & abgeschluckt , Entwicklung Eier bei warmen & feuchten Bedingungen schneller, direkte Entwicklung

  • Symptome: röchelnde und pfeifende Atmung, schleudernde Kopfbewegung

  • Patho: Entzündungen und Epithelschäden der Trachealschleimhaut durch Anheftung der adulten Würmer. Starke Schleimentwicklung, Anämie

  • Diagnose: Nachweis der Eier in Koproskopie (Flotation), Adulte Würmer in Sektion

  • Therapie: Flubendazol

  • Prophylaxe: Trockenhalten der Ausläufe


Mycoplasma meleagridis (MM)

  • Meleagridis- Mykoplasmose (MM)

  • Infektion vertikal (transovariell) oder horizontal über direkten Tierkontakt oder Vektore

  • Organe: Ovidukt, Kloake, Bursa fabricii und Atemwegen aus und kann dort jahrelang persistieren

  • Alter: v.a. Putenküken (transovariell inf)

  • gemeinsam mit MS ist der Erreger in der Lage, bei Puten eine klinisch-manifeste exsudative Sinusitis zu erzeugen

  • Symptome:

    • bei infizierten Bruteiern verringerte Schlupfrate

    • Atemgeräusche oder verminderte Zunahmen bei jungen Puten

    • Symptomlos oder Dyspnoe mit Atem- geräuschen oder/und Skelettdeformationen, Be- fiederungsstörungen sowie gelegentlich entzünd- liche Gelenkschwellungen (turkey syndrome)

  • Patho: exsudativ-fibrinöse Aerosacculitis

  • Diagnose:  PCR, ELISA, Serumschnellagglutinationstest

  • Therapie: AB (Fluorchinolone, Makrolide, Tetrazykline) – Verhindert Neuinfektionen anderer Tiere; Heilung unwahrscheinlich

  • Prophylaxe: Eradikation und schaffung freier Herden


Gallibacterium anatis- assoziierte Erkrankungen

  • Erreger: Pasteurellacea, Unterscheidung: hämolytischen Biovar und einen nicht hämolytischen Biovar

  • Symptome: Septikämien oder lokalisierte exsudative Entzündungsprozesse, vor allem im Bereich des Respirations- und Genitaltraktes

    • respiratorische Geräusche, erhöhte Mortalität

    • Allgemeinstörungen verbunden mit Apathie, Anorexie, Diarrhoe und Dyspnoe

    • v.a. bei Elterntieren zu Fruchtbarkeitsproblemen führen (Oophoritis, Salpingitis, verminderte Samenqualität), schlechtere Fruchtbarkeit (verminderte Legeleistung, schlechte Befruchtungsrate der Eier, ...)

  • Patho: Oophoritis, evtl Salpingitis, Perikarditis, Perihepatitis, Aerosacculitis

  • Diagnose: PCR

  • Therapie: AB

  • Prophylaxe: allgemeine Hygiene (sehr strikt bei Elterntierbetrieben)


M. iowae

  • Iowae-Mykoplasmose

  • Symptome: erhöhte Embryosterblichkeit in der letzten Woche vor dem Schlupf und Wachstumsstörungen, Osteopathien und Befiederungssörungen bei Putenküken

  • Aufgrund von Eradikationsprogrammen kaum vorhanden

  • Diagnose: PCR! (keine Antikörper nachweisbar, daher kein ELISA), Kultur

  • Prophylaxe: Schaffung erregerfreier Herden und Schutz vor Reinfektionen


Aviäre Enzephalomyelitis (AE)

  • Avian encephalomyelitis, Ansteckende Gehirn-, Rückenmarks-Entzündung, Epidemischer Tremor, Zitterkrankheit

  • Erreger: Aviäre Enzephalomyelitis Virus (AEV), Picornaviridae (unbehüllt, sehr klein und RNA Viren)

  • Übertragung: vertikal und horizontal

  • Alter: Küken (empfängliche Elterntier -> vertikale Erregerübertragung via Brutei auf Küken, die nach Schlupf erkranken)

    • ca. nach 3W nach Infektion der Eltertiere übertragen diese mat AK

  • Symptome: stärker je früher Infektion, jünger als 5W -> ZNS mit Morbidität von 70% - 90%, Mortalität von bis zu 70%

    • Küken: DF, verklebte Kloaken zu Beginn der Krankheit, Ataxie, Paresen, Paralysen; auf die Seite und nach hinten umfallen, häufig feiner Tremor (“Zitterkrankheit”), Überlebende Tiere: tlw schlaffe Lähmungen & Linsentrübungen (bis Blindheit)

    • naive Zucht- & Legetiere: LLrückgang um 15% - 30%, kleinere Eier, schlechte Brut-& Schlupfergebnisse (bei Elterntieren), bei einzelnen Tieren Hornhauttrübung (bis Erblindung)

  • Patho: Keine spezifischen makrosk. Veränderungen; evtl. kleine helle Herde in Drüsenmagenwand & feine Blutungen im Kleinhirn

  • Histo: perivaskuläre Infiltrate im ZNS, diffuse & herdförmige Gliazellinfiltrate & Ganglienzelldegeneration;

    • im Kleinhirn Degeneration der Purkinjeschen Zellen

    • Charakteristisch: lymphozytäre Infiltrate in der Muskelschicht des Magen-Darm-Trakts, v.a. im Drüsenmagen; außerdem Vermehrung der lymphozytären Herde im Pankreas (bis zu 10-fach)

  • Diagnose: Klinik + Histo (Gehirn, Drüsenmagen & Pankreas)

    • PCR aus Gehirn, Immunhisto von Gehirn, Drüsenmagen & Pankreas

    • Bei Elterntieren und Legetieren wird oft Serologie (ELISA) zur Herdenbeurteilung im Nachhinein

  • Therapie: keine

  • Prophylaxe:

    • Impfung von Jungtieren (v.a. zukünftige Elterntiere) zwischen 10. und 16. LW mit kommerziellen Lebendimpfstoffen → evtl. Überprüfung mit ELISA

    • Impfung von Legetieren: möglich, aber nicht unbedingt notwendig, da die Symptome eher gering sind

    • bei Lebendimpfstoff -> keine Hühner- oder Putenküken unter 6 Wochen am Betrieb sein (Infektionsgefahr)


Hühner Adenovirus Serotypen 2, 8 und 9

  • Fowl-Adenovirus (FAdV) 2,8,9, Einschlusskörperchen Hepatitis (inclusion body hepatitis), IBH

  • v.a. Mastküken bis 6. LW

  • Übertr.: vertikal und horizontal (Kot, orale Aufnahme)

  • Symp.:

    • plötzliche Mortalität bei Jungtieren bis 10%

    • AV ↓, Gefieder gesträubt, Auseinanderwachsen, evtl. Atemgeräusche und DF

  • Patho.:

    • Leberschwellung mit gelb-bräunlicher Verfärbung, Blutungen und Nekrosen

    • Nieren blass und geschwollen

    • Manchmal Blutungen in Nieren, Drüsenmagen und Darmserosa

    • oft Atrophie von lymphatischen Organen (z.B. Bursa Fabricii) (und dadurch Immunsuppression)

  • Histo: Kerneinschlusskörperchen in den Hepatozyten (am meisten in früher Phase der Erkrankung)! Außerdem ausgedehnte Degeneration und Nekrosen in der Leber; Lymphozytendepletion in Bursa fabricii, Milz und Thymus

  • Diag.:

    • PCR

    • Nachweis der Serotypen mit Neutralisationstest oder PCR + Sequenzierung

    • serovarspez. AK um Infektionsquelle (Elterntierherde) zu beweisen

  • Therapie: keine

  • Proph.:

    • allg. Hygiene

    • keine Kreuzimmunität zwischen den Serotypen

    • stallspez. Impf. bei uns nicht erlaubt


Aspergillose

  • Erreger: Schimmelpilze der Gattung Aspergillus, v.a. A. fumigatus (andere möglich)

  • Faktorenkrankheit: Einatmung von Pilzsporen, klinische Manifestation durch andere infektiöse Erreger und nichtinfektiöse wegbereitende Umstände

  • Alter: Jungtiere empfänglich (akut), chronisch eher ältere Tiere

  • Symptome: Dyspnoe, Schwäche, Apathie; selten ZNS-Symptome, chr: unspezifisch (Abmagerung, Schwäche)

    • Brutschrankkontamination → Eindringen über Eischale und Absterben der Embryos bzw. Schlupf von lebensschwachen Küken möglich

  • Patho: miliare bis erbsengroße gelblich-weiße Granulome im Atmungstrakt (Lunge, kaudale Luftsäcke); diffuser Pilzrasen in Luftsäcken bei chronischem Verlauf, typisch ist Aerosacculitis

    • bei systemischem Befall findet man Pilzgranulome an vielen serösen Häuten (v.a. auch im Bauchraum)

  • Histo: zentrale Nekroseherde des Granuloms, mit Pilzhyphen, Infiltration Makrophagen, heterophile Granulozyten

  • Diagnose: Kultur gemeinsam mit Klinik (!ubiquitär), Zupf- / Quetschpräparate von Läsionen in Lactophenolblau-Färbung

  • Therapie: keine zugelassene Wirkstoffe

  • Prophylaxe: allg. Hygiene, Futter überprüfen, Stallklima anpassen


Federpicken & Kannibalismus


  • Ätiologie:

    • falsch gerichtetes Verhalten (Nahrungssuche, Sandbaden)

    • Stress / Angst, hohe Besatzdichten und hohe Leistung

    • Haltungsfehler (Temperatur, Licht, geringe Luftfeuchtigkeit), kein Beschäftigungsmaterial

    • Fütterungsfehler (Protein v.a. Methionin und Cystin, Mineralstoffe, B-Vitamine)

    • Ektoparasiten (v.a. rote Vogelmilbe)

    • sichtbares Blut / Haut / Gewebe kann einen verstärkenden Effekt haben

  • Therapie: Gründe beseitigen, Magnesium-haltige Mittel, Vit. B


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Author

Sandy S.

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