Buffl

Pute

SS
von Sandy S.

Influenza-A-Virus (HPAI & LPAI)

HPAI

  • klassische Geflügelpest, Vogelgrippe, hochpathogenes aviäres Influenza-Virus, aviäre Influenza

  • ZOONOSE, ANZEIGEPFLICHTIG

  • hochpathogen laut EU-VO: „Intravenöser Pathogenitätsindex bei 6 Wochen alten Hühnern von

    1,2 oder mehr“ oder „multiple basische Aminosäuren im Spaltbereich des Hämagglutinin“

    • HPAI Stämme: H5N1 (Zoonose), H5N2, H5N3, H5N8, H5N9, H7N1, H7N3 (Zoonose), H7N4, H7N7

    • plötzlich hohe Mortalität!

    • Auf Epithel des Respirationstrakts → Pathogenität ↑ Vermehrung in allen Organen + Zellen → generalisierte Infektion

  • Erregerreservoir ist Wassergeflügel —> Puten/Hühner daher nicht gemeinsam mit Wassergeflügel halten

  • Übertragung: Erreger in allen Sekreten & Exkrementen; Inf. durch direkten Kontakt oder belebte/unbelebte Vektoren

  • Symptome: Mt bis 100% inneh. weniger Tage, Futter ↓, LL ↓, hgr. ↓ AV, Bewegungsunfähigkeit, ZNS-Symp. ((Tremor, Ataxie), Kopfödeme, Zyanosen von Kamm und Kehllappen, grünlicher Durchfall, resp. Symp. (Dyspnoe)

  • Patho:

    • perakuten Todesfälle: oft nur Blutungen und Blutstau in den inneren Organen (bei Sektion ist einfach überall Blut)

    • Pankreasentzündung, Milzvergrößerung, Enteritis, Lungenödem, Petechien auf serösen Häuten und Bauchfett → hämorrhagisch nekrotisierende Pankreatitis!

    • Entzündung aller eibildenden Organe

  • Diagnostik:

    • ATA rufen!

    • Im Referenzlabor (AGES)

      • direkt:

        • Virusanzucht in embryoniertem SPF-Hühnerei: Aus den Proben wird eine potenziell infektiöse Impflösung hergestellt, mit der garantiert virenfreie Hühnereier beimpft werden. Diese Eier werden mindestens fünf Tage lang bebrütet. Sind hochpathogene aviäre Influenza-Viren vorhanden, sterben die Embryos in den Eiern ab und das Virus in der Allantios kann mittels Hämagglutination (HA) identifiziert  werden

        • subtyp-spezifische rtPCR + Sequenzierung: AI Virus-Genabschnitte werden detektiert und es kann direkt typisiert werden, ob ein H5 oder H7 Typ vorliegt. Mittels Sequenzierung kann der Pathotyp des Virusstammes (hoch- oder niedrigpathogen) bestimmt werden

        • HA-Test: Bestimmte Viren wie Influenzaviren binden mittels Hämagglutinin Erythrozyten an ihre Oberfläche. Dadurch verklumpt (agglutiniert) das Blut. Mittels Verdünnungsreihen kann die Virusmenge ermittelt werden

      • indirekt:

        • HAH: AK verhindern Agglutination!

          • Serumprobe (mit AK oder ohne) + Erys → wenn keine AK → Agglutination → „Eryrasen“; wenn AK → KEINE Agglutination → „Knopf“

        • ELISA: Enzyme-linked Immunosorbent Assay ist ein antikörperbasiertes Nachweisverfahren, Antikörper binden an ein Antigen und werden mittels einer enzymatischen Farbreaktion dargestellt

  • Therapie: Keulung aller Tiere, Schutzzone 3km Radius - Tiertransport verboten, Überwachungszone 10km - Transport nur mit bes. Authorisierung

  • Prophylaxe:

    • Impfverbot! Notimpfungen nur um Ausbrüche einzugrenzen

    • zugelassen in Europa nur 1 Impfstoff gegen H5N2 —> nach DIVA-Strategie (Differentiating Infected from Vaccinated Animals —> Feldvirus H7N1 und Impfstamm H7N3 —> Diff. durch Neuraminidase durch ELISA)

LPAI

Ätiologie, Pathogenese siehe oben

  • Symptome: F & W ↓, Mt gering, LL ↓ bis 80%, ggr. ↓ AV, resp. Symp., DF —> KH-Dauer bis 3 Wo

  • Patho:

    • Fibrinöse Entz. d. oberen Atemwege und Luftsäcke mit Schleim in Trachea

    • Prankreatitis, Nephritis, Milzvergrößerung, manchmal Enteritis

  • Diagnose: PCR

  • Therapie: Keulung, aber hier nur Restriktionszone mit 1km Radius


Paramyxovirus 1

  • Newcastle Disease (ND, Atypische Geflügelpest)

  • ZOONOSE, velogene & mesogene Stämme ANZEIGEPFLICHTIG (ab ICPI von >0,7)

  • alle Altersgruppen

  • apathogene, lentogene, mesogene, velogene Stämme —> intrazerebraler Pathogenitätsindex (ICPI) beschreibt pathogenität

    • velogene Stämme: Mb&Mt 100%, schlagartig (wenige Tage)

  • Übertragung: horizontal (Kot, Atemluft), lentogene auch vertikal

  • Symptome (ähnlich AIV):

    • akuter Verlauf: LL-Abfall, Mb&Mt bis 100%, resp. Symptome (Dyspnoe, Konjunktivitis), KopfSH entzündet, grünlicher DF

    • protrahierter Verlauf bei teilimmunen Herden: Leistungsrückgang, resp. Symp. (Dyspnoe, Konjunktivitis), ZNS-Symp. (Tortikollis, Ophisthotonus, BWG-Störung)

  • Patho:

    • Schwellung Milz, Niere, Leber

    • petechiale Blutungen auf Serosen und Fett

    • pathognomon: petechiale Blutungen auf DrüsenmagenSH und Eifollikeln

    • Pneumonie

    • manchmal diphteroide (=mit Belägen) Enteritis

  • Histo:

    • nicht eitrige Encephalitis mit perivaskulärer Infiltration

    • Blutungen & Entz. GIT/resp. Trakt

    • Nekrosen Milz

  • Diagnose: Anzeigepflicht!

    • PCR (befallene Organe oder Tupfer)

    • kultivierung in embryonierten Eiern

    • Diff AIV und ND: PCR mit speziesspez. Primern, HAH-Test mit spezifischen Antiseren

      • ND (F-Gen), AIV (H-Gen)

  • Therapie: Keulung

  • Prophylaxe: Impfung, nicht verpflichtend

    • Lebendvakzine: lentogene Stämme - Eintagsküken mit Spray

    • Totvakzine: inaktivierte velogene Stämme - Kombiimpfstoffe vor Legebeginn (18. LW) s.c. oder i.m.

  • Paramyxovirus 2 & 3: Erkr. der oberen Atemwege - resp. Symptome, wenig bedeutend


Histomonas meleagridis

  • Histomonose, Schwarzkopfkrankheit, Typhlohepatitis, black head, ansteckende Leber-Blinddarm-Entzündung

  • Protozoon, Flagellat

  • Mortalität höher als bei Hühnern

  • Übertragung durch Stapelwirt (Regenwurm) und ZW (Heterakis gallinarum) —> v.a. Freilandhaltung

    • d.h. Histomonas in Heterakis und Heterakis in Regenwürmern, die von Hühnern aufgenommen werden

  • Symptome: Morbidität und Mortalität kann über Tage bis Wochen auf knapp 100% steigen, kann aber auch deutlich darunter liegen; schwefel-gelber Durchfall, Apathie, relativ

    schneller Tod, Tiere lassen Flügel hängen, sitzen, wenig Bewegung im Stall, vermehrtes Wärmebedürfnis

  • Patho: v.a. Nekrosen auf Leber und Typhlitis mit fibringefüllten Blinddärmen

  • Diagnostik:

    • Klinik + Patho eindeutig

    • Histo: direkter NW der Histomonaden im Gewebeschnitt (Blinddarm oder Leber) mit HE oder PAS-Färbung (Periodic Acid Schiff reaction)

    • dir. NW aus frischem, noch warmen Blinddarminhalt (Dickschicht-Präparat) —> Trophozoiten auf Stelle kreisend

    • PCR z.B. Tupfer von Lebernekrosen oder Blinddarmwand

  • Therapie:

    • kein zugelassenes Medikament für LML-Tiere

    • Phytotherapien erfolglos, Behandlung von bak. Sekundärinfektion

    • Stalltemperatur um 2°C erhöhen, um nestartiges Absitzen der Tiere zu vermeiden + Austrocknen der Histomonaden, tägliches Einstreuen, strenge Selektion auffälliger Tiere, evtl. Umtrieb auf völlig neues Einstreu

    • (Umwidmung und metaphylaktische Gabe von Paromomycin (Aminoglykosid) für 14 Tage —> tlw. zufriedenstellende Ergebnisse) geht auch für Pute!

    • bringt die Therapie keinen Erfolg, meistens Keulung

  • Prophylaxe:

    • allg. Hygiene

    • Oregano- und andere Kräuterpräparate

    • evtl. Entwurmung - Resistenzenwicklung noch fraglich

    • tiefes Pflügen von Ausläufen und Ausbringen von Branntkalk zur Desinfektion

    • Impfung wird geforscht (von Prof. Hess)

      • Impfstoff mit lebenden Histomonaden in lebender E. coli Kultur (E. coli notwendig für Überleben und Infektionsfähigkeit)


Mycoplasma Gallisepticum

  • Gallispeticum Mykoplasmose (MG)

  • Erreger: zellwandlos, schwach gram negativ anfärben Anzucht ist nur auf Flüssig- und Spezialnährböden möglich

  • Übertragung: meistens latent infizierte Tiere, vertikal oder horizontal durch direkten Kontakt, über Vektoren und aerogen

    • langsame Durchseuchung Herde

  • Ziel: Atmungstraktes / Konjunktiven -> Anheftung -> lokale Vermehrung, tlw intrazellulär

  • Symptome: geringer Legeleistungsabfall / verminderte Tageszunahmen; Unterentwicklung von Hennen, vereinzelt Nasenausfluss und Dyspnoe

    • exsudathaltige aufgetriebene Sinus (Putensinusitis) und die erhebliche Verengung der Lidspalten

  • Patho: Trübes bis flockiges, muköses Exsudat aus SH des oberen & unteren Atemtraktes

    • fibrinöse Entzündungen der serösen Häute der Leibeshöhle → führt tlw. zum Verwerfen am Schlachthof und dadurch zu hohen wirtschaftlichen Kosten

    • Betroffen sind auch Legedarm, seltener Sehnen- scheiden und Gelenke

    • auch die Entstehung von sogenannten Brustblasen (Abszesse im Brustbereich) wird mit Mycoplasmen assoziiert (v.a. Pute). Führt zu Verwerfung am Schlachthof.

  • Histo: Zilienverlust und Hypertrophie + Hyperplasie des Schleimhautepithels

  • Diagnose:

    • PCR aus Trachealtupfern oder Proben von veränderter Serosa in Luftsäcken

    • ELISA (Antikörpernachweis)

    • Elterntiere werden alle paar Wochen mit ELISA (und manchmal auch PCR) getestet und je nach Brüterei werden auch Eier/Küken mit PCR getestet

  • Therapie: Antibiose (Fluorchinolone, Makrolide, Tetrazykline) - oft Rezidive / keine Erregerfreiheit, gegen Sekundärerreger nach Antibiogramm

  • Prophylaxe: Eradikation des Erregers aus Zuchtherden: strenges Überwachungsprogramm (SAA, ELISA)


Aviäre Enzephalomyelitis (AE)

  • Avian encephalomyelitis, Ansteckende Gehirn-, Rückenmarks-Entzündung, Epidemischer Tremor, Zitterkrankheit

  • Erreger: Aviäre Enzephalomyelitis Virus (AEV), Picornaviridae (unbehüllt, sehr klein und RNA Viren)

  • Übertragung: vertikal und horizontal

  • Alter: Küken (empfängliche Elterntier -> vertikale Erregerübertragung via Brutei auf Küken, die nach Schlupf erkranken)

    • ca. nach 3W nach Infektion der Eltertiere übertragen diese mat AK

  • Symptome: stärker je früher Infektion, jünger als 5W -> ZNS mit Morbidität von 70% - 90%, Mortalität von bis zu 70%

    • Küken: DF, verklebte Kloaken zu Beginn der Krankheit, Ataxie, Paresen, Paralysen; auf die Seite und nach hinten umfallen, häufig feiner Tremor (“Zitterkrankheit”), Überlebende Tiere: tlw schlaffe Lähmungen & Linsentrübungen (bis Blindheit)

    • naive Zucht- & Legetiere: LLrückgang um 15% - 30%, kleinere Eier, schlechte Brut-& Schlupfergebnisse (bei Elterntieren), bei einzelnen Tieren Hornhauttrübung (bis Erblindung)

  • Patho: Keine spezifischen makrosk. Veränderungen; evtl. kleine helle Herde in Drüsenmagenwand & feine Blutungen im Kleinhirn

  • Histo: perivaskuläre Infiltrate im ZNS, diffuse & herdförmige Gliazellinfiltrate & Ganglienzelldegeneration;

    • im Kleinhirn Degeneration der Purkinjeschen Zellen

    • Charakteristisch: lymphozytäre Infiltrate in der Muskelschicht des Magen-Darm-Trakts, v.a. im Drüsenmagen; außerdem Vermehrung der lymphozytären Herde im Pankreas (bis zu 10-fach)

  • Diagnose: Klinik + Histo (Gehirn, Drüsenmagen & Pankreas)

    • PCR aus Gehirn, Immunhisto von Gehirn, Drüsenmagen & Pankreas

    • Bei Elterntieren und Legetieren wird oft Serologie (ELISA) zur Herdenbeurteilung im Nachhinein

  • Therapie: keine

  • Prophylaxe:

    • Impfung von Jungtieren (v.a. zukünftige Elterntiere) zwischen 10. und 16. LW mit kommerziellen Lebendimpfstoffen → evtl. Überprüfung mit ELISA

    • Impfung von Legetieren: möglich, aber nicht unbedingt notwendig, da die Symptome eher gering sind

    • bei Lebendimpfstoff -> keine Hühner- oder Putenküken unter 6 Wochen am Betrieb sein (Infektionsgefahr)


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Sandy S.

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