Buffl
Buffl
Huhn

Huhn

SS
von Sandy S.

Capillaria



  • Capillariose

  • Erreger: Fadenwurm, ZW: Regenwurm

  • Übertragung: oral

  • Lokalisation: Schlund, Kropf / Dünndarm, Adulte dringen bis zur Muskelschicht vor, trinken Blut

  • Symptome: bei hgr Befall Abmagerung, Anämie und Todesfälle (eigentlich nur Hobbyhaltung)

    • Jungtiere besonders empfänglich, Legegennen LL vermind.

  • Patho: katarrhalisch-exsudative bis diphteroide Entzündungen im Bereich des Ansiedlungsortes

  • Patho: Eier in Flotation, Würmer in Sektion

  • Therapie: Flubendazol (nicht Masthähnchen), Levamisol (nicht Legehennen)

  • Prophylaxe: Hygiene (Infektdruck senken: Vermeidung ZW, Wechsel Einstreu), rglm. Kontrolle Infektionsstatus


Salmonellose (nicht wirtsadaptiert)

  • S. typhimurium und S. Enteritidis -> Zoonose

  • Therapie: antibiotische Behandlung in Österreich verboten! weil keine Eliminierung, Bei humanpathogenen Stämmen Keulung (Geflügel Hygiene Verordnung)

  • Prophylaxe: Schädlingsbekämpfung, R&D, Personalhyg., All-In-All-out

    • Impfung: Elterntiere (Totimpfstoff) & Legehennen

      • Impfpflicht gegen S. enteritidis für Aufzuchtbetriebe für Zucht und Junghennen

      • Lebendimpfstoff: 1. LW, 6. LW

      • Totimpfstoff: 1. LW, 6. LW, 16. LW (vor Legebeginn)

  • Übertragung: vertikale oder über Nagetiere, Wildvögel, Futter, Personen

  • Alter: Küken, (junge/ Adulte meist asymptomatisch)

  • Symptome:

    • Küken: gestörtes AV, erhöhtes Wärmebedürfnis, evtl. gesträubtes Gefieder, Durchfall und verklebte Kloake, Todesfälle nur bei Tieren unter 2W

  • Patho: Exsikkose, Enteritis, oft nekrotische Läsionen der DarmSH; Schwellung von Milz und Leber

  • Diagnose:

    • BU Kot (Sammelkotprobe für Herdendiagn./ Blinddarminhalt von verendeten T) (McConkey)

    • PCR (bei positivem Befund notwendig aufgrund Geflügelhygieneverordnung)

    • Serumschnellagglutination



Ansteckender Hühnerschnupfen




  • Coryza contagiosa

    • Hochkontagiöse, akute Infektionskrankheit der oberen Atemwege

    • mit anderen Erreger: chr Atemwegerkrankung -> chronic respiratory disease, CRD

  • Erreger: Avibacterium (A.) paragallinarum: Gramnegative, bekapselte, kokkoide bis pleomorphe (0,3− 0,6 μm × 1−3 μm) Stäbchen

    • typische Variante: NAD-abhängiges Wachstum → Anzucht mit Amme (Stap. epidermidis) auf Blutagar, mikroaerophil

    • atypische Variante: kein NAD abhängiges Wachstum

  • Übertragung: direkt von Tier zu Tier, aerogen über Partikel

  • Ausscheidung: entzündliche Exsudate (Nase, Auge, ..)

  • Symptome: hohe Morbidität (über 80%), niedrige Mortalität, Krankheitsdauer 7-21T je nach Virulenz des Stammes

    • Apathie, Fressunlust, geringe Gewichtszunahme

    • zunächst seröser, später purulenter Nasenausfluss, Ödeme des Infraorbitalsinus (“Eulenkopf”), Niesen, Schnabelatmung

  • Patho: katarrhalische bis fibrinöse Rhinitis, Konjunk- tivitis und Sinusitis, selten Tracheitis

    • bei Komplikationen: Bronchopneumonie, Aerosacculitis

  • Diagnose: Bakteriologische Untersuchung (mikroaerophil!) & PCR

  • Therapie: Antibiose nach Antibiogramm (nicht viele Resistenzen), nach Ende der Therapie kommt es häufig zu Wiederauftreten der Klinik

  • Prophylaxe: Reinigung und Desinfektion; All in all out

    • multiple age-Betrieben: 2x Vakzination mit einer qualitativ hochwertigen Adjuvans-Totvakzine, s.c. im Abstand von 1 bis 2 M, Schutzdauer von mind. 9M


Paramyxovirus 1

  • Newcastle Disease (ND, Atypische Geflügelpest)

  • ZOONOSE, velogene & mesogene Stämme ANZEIGEPFLICHTIG (ab ICPI von >0,7)

  • alle Altersgruppen

  • apathogene, lentogene, mesogene, velogene Stämme —> intrazerebraler Pathogenitätsindex (ICPI) beschreibt pathogenität

  • Übertragung: horizontal (Kot, Atemluft), lentogene auch vertikal

  • Symptome (wie AIV):

    • akuter Verlauf: LL-Abfall, Mb&Mt bis 100%, resp. Symptome (Dyspnoe, Konjunktivitis), KopfSH entzündet, grünlicher DF

    • protrahierter Verlauf bei teilimmunen Herden: Leistungsrückgang, resp. Symp. (Dyspnoe, Konjunktivitis), ZNS-Symp. (Tortikollis, Ophisthotonus, BWG-Störung)

  • Patho:

    • Schwellung Milz, Niere, Leber

    • petechiale Blutungen auf Serosen und Fett

    • pathognomon: petechiale Blutungen auf DrüsenmagenSH und Eifollikeln

    • Pneumonie

    • manchmal diphteroide (=mit Belägen) Enteritis

  • Histo:

    • nicht eitrige Encephalitis mit perivaskulärer Infiltration

    • Blutungen & Entz. GIT/resp. Trakt

    • Nekrosen Milz

  • Diagnose: Anzeigepflicht!

    • PCR (befallene Organe oder Tupfer)

    • kultivierung in embryonierten Eiern

    • Diff AIV und ND: PCR mit speziesspez. Primern, HAH-Test mit monospezifischen Seren

      • ND (F-Gen), AIV (H-Gen)

  • Therapie: Keulung

  • Prophylaxe: Impfung, nicht verpflichtend

    • Lebendvakzine: lentogene Stämme - Eintagsküken mit Spray

    • Totvakzine: inaktivierte velogene Stämme - Kombiimpfstoffe vor Legebeginn (18. LW) s.c. oder i.m.

  • Paramyxovirus 2: Erkr. der oberen Atemwege - resp. Symptome, wenig bedeutend

  • Empfänglichk.: Huhn > Pute > Taube > Wassergeflügel


Mykotoxikose

  • wichtige Pilzarten mit Mykotoxinen:

    • Aspergillus —> Aflatoxine B1, B2, G1, G2, Ochratoxin A

    • Penicillium —> Aflatoxine B1, B2, G1, G2, Ochratoxin A

    • Fusarium —> DON (Deoxynivalenol) und T2,

      Fumonisine

  • Aufnahme Toxine: oral über Futtermittel (z.B. Getreide, Sojaschrot, Nüsse) —> Resorbtion über Darm-SH —> niedriges Molekulargewicht, daher kann Körper keine AK bilden

  • Symptome:

    • Aflatoxine: ZNS Symptome, Blutungsneigung, beim akuten Verlauf (>5ppm) schneller Tod; bei chronischem Verlauf (<5ppm) sinkende Legeleistung

    • Ochratoxin A: Durchfall, ZNS Symptome; bei niedrigeren Aufnahmen Wachstumstörungen und sinkende Legeleistung

    • Fumonisine = Toxine von Fusarien (v.a. B1): geringere Zunahmen, Durchfall, Nekrosen in Leber und Muskulatur

  • Diagnose: meist nur VD

    • Zusammenhang Sympt. und z.B. Futterlieferung/ sichtbare Veränderungen am Futter

    • Nachweis von Mykotoxinen aufwendig und teuer

  • Therapie: Futterwechsel


Eimeria


  • Kokzidiose

  • pathogene Arten: Unterschied in Pathogenität & Lokal.

    •  E. acervulina: Dünndarm

    • E. maxima: mittlerer Dünndarm (Oozysten 1,5-2x so groß)

    • E. tenella: Caeca

    • E. necatrix: mittlerer Dünndarm

    • E. brunetti: Ileum und Colon

    • E. mitis

    • E. praecox

  • Pathogenese: Aufnahme sporulierte Oozyste -> Vermehrung intrazellulär über 3-4 asexuelle Schizogonien & eine geschlechtliche Vermerhungsphase (Gamogonie) -> unspor- Oozyste

  • streng wirtsspezifisch, hohe Tenazität (Kresole)

  • schlechte Immunogne, nach fehlendem Kontakt wieder verloren

  • Alter: Küken, Junghennen

  • Symptome: DF: pastös, wässrig, fibrinös/ blutig; geringere Zunahmen oder geringere LL; schlechte Futterverwertung, Apathie, Verschmutzung

    • E. tenella: rote Kükenruhr, hämorrhagischen Typhlitis, braunroter Kot, verklebte kloake

    • E. brunetti: profuser DF, Exsikkose

  • Patho: Veränderungen der Darmwand

    • E. tenella: Blut &/ Fibrin in Ceca

    • E. brunetti: Koagulationsnekrose in Ileum & Rectum

    • E. necatrix: blutigen Enteritis mit oft schleimigem Darminhalt, petechiale Blutungen

    • Eimeria maxima: orangefarbener Schleim auf verdickten Jejunumwand

    • Eimeria acervulina: weiß schimmernde Querstreifung der DDwand durch Gamonten, keine hohe MT, aber hohe Mb va. bei Legehennen zu Beginn der Legeperiode

  • Diagnose: Klinik + Anamnese

    • Abklatsch / Abstrich der Darmwand → man sieht ungefärbt

    •  Koproskopische Untersuchung: Flotation und Nachweis der Oozysten (Sammelkotprobe)

    • Artdiagnose mit PCR

  • Therapie:

    • Toltrazuril (®Baycox) (nicht bei Legehennen)

    • evtl. Amprolium (ist ein quartäres Pyridin) - deutlich weniger wirksam als Toltrazuril

  • Prophylaxe:

    • Mast: Kokzidiostatika im Futter + regelmäßige Rotation der Wirkstoffklassen (z.B. Ionophore) zur Verminderung von Resistenzbildung

    • Impfung mit attenuierten Kokzidien (Sprayimpfung): Impfung in ersten LT, Tiere scheiden dann Oozysten aus und reinfizieren sich → Boosterwirkung und Verdrängung von Feldstamm


Riemerella anatipestifer

  • Riemerellose

  • gram - Stäbchen

  • Übertr.: korizontal über latent inf. Tiere (Bak. in oberen Atemwegen), auch tote Vektoren und vertikal —> dringt Über SH der Atemwege ein —> Verlauf abh. von Virulenz und Empfänglichkeit d. Tiere (Enten, Gänse > Pute > Huhn)

    • hohe wirtschafl. Verluste, v.a. in komm. Haltung von Enten und Gänsen

  • Symp.:

    • gestörtes Allgemeinverhalten, Exitus nach wenigen Tagen

    • Grünlicher Durchfall

    • Seromuköser Nasenausfluss

    • Evtl. ZNS Symptome und Arthritis

    • Mt meistens < 10%, kann aber auch deutlich höher liegen (v.a. in Verbindung mit Parvovirose des Gössels)

  • Patho:

    • Katarrhalisch bis fibrinöse Rhinitis, Konjunktivitis, Sinusitis

    • Hyperämische Lungen und Aerosacculitis

    • Hydroperikard bis fibrinöse Perikarditis

    • Hepatomegalie, Splenomegalie

    • Enteritis

  • Diagn.:

    • BU aus Lunge, serösen Häuten, Exsudat

      • Blutagar oder Selektiv (Neomycin-o. Gentamicin-Zusatz)

    • PCR

  • Therapie: AB nach ABG

  • Proph.: allg. Hygiene, stallspez. Vak (in D)

  • DDx: E.coli, P.multocida



Aspergillose




  • Erreger: Schimmelpilze der Gattung Aspergillus, v.a. A. fumigatus (andere möglich)

  • Faktorenkrankheit: Einatmung von Pilzsporen, klinische Manifestation durch andere infektiöse Erreger und nichtinfektiöse wegbereitende Umstände

  • Alter: Jungtiere empfänglich (akut), chronisch eher ältere Tiere

  • Symptome: Dyspnoe, Schwäche, Apathie; selten ZNS-Symptome, chr: unspezifisch (Abmagerung, Schwäche)

    • Brutschrankkontamination → Eindringen über Eischale und Absterben der Embryos bzw. Schlupf von lebensschwachen Küken möglich

  • Patho: miliare bis erbsengroße gelblich-weiße Granulome im Atmungstrakt (Lunge, kaudale Luftsäcke); diffuser Pilzrasen in Luftsäcken bei chronischem Verlauf, typisch ist Aerosacculitis

    • bei systemischem Befall findet man Pilzgranulome an vielen serösen Häuten (v.a. auch im Bauchraum)

  • Histo: zentrale Nekroseherde des Granuloms, mit Pilzhyphen, Infiltration Makrophagen, heterophile Granulozyten

  • Diagnose: Kultur gemeinsam mit Klinik (!ubiquitär), Zupf- / Quetschpräparate von Läsionen in Lactophenolblau-Färbung


  • Therapie: keine zugelassene Wirkstoffe

  • Prophylaxe: allg. Hygiene, Futter überprüfen, Stallklima anpassen


Ascaridia galli

  • Ascaridiose

  • Erreger: Spulwürmer, Adulte Würmer 7,5 - 12 cm lang, Eier an Polen aufgehellt, Stapelirte: Regenwürmer

  • Übertragung: oral -> Eier

  • Lokalisation: DD, Larven in Mukosa, Adulte im Lumen

  • Symptome: Ggr. Leistungsminderung, Entwicklungsstörung

    • Auswanderung in den Eileiter (über Kloake und dann retrograd in den Eileiter) und Einschluss in Eiern bei starkem Befall möglich!

  • Patho: katarrhalisch bis hämorrhagische Entzündungen im Bereich des Ansiedlungsortes, Verstopfung Darmlumen, Einwanderung Magen & Ösophagus bei hgr Befall möglich

  • Diagnose: Eier in Flotation, Würmer in Sektion

  • herapie: Flubendazol (nicht Masthähnchen), Levamisol (nicht Legehennen)

  • Prophylaxe: rglm. Kontrolle Infektionsstatus


Aviäre Enzephalomyelitis (AE)

  • Avian encephalomyelitis, Ansteckende Gehirn-, Rückenmarks-Entzündung, Epidemischer Tremor, Zitterkrankheit

  • Erreger: Aviäre Enzephalomyelitis Virus (AEV), Picornaviridae (unbehüllt, sehr klein und RNA Viren)

  • Übertragung: vertikal und horizontal

  • Alter: Küken (empfängliche Elterntier -> vertikale Erregerübertragung via Brutei auf Küken, die nach Schlupf erkranken)

    • ca. nach 3W nach Infektion der Eltertiere übertragen diese mat AK

  • Symptome: stärker je früher Infektion, jünger als 5W -> ZNS mit Morbidität von 70% - 90%, Mortalität von bis zu 70%

    • Küken: DF, verklebte Kloaken zu Beginn der Krankheit, Ataxie, Paresen, Paralysen; auf die Seite und nach hinten umfallen, häufig feiner Tremor (“Zitterkrankheit”), Überlebende Tiere: tlw schlaffe Lähmungen & Linsentrübungen (bis Blindheit)

    • naive Zucht- & Legetiere: LLrückgang um 15% - 30%, kleinere Eier, schlechte Brut-& Schlupfergebnisse (bei Elterntieren), bei einzelnen Tieren Hornhauttrübung (bis Erblindung)

  • Patho: Keine spezifischen makrosk. Veränderungen; evtl. kleine helle Herde in Drüsenmagenwand & feine Blutungen im Kleinhirn

  • Histo: perivaskuläre Infiltrate im ZNS, diffuse & herdförmige Gliazellinfiltrate & Ganglienzelldegeneration;

    • im Kleinhirn Degeneration der Purkinjeschen Zellen

    • Charakteristisch: lymphozytäre Infiltrate in der Muskelschicht des Magen-Darm-Trakts, v.a. im Drüsenmagen; außerdem Vermehrung der lymphozytären Herde im Pankreas (bis zu 10-fach)

  • Diagnose: Klinik + Histo (Gehirn, Drüsenmagen & Pankreas)

    • PCR aus Gehirn, Immunhisto von Gehirn, Drüsenmagen & Pankreas

    • Bei Elterntieren und Legetieren wird oft Serologie (ELISA) zur Herdenbeurteilung im Nachhinein

  • Therapie: keine

  • Prophylaxe:

    • Impfung von Jungtieren (v.a. zukünftige Elterntiere) zwischen 10. und 16. LW mit kommerziellen Lebendimpfstoffen → evtl. Überprüfung mit ELISA

    • Impfung von Legetieren: möglich, aber nicht unbedingt notwendig, da die Symptome eher gering sind

    • bei Lebendimpfstoff -> keine Hühner- oder Putenküken unter 6 Wochen am Betrieb sein (Infektionsgefahr)


Räudemilben

  • Knemidocoptes mutans (Kalkbein-/Schnabelräude): Ständer, Zehen permanent

    • stationär permanent

  • Symptome: Juckreiz, dicke Borken an Ständer & Zehen

  • Akariziden, ggf Borkeneinweichung (Gylzerin, Schmierseife)


Geflügeltuberkulose

  • Mykobakterium avium ssp. avium (säurefeste Stäbchen) - potentielle ZOONOSE

  • relevant in Hobbyhaltung und Freilandhaltung (in Ausläufen mehrere Jahre infektiös)

  • Übertr.: vertikal (möglich aber selten weil inf. Tiere keine Eier legen), Erreger häufig in Makrophagen, horizontal - orale Inf. —> Primärherd im Darm —> hämatogene Ausbreitung bis Generalisierung

  • Symp.: Über Monate unchar. Allg.störungen mit vermind. LL und unregelm. Todesfällen, gestörtes AV, Abmagerung, struppiges Gefieder

  • Patho: Miliare bis erbsengroße käsige Herde in Leber, Milz, Serosa

  • Histo: Die Knoten haben typischen Aufbau eines Tuberkulomes mit zentraler Verkäsung, umgeben von Epitheloid- und Riesenzellen und Lymphozyten

  • Diagn:

    • Patho + Histo + mikroskopischer Nachweis säurefester Stäbchen

    • Im Zweifelsfall kultureller Nachweis (schwer) oder PCR

  • Therapie:

    • Antibiotische Therapie ist nicht erfolgreich; Bestand muss gekeult werden

    • Stall muss mindestens 2x im Abstand von mehreren Wochen gereinigt und desinfiziert werden; Auslauf muss umgegraben werden, mit Kalk behandelt und 1 Jahr nicht benützt werden!

  • Proph.: allg. Hygiene und AI/AO, Überalterung der Herde verhindern (Hobbyhaltung)

  • DDx: Aspergillose, Leukose, Marek (tumoröse Form)


Enterokokkose

  • Enterokokken der Lancefield Serogruppe D

    • E. cecorum (fast immer primär pathogen), E. faecalis, E. hirae, E. durans, E. mutans

  • v.a. beim Masthuhn (Broiler) (3-8 Wo)

  • Symp. E. cecorum:

    • akuter V.: systemische Erkr. mit fibrinöser Perikarditis, Perihepatitis, Aerosacculitis, exsudative Entzündungn von Atmungs- und Verdauungstrakt

    • akut-chron.V.:

      • nervale Störungen: v.a. Kinky back durch Abszesse im RM beim Übergang thorakal - lumbal (Spondylolisthesis)

      • Bewegungsstörungen durch Arthritis

  • Patho: je nach KH-Bild

  • Diagnose:

    • BU von Organen/Tupferproben (Blutagar, mikroaerob)

    • MALDI-TOF, PRC

  • Therapie: AB nach ABG (viele Resistenzen)

  • Prophylaxe: Hygiene, freie Elterntiere überdenken (vertikale Ü./Kontamination der Bruteier vermutet)

Kinky back: Beine nach vorne abgestreckt wegen Spondylitis


Aviäre Oncovirus Typ C

  • aviäre Leukose, aviäres-Leukose-/Sarkom-Virus

  • Alpha-Retrovirus, DD zu Marek!

  • Übertragung:

    • vertikal (transovariell), horizontal (Speichel, Kot) und endogen

    • integriert nach Infektion sein Erbmaterial ins Genom des Wirtes. Kann neben Leukosen auch Sarkome auslösen

  • Unterscheidung zu Marek (in Klammer)


    Leukose

    Marek

    Alter

    > 1 Jahr

    ab der 5. LW; fast immer < 1 Jahr

    KH- Dauer

    Monate

    Wochen

    Bewegungsstörungen

    nein

    ja

    Palpierbare Tumoren

    möglich

    möglich

    ZNS betroffen

    nein

    ja

    periphere Nerven betroffen

    nein

    ja

    Zellen der Tumoren

    B-Zellen

    T-Zellen

  • Symp.:

    • nur 1-3% der inf. Hühner erkranken

    • Schwäche, Abmagerung, Anämie

    • meisten Tiere bleiben tumorfrei, anonsten nach 4-5 Wo tumoröse Veränderungen in Bursa fabricii —> diese Mikrotumore (Lymphome/B-Zell-Tumore) können sich zurückbilden oder in andere Organe streuen v.a. Leber, Milz, Nieren (dann fast immer tödlich)

  • Patho:

    • diffuse, noduläre Tumore vorwiegend in Leber, Milz, Nieren mit Vergrößerung der Organe

    • Tumore im Knochenmark

  • Histo: extravaskuläre Lymphoblastenansammlungen (B-Zellen!) oder Myeloblasten (bei Myeloblastose)

  • Diagnostik:

    • Klinik + Patho + Histo

    • PCR, Immunhistochemie für Unterscheidung B- Zellen von T-Zellen

  • DDx: Marek, Tuberkulose, Aspergillose

  • Therapie: keine

  • Prophylaxe: Zuchtherden kontinuierlich mittels ELISA überprüfen


Salmonella pullorum

  • Pullorum-Salmonellose, Pullorumseuche, weiße Kükenruhr

  • Übertragung: vertikal und horizontal

  • Symptome:

    • Küken: verlustreiche Septikämie, Morbidität 80%, Mortalität über 50%, DF kaklweißer Kot, hgr verändert AV, Atemnot, selten: Augen & Gelenksentzündung, ZNS-Symptome

    • Adulte/ Junghennen: selten, wenn dann chr. Verlauf (LL vermindert), aber Ausscheider, verm. EZ, DF

  • Patho:

    • Küken: persist. Dottersack, Leber- & Milzschwellung, glasig weiße Herde in Lunge & Herz, evtl Typhlitis

    • Legehennen: Oophoritis (schlaffe, grün-grau verfärbte Follikel), grünlich verfärbte Leber, vergrößert, feine Nekroseherde, Hyperplasie Milz

  • Diagnose

    • BU

    • Serumschnellagglutination (Vollblut/ Serum)

  • Therapie: antibiotische Therapie in Ö verboten! → Keulung!

  • Prophylaxe:

    • kontinuierliche serologische Überwachung (ELISA oder Serumschnellagglutination) von Elterntierherden

    • Impfungen sind verfügbar, werden aber nur selten eingesetzt


Reovirusarthritis/Tendosynovitis

  • Therapie: Vit- u. Mineralstoffgabe, evtl. AB bei 2. Inf.

  • Proph.:

    • Haltung verbessern

    • 2x Impfung Mastelterntiere mit att. Lebendimpfstoff (1. zw 12-15LW)


  • eher selten

  • Reovirus

  • bei Masthühnerküken, Putenküken, selten Mastelterntiere und Legehennen (Hühner empfänglicher als Puten)

  • Alter: Altersresistenz ab 2. LW

  • Schädigung Gelenke, Sehnen und Sehenscheiden v.a. Tarsus und Matatarsus

  • Übertr.: horizontal oder vertikal, Ausscheidung in akuten Phase über Kot, später intermittierend

  • Symp.:

    • gestörtes Allgemeinbefinden, Durchfall schon in 2. Lebenswoche möglich

    • Lahmheiten treten ab der 4. Lebenswoche auf mit Höhepunkt um die 7. Lebenswoche (aufgrund des zunehmenden Gewichts der Tiere), Bewegungsunlust

    • Schwellung Tarsus/Metatarsus an 1 oder beiden Beinen evtl. auch Ellbogen und Zehengelenk

    • Mb 5-20%, Mt sehr gering

  • Patho:

    • Vermehrung von Synovia, diese kann klar gelb bis bräunlich sein

    • Sehnen und Sehnenscheiden können ödematös verändert sein, gelblich-braunes Exsudat und petechiale Blutungen sind möglich

    • bei fortgeschrittener Krankheit Petechien in der Synovialis und Erosionen im Gelenkknorpel + Verklebungen und Fibrosierung

    • Hämorrhagien und gelbliche Veränderungen der geschwollenen Leber sind möglich

  • Diagnose:

    • PCR aus Tarsalgelenk- Tupfer oder Knorpelstück

    • Immunfluoreszenz

    • paarige Serumproben und ELISA



Infektiöse Bronchitis

  • IB, Coronavirus

    • Typisierung anhand: Membranantigene (M), Nukleokapsid-AG (N), Spike-AG (S)

  • Ü:

    • aerogen über weitere Strecken (Aufnahme und Anheftung über Epithel der oberen Atemwege

    • schnelle Ausbreitung im Bestand, lange Ausscheidung

    • affinität zu Epithelzellen der

      • oberen Atemwege (v.a. Trachea),

      • Verdauungstrakt,

      • Harntrakt (Niere) und

      • Genitaltrakt (Eileiter)

  • Symp.:

    • Atmungstrakt: Bronchitis (Hühner „husten“ nicht, weil sie kein Zwerchfell haben) —> Dyspnoe, Schnabelatmung, Niesen, Apathie

    • Eileiter: LL und Eiqualität sinkt (weiche, gewellte Schale, raue Schale (Sandpapier))

      • Inf. vor LL: fehlende Entw. des Eileiters

      • inf. in ersten 3 LW —> Eileiterödeme —> Stehen wie Pinguin

    • Nieren: Nephritis (schaut aus wie Durchfall - mehr Flüssigkeit beim Kot), vermehrtes Trinken —> feuchte Einstreu und mehr Fußballenläsionen

    • sehr junge Tiere starke resp. S. weil engere Trachea —> Hyperplasie und Schlweimansammlung —> schneller Dyspnoe

  • Patho:

    • keine Zilien am Epithel der Trachea mehr, dicke Schicht Lymphozyten —> oft bak. 2. Inf.

    • Bei jungen Tieren Entzündungen der Nasen- und Kopfschleimhäute, pneumonische Herde, Trübung der Luftsäcke

    • Nierenbeteiligung —> deutlich geschwollene, blasse Nieren + Uratstau & -ablagerungen

    • Eileiterbeteiligung —> Entzündungen und

      Verengungen im Eileiter (Salpingitis).

  • Diag:

    • Anzucht in Hühnerembryo, Trachealringkulturen, Zellkulturen

  • Histo:

    • starkes submuköses Ödem (bis 10fache Verdickung) von Epithelien mit monozytärer Infiltration

  • Diagn:

    • Allgemeine PCR oder Typ-spezifische PCR (um von Impfstamm zu unterscheiden) aus betroffenen Organen (Trachealtupfer beim lebenden Tier), Typ-spezifische PCR kann falsch negativ sein

    • ELISA aus paarigen Serumpr.: bei adulten Herden zu Beginn eines LL-Abfalls und 2-4 Wo später —> 4-facher Titeranstieg zeigt stattgefundene Infektion

  • Therapie: keine kausale Therapie möglich

  • Proph.:

    • Allgemeine Hygiene

    • Alle Elterntiere und Legetiere werden regelmäßig gegen IB geimpft.

      • Lebendimpfstoffe: lokale Schleimhautimmunität; humorale und zelluläre Immunantwort

      • Totimpfstoff: nur humorale Immunantwort, es ist leichter Impfstoffe mit mehreren IB-Stämmen zu machen (würde als i.m. Impfung beim Einstallen in den Legebetrieb gemacht werden)

    • Impfschema Junghenne:

      • 1. LT (H120) – 5.LW (H52) – 12 LW (H52) –

        Wiederholungsimpfungen in der Legereife mit anderen Typen ( H = Anzahl an Passagen). Je nach Infektionsdruck können auch mehr / weniger Impfungen notwendig sein.



Clostridium perfringens

  • Therapie: AB nach Antibiogramm (Tetrazyklin, beta-L, Markolide; diese über Trinkwasser, 7-10T), erkrankte sind nicht mehr zu retten

  • Prophylaxe: stallspezf. Vak., Hygiene


  • nekrotisierende Enteritis

  • Cl perf. Typ A -> alpha Toxin (Exotoxin)

  • oft Folge Voschädigung (Kokzidiose, HE)

  • Alter: 2-4W (v.a. Broiler)

  • Symptome: FA sinkt, hgr verm. Allgv., Mortalität erhöht (1-10%), Tod bzw mehrtägiger DF

  • Patho: Rötung SH, später flächenförmige Nekrosen mit diphteroiden Belägen, Verdickung der Darmwand (v.a. Jejunum und Ileum)

    • selten Leber vergrößert, fest und gesprenkelt. Gallengänge und -blase vergößert (=Cholangiohepatitis)

  • Histo: Darmzottenepithel verändert, Zottenspitze sterben ab; Koagulationsnekrosen der Zotten, heterophile Granulozyten und Lymphozyten; tlw. haufenweise plumpe Stäbchen

  • Diagnose:

    • BU: Doppelhämoylse, SCS Agar, anaerob

    • Toxovarbestimmung



Poult enteritis mortality Syndrom (PEMS)

  • Erreger: Astroviren (Chicken Astrovirus = CAstV), Coronaviren, Reoviren, Rotaviren und Picornaviren

  • Alter: meistens nur bei Jungtieren unter 6 Wochen

  • Übertragung: horizontal, oral aufgenommen und fäkal ausgeschieden

  • Pathogenese: Virusvermehrung im Epithel der Dünndarmzotten verursacht Zelltod und Zellablösung, wodurch eine osmotische Diarrhoe entsteht

  • Symptome: wenig charakteristisch

    • Mb je nach beteiligten Erregern sehr hoch sein, Mt bis 20%

    • Unruhe, geringere Futteraufnahme, Fressen von Einstreu, Auseinanderwachsen, wässriger Durchfall

  • Patho: Dehydration, mit Einstreu gefüllter Muskelmagen, Kloakenentzündung oft mit Läsionen durch Kloakenpicken, gelblich-brauner sehr flüssiger Darminhalt

  • Diagnose: PCR aus DD

  • Therapie: keine, evtl AB gegen Sekundärerreger


Heterakis gallinarum



  • Heterakiose

  • Erreger: Stapelwirt Regenwurm

  • Lokalisation: Ceaca

  • Überträger von Histomonas meleagridis

  • Symptome: unauffällig

  • Patho: stärkere Infektion – Mukosaverdickung, Epithelschäden

  • Diagnose: Flotation (! ähnlich Ascaridia)

  • Therapie: Flubendazol, Levamisol


Infektiöse Bursitis virus

  • IBD, Gumboro KH (Birnavirus)

    • Serotyp 1 - Hühner

    • ST 2 - Pute (apathogen)

  • häufig, sehr relevant, v.a. Herden ohne mat. AK

  • Übertragung:

    • hohe Tenaziät - daher Überdauern im Stall, Übertragung durch Kot und kontaminierte Einstreu

    • befall lymphatische Zellen von Duodenum, Jejunum, Caecum —> Virämie in Leber, Bursa fabricii (Zielorgan, Hauptvermehrung) —> 2. Virämie Thymus, Milz, KM, Leber, Niere —> Ziel: Zerstörung B- LZ

    • Zerstörung Bursa durch Einwandern der T-Zellen, die gemeinsam mit Makrophagen starke Entzündung hervorrufen —> Immunsuppression

  • Symp.: schnelle Durchseuchung mit Mb bis 100%, Mt bis 30%

    • AV ↓, grün-weißer DF, schneller Tod oder Entwicklung gestört

    • Küken: unruhig, Kloakenpicken, gestr. Gefieder, hängender Kopf, Apathie, DF, schneller Tod

  • Patho:

    • Blutungen in Subcutis, Muskulatur, Drüsenmagen und Darm

    • Bursa Fabricii ist zunächst stark geschwollen mit Streifenbildung und evtl. Blutungen —> später wieder normale Größe und manchmal blutig-schwärzlich —> schließlich verkleinert bis atrophisch, derbe Konsistenz und blass-graugelb

  • Histo:

    • Nekrose von lymphatischen Zellen in Markzone der Bursa fabricii; intra- und interfollikuläre Ödeme; Granulozyten und Makrophagen wandern ein; auch Rindenzone wird zerstört und ist mit Zysten durchsetzt deutliche Zelldepletion

  • Diag.:

    • Klinik + Histo geben sichere Diagnose

    • PCR

    • Immunhistochemie von Bursa fabricii

    • Serologie mit ELISA

  • Therapie:

    • keine ursächliche Therapie möglich

    • Verbesserung der Haltungsbedingungen

    • AB gegen 2. Inf.

  • Proph.:

    • strikte allgemeine Hygiene

    • Impfung Elterntiere (Lebendimpfstoff und/oder Totimpfstoff) für maternale AK

    • Impfung der Küken mit Lebendvakzine (Impfzeitpunkt und Virulenz des Impfstammes müssen für jede Herde einzeln bestimmt werden)

      • Stark attenuierte Stämme: weniger Läsionen, aber leichter von maternalen AK neutralisiert

      • Weniger attenuierte: Vermehrung trotz maternalen Antikörpern —> Immunität, verursachen aber mehr Läsionen


Geflügelpocken





  • Erreger: Avipoxvirus, das zur Familie der Poxviridae, groß behüllt

    • Hühnerpocken: Huhn und Pute stark empfänglich, Tauben bekommen nur lokale „Impfpocke“

    • Putenpocken: Hühner, Puten, Tauben und Enten stark empfänglich

    • Taubenpocken: Tauben stark empfänglich; Huhn und Pute nur lokale „Impfpocke“

  • Formen: Hautform, SHform oder Mischform

  • Symptome

    • Hautform: trockene Papeln an unbefiederten Stellen mit Farbveränderungen, Bläschen, Erosionen und Krusten; Abheilung ohne Narbenbildung (Aufbau wie typische Pocke)

    • Schleimhautform (diphteroide Form): graubraune, käsig fibrinöse Veränderungen von Zunge, Pharynx und Larynx; die Tiere zeigen Dyspnoe und Dysphagie

  • Patho: siehe oben, bei Generalisierung Deg & Nekrosen in Leber, SHveränderungen blutuge Erosionen

  • Histo: ballonierende Degeneration der Epithelzellen und eosinophile zytoplasmatische Einschlusskörperchen (Bollingersche Körperchen; mit Fettfärbung darstellbar)

  • Diagnose: Klinik + Histo ergibt eine sichere Diagnose, PCR

  • Therapie: keine kausale Theraphie möglich

  • Prophylaxe: Lebendimpfstoff (-> zelluläre Immunantwort), Wing Web Methode/ Federfollikel, Impfreaktion überprüfen nach 7-10T, 7. -12. LW



Federpicken & Kannibalismus


  • Ätiologie:

    • falsch gerichtetes Verhalten (Nahrungssuche, Sandbaden)

    • Stress / Angst, hohe Besatzdichten und hohe Leistung

    • Haltungsfehler (Temperatur, Licht, geringe Luftfeuchtigkeit), kein Beschäftigungsmaterial

    • Fütterungsfehler (Protein v.a. Methionin und Cystin, Mineralstoffe, B-Vitamine)

    • Ektoparasiten (v.a. rote Vogelmilbe)

    • sichtbares Blut / Haut / Gewebe kann einen verstärkenden Effekt haben

  • va. Legehennen, kaum Broiler

  • Therapie: Gründe beseitigen, Magnesium-haltige Mittel, Vit. B


Influenza-A-Virus (HPAI & LPAI)

HPAI

  • klassische Geflügelpest, Vogelgrippe, hochpathogenes aviäres Influenza-Virus, aviäre Influenza

  • ZOONOSE, ANZEIGEPFLICHTIG

  • hochpathogen laut EU-VO: „Intravenöser Pathogenitätsindex bei 6 Wochen alten Hühnern von

    1,2 oder mehr“ oder „multiple basische Aminosäuren im Spaltbereich des Hämagglutinin“

    • HPAI Stämme: H5N1 (Zoonose), H5N2, H5N3, H5N8, H5N9, H7N1, H7N3 (Zoonose), H7N4, H7N7

    • plötzlich hohe Mortalität!

    • Auf Epithel des Respirationstrakts → Pathogenität ↑ Vermehrung in allen Organen + Zellen → generalisierte Infektion

  • Erregerreservoir ist Wassergeflügel —> Puten/Hühner daher nicht gemeinsam mit Wassergeflügel halten

  • Übertragung: Erreger in allen Sekreten & Exkrementen; Inf. durch direkten Kontakt oder belebte/unbelebte Vektoren

  • Symptome: Mt bis 100% inneh. weniger Tage, Futter ↓, LL ↓, hgr. ↓ AV, Bewegungsunfähigkeit, ZNS-Symp. ((Tremor, Ataxie), Kopfödeme, Zyanosen von Kamm und Kehllappen, grünlicher Durchfall, resp. Symp. (Dyspnoe)

  • Patho:

    • perakuten Todesfälle: oft nur Blutungen und Blutstau in den inneren Organen (bei Sektion ist einfach überall Blut)

    • Pankreasentzündung, Milzvergrößerung, Enteritis, Lungenödem, Petechien auf serösen Häuten und Bauchfett → hämorrhagisch nekrotisierende Pankreatitis!

    • Entzündung aller eibildenden Organe

  • Diagnostik:

    • ATA rufen!

    • Im Referenzlabor (AGES)

      • direkt:

        • Virusanzucht in embryoniertem SPF-Hühnerei: Aus den Proben wird eine potenziell infektiöse Impflösung hergestellt, mit der garantiert virenfreie Hühnereier beimpft werden. Diese Eier werden mindestens fünf Tage lang bebrütet. Sind hochpathogene aviäre Influenza-Viren vorhanden, sterben die Embryos in den Eiern ab und das Virus in der Allantios kann mittels Hämagglutination (HA) identifiziert  werden

        • subtyp-spezifische rtPCR + Sequenzierung: AI Virus-Genabschnitte werden detektiert und es kann direkt typisiert werden, ob ein H5 oder H7 Typ vorliegt. Mittels Sequenzierung kann der Pathotyp des Virusstammes (hoch- oder niedrigpathogen) bestimmt werden

        • HA-Test: Bestimmte Viren wie Influenzaviren binden mittels Hämagglutinin Erythrozyten an ihre Oberfläche. Dadurch verklumpt (agglutiniert) das Blut. Mittels Verdünnungsreihen kann die Virusmenge ermittelt werden

      • indirekt:

        • HAH: AK verhindern Agglutination!

          • Serumprobe (mit AK oder ohne) + Erys → wenn keine AK → Agglutination → „Eryrasen“; wenn AK → KEINE Agglutination → „Knopf“

        • ELISA: Enzyme-linked Immunosorbent Assay ist ein antikörperbasiertes Nachweisverfahren, Antikörper binden an ein Antigen und werden mittels einer enzymatischen Farbreaktion dargestellt

  • Therapie: Keulung aller Tiere, Schutzzone 3km Radius - Tiertransport verboten, Überwachungszone 10km - Transport nur mit bes. Authorisierung

  • Prophylaxe:

    • Impfverbot! Notimpfungen nur um Ausbrüche einzugrenzen

    • zugelassen in Europa nur 1 Impfstoff gegen H5N2 —> nach DIVA-Strategie (Differentiating Infected from Vaccinated Animals —> Feldvirus H7N1 und Impfstamm H7N3 —> Diff. durch Neuraminidase durch ELISA)

LPAI

Ätiologie, Pathogenese siehe oben

  • Symptome: F & W ↓, Mt gering, LL ↓ bis 80%, ggr. ↓ AV, resp. Symp., DF —> KH-Dauer bis 3 Wo

  • Patho:

    • Fibrinöse Entz. d. oberen Atemwege und Luftsäcke mit Schleim in Trachea

    • Prankreatitis, Nephritis, Milzvergrößerung, manchmal Enteritis

  • Diagnose: PCR

  • Therapie: Keulung, aber hier nur Restriktionszone mit 1km Radius


Fettleber

  • fatty liver disease

  • multifaktoriell verursachte Stoffwechselentleisung beim Legehuhn, meist unter intensiven Haltungsbedingungen

  • Ätiologie: Bei hohem Legeleistungsniveau verursachen koh- lenhydratreiche Diäten hohe Insulin- und Östrogenspiegel bei gleichzeitig erniedrigten Kortikoidkonzentrationen und führen zu einer extremen Fettsynthese im Lebergewebe

  • Symptome: Rückgang der Legeleistung bis zu 30 %, Zunahme plötzlicher Todesfälle (bis 5%), blasse Kopfhanhänge, Übergewicht

  • Patho: Verfettung von Leber, Nieren und Herz, multiple Hämatome unter der intakten Leberkapsel; nach Kapselruptur erfolgt Verblutung in die Leibeshöhle

  • Histo: Großtropfige, degenerative Leberverfettung mit eosinophilen, amyloidartigen Ablage- rungen in den Sinusoide

  • Diagnose: Anamnese, Patho + Histo

  • Prophylaxe: »Paradoxe Fütterung«, beginnnend kurz vor Legebeginn über mehrere Wochen. Isokalo- rischer Kohlenhydratersatz (10−12 %) durch Fette mit möglichst hohem Linolsäureanteil


Ornithobacterium rhinotracheale (ORT)


not important

  • Ornithobakteriose-> Respiratorische Symptome

  • Therapie: Antibiose nach Antibiogramm

  • Prophylaxe: inaktivierter Impfstoff, HygieneAlter: Masthähnchen zw 3. & 6. LW, Mastelterntieren & Legehennen i. d. R. zw 24. & 52. LW


  • Symptome: Mortalität schwankt zwischen 1 % und 15 %

    • Abfall der LL, verminderte Eischalenqualität sowie ein erhöhter Anteil für die Brut ungeeigneter Eier

    • verminderte AV, Nasenausfluss, kollaterale entzündliche Ödeme im Infraorbitalsinusbereich, Niesen, dyspnoeische Atemgeräusche sowie hgr Atemnot mit Schnabelatmung

  • Patho: Lungenödem und eine fibrino- purulente Aerosakkulitis

    • entzündliche Luftsackexsudat kann ein Joghurtartiges Aussehen aufweisen

  • Diagnose: Kultur aus Trachealabstrich oder Lungen-/Luftsackproben + Speziesbestimmung



Rachitis / Osteomalazie

  • Rachitis: Störungen der Skelettbildung während des Wachstums

  • Osteomalazie: chronische Entkalkung bei adulten Tieren

  • Pathogenese: Vitamin D3 Mangel; Störung des Kalzium- und Phosphorhaushaltes

  • Symptome:

    • Mattigkeit, Fressunlust

    • Wachstumsstörungen, Steh- und Gehbeschwerden bei Legetieren

    • Legeleistungsrückgang und schlechte Eischalenqualität

    • Deformierungen von Brustbein und Schnabel (“Kreuzschnabel”)

    • Zehenverkrümmung bei Küken (kann auch durch Vit. B Mangel und/oder zu warme Temperatur im Brüter entstehen → Curly toe)

  • Therapie: Vit D3; Ca und P Versorgung decken

  • Prophylaxe: Vit D3, Ca und P Bedarf sicher decken

 

Mycoplasma gallisepticum

  • Gallispeticum Mykoplasmose (MG)

  • Erreger: zellwandlos, schwach gram negativ anfärben Anzucht ist nur auf Flüssig- und Spezialnährböden möglich

  • Übertragung: meistens latent infizierte Tiere, vertikal oder horizontal durch direkten Kontakt, über Vektoren und aerogen

    • langsame Durchseuchung Herde

  • Vorkommen: Mast- bzw. Legebetrieben, va.in Multiple-Age-Farms (Eradikationsprogramme Elterntierherde)

  • Ziel: Atmungstraktes / Konjunktiven -> Anheftung -> lokale Vermehrung, tlw intrazellulär

  • Symptome: geringer Legeleistungsabfall / verminderte Tageszunahmen; Unterentwicklung von Hennen, vereinzelt Nasenausfluss und Dyspnoe

    • manifest meist bei Sekundärinfektion

  • Patho: fibrinöse Entzündungen der serösen Häute der Leibeshöhle → führt tlw. zum Verwerfen am Schlachthof und dadurch zu hohen wirtschaftlichen Kosten

  • Histo: Zilienverlust und Hypertrophie + Hyperplasie des Schleimhautepithels

  • Diagnose:

    • PCR aus Trachealtupfern oder Proben von veränderter Serosa in Luftsäcken

    • ELISA (Antikörpernachweis)

    • Elterntiere werden alle paar Wochen mit ELISA (und manchmal auch PCR) getestet und je nach Brüterei werden auch Eier/Küken mit PCR getestet

  • Therapie: Antibiose (Fluorchinolone, Makrolide, Tetrazykline) - oft Rezidive / keine Erregerfreiheit, gegen Sekundärerreger nach Antibiogramm

  • Prophylaxe: Eradikation des Erregers aus Zuchtherden: strenges Überwachungsprogramm (SAA, ELISA)

    • Impfung von Junghennen mit inaktiviertem Impfstoff; Impfung von Junghennen & Masthühnern mit Lebendvakzine


Hühner Adenovirus Serotypen 2, 8 und 9

  • Fowl-Adenovirus (FAdV) 2,8,9, Einschlusskörperchen Hepatitis (inclusion body hepatitis), IBH

  • v.a. Mastküken bis 6. LW

  • Übertr.: vertikal und horizontal (Kot, orale Aufnahme)

  • Symp.:

    • plötzliche Mortalität bei Jungtieren bis 10%

    • AV ↓, Gefieder gesträubt, Auseinanderwachsen, evtl. Atemgeräusche und DF

  • Patho.:

    • Leberschwellung mit gelb-bräunlicher Verfärbung, Blutungen und Nekrosen

    • Nieren blass und geschwollen

    • Manchmal Blutungen in Nieren, Drüsenmagen und Darmserosa

    • oft Atrophie von lymphatischen Organen (z.B. Bursa Fabricii) (und dadurch Immunsuppression)

  • Histo: Kerneinschlusskörperchen in den Hepatozyten (am meisten in früher Phase der Erkrankung)! Außerdem ausgedehnte Degeneration und Nekrosen in der Leber; Lymphozytendepletion in Bursa fabricii, Milz und Thymus

  • Diag.:

    • PCR

    • Nachweis der Serotypen mit Neutralisationstest oder PCR + Sequenzierung

    • serovarspez. AK um Infektionsquelle (Elterntierherde) zu beweisen

  • Therapie: keine

  • Proph.:

    • allg. Hygiene

    • keine Kreuzimmunität zwischen den Serotypen

    • stallspez. Impf. bei uns nicht erlaubt


Candida

  • Candidose, Hefepilz,

  • Arten: C. albicans, C. rugosa, C. tropicalis

  • v.a. Jungtiere < 3Mo

  • orale Aufnahme + massive Dysbiose (z.B. nach AB-Gabe oder Immunsuppression)

  • Symptome:

    • Wachstumsdepression, Abmagerung, Apathie

    • gelblich/weißliche Beläge in Schnabelhöhle

    • Mortalität kann sehr hoch sein

  • Patho: Kropf-SH faltig verdickt mit grau-gelben Belägen, Ulzerative SH-Läsionen

  • Diagnostik:

    • Pilznährböden: aromatischer Geruch, weiß/runde Kolonien + Mikroskopie

  • Therapie: Kupfersulfat, Antimykotika (aber nicht zugelassen bei LML-Tieren)

  • Prophylaxe: vermeidung der prädisp. Faktoren


Pseudomonadose

  • Pseudomonas aeruginosa (gram -, Stäbchen, Bildung Biofilme)

  • Übertr..:

    • Inf. horizontal aerogen und oral (oft auch schon beim Schlupf)

    • Reservoir sind Brutschränke, Tränkeanlagen, Futteranlagen (alles wo Ritzen, Spalten, Röhren sind - perfekt für Biofilme)

  • Symp.:

    • Septikämie in den ersten 2 Lebenswochen mit hoher Mb und Mt

    • Apathie, Fressunlust

    • Dyspnoe mit Atemgeräuschen

    • entzündliche Ödeme der Augenlider, Bewegungsstörungen aufgrund Arthritis

  • Patho:

    • Fibrin und Eiter in Leibeshöhle

    • Nekrosen und Hämorrhagien an allen Organen möglich

    • fibrinopurulente Entzündungen (v.a. Perikarditis, Perihepatitis, Aerosacculitis)

  • Diagn.:

    • Bakteriologische Untersuchung: flache runde, metallisch glänzende Kolonien auf Blutagar mit typischem aromatischen Geruch.

    • MALDI-TOF, PCR

  • Therapie: AB nach ABG (viele Resistenzen)

  • Proph.:

    • Übertrieben genaue Reinigung und Desinfektion

    • Chloranlagen für Tränkeanlagen, Ultraschallanlage zur Reinigung des Tränkesystems


aviäre Nephritis Virus

  • Erreger: Astrovirus, extrem hohe Tenazität

  • weltweit

  • Übertragung: horizontal & vertikal, Aufnahme oral

  • Zielzellen: Nierenepithelzellen (auch in Darm, Pankreas, Bursa fabricii, Milz und Leber)

  • Symptome: Wachstumsstörungen, ggr. erhöhte Ausfälle möglich, kurze Diarrhoe (vermehrte Flüssigkeitsausscheidung über Kloake aufgrund einer Nephritis)

  • Patho: geschwollene, blasse Nieren, vereinzelt Uratablagerungen; nur bei jungen Küken Anzeichen einer Nephritis

  • Histo: fokale Veränderungen der Glomeruli mit Degeneration der Tubulusepithelien

  • Diagnostik: PCR aus Niere

  • Therapie & Prophylaxe: keine


Hühner Adenovirus Serotyp 4

  • Fowl Adenovirus, Hepatitis-Hydroperikard-Syndrom

  • Übertr.: vertikal und horizontal, orale Aufnahme —> Virusvermehrung im Darm mit Schäden, dann Virämie in Leber, Herz, Lunge, Niere, auch Thymus, Bursa und Milz können betroffen sein —> Immusuppression, Ausscheidung über Kot

  • v.a. Hühnerküken

  • Symp.:

    • Hohe Mb &Mt mit plötzl. Todesfällen und vielen apathischen Tieren

    • Je nach Sekundärinfektionen kann die Mortalität zwischen sehr niedrig und >50% sein

    • Auseinanderwachsen der Herde

    • wässriger Durchfall, gesträubtes Gefieder

  • Patho:

    • Hydroperikard (typisches Zeichen) mit klarer Flüssigkeit (bis 10ml)

    • Leberschwellung mit multiplen miliaren Nekrosen

    • Evtl. katharralisch - muköse Enteritis

  • Histo: nekrotische Bezirke in Leber mit intranukleären basophilen Einschlusskörperchen in Hepatozyten; Blutungen unter Epikard, Nekrosen im Myokard; Lymphozytendepletion in Bursa fabricii

  • Diagn.: Klinik + Histo ziemlich beweisend, evtl. noch PCR

  • Therpaie: keine

  • Prophyl.: Hygiene

  • DDx: IBH (inclusion body hepatitis), IBD, andere syst. Erkr.


Mycoplasma synoviae (MS)

  • Infektiöse Synovitis

  • Erreger: NAD-abhängiges Wachstum, virulent & nicht virulente Stämme

  • Legehennen: synoviale Form

  • Masthühner: synoviale und respiratorische Form

  • Übertragung: SH der oberen Atemwege oder der Eifollikel im Elterntier und darauffolgende transovarielle Infektion

  • Alter: ab der 1. LW, häufiger aber zwischen der 4. und 16. LW

  • Symptome: meistens durch Coinfektionen (z.B. E. coli, IB) oder anderen Stressfaktoren (z.B. hoher Staub- oder Ammoniakgehalt in der Luft)

    • Morbidität meistens relativ niedrig, Mortalität 0 bis maximal 10%; in der chronischen Phase fallen hauptsächlich Bewegungsstörungen und Auseinanderwachsen auf

    • resp: Entwicklungsstörungen oder Rückgang der Legeleistung, gelegentlich Atemgeräusche

    • synov: AV vermindert,, gelegentlich Diarrhoe, eingeschränkter Bewegungslust infolge entzündlicher UV der Schleimbeutel (Bursa sternalis, Bursa tarsalis subcutanea), Gelenke und Sehnenscheiden

    • Legehennen: Störungen der Eientwicklung auftreten (am Pol - max. 25% der Eier)

  • Patho:

    •  synoviale Form: in akuter Phase Schwellung von Milz, Niere und Leber; Rückbildung von Bursa fabricii; fibrinöse Entzündung von Gelenken; später käsig eingedicktes Exsudat in Sehnenscheiden und Gelenken

    • respiratorische Form: fibrinöse Aerosacculitis, serofibrinöse Peri- und Myokarditis

  • Diagnose: PCR aus Trachealtupfern oder Proben von veränderter Serosa in Luftsäcken

  • Therapie: Antibiose (Fluorchinolone, Makrolide, Tetrazykline) – verhindert Neuinfektionen anderer Tiere, Heilung unwahrscheinlich

  • Prophylaxe:  Schaffung freier Zuchtherden durch kontinuierliche Kontrolle und Eradikation

    • Impfung Lebendimpfstoff möglich


E. coli

  • E.coli Sepsis

  • sehr relevant und häufig

  • Übertr.: Bestandteil der phys. Darmflora, gibt einzelne path. Serovare. Ü horizontal über Staub, Kot, Wasser, Aufnahme oral oder aerogen.

  • KH-Formen:

    • Septikämie / systemische E. coli Erkrankung: vorwiegend bei Masthühner und Putenküken (unter 8 Wochen) mit hoher Mb und Mt zw. 5 und 50%

    • Dottersackentzündung: sehr häufige Erkrankung in der 1. Lebenswoche, typisch am 1.-3. LT; Dottersack der Küken ist grünlich/grau verfärbt, aufgeplatzt, Fibrin und Eiter kann in der Leibeshöhle gefunden werden; hohe Mb & Mt

    • Eileiterbauchfellentzündung: typische multifaktorielle Erkrankung von etwas älteren Legehennen; verursacht geringere Legeleistung, dauerhaft erhöhte Abgänge

  • Symp.:

    • Jungtiere: Septikämie mit hoher Mb und Mt (bis 50%); Durchfall und andere organspezifische Symptome (je nach betroffenen Organen)

    • Adulte Tiere: Kümmern, Legeleistungsabfall, aufgeplustertes Gefieder, Durchfall

  • Patho:

    • Hepato- und Splenomegalie mit fibrinösen Auflagerungen

    • Eileiterentzündung mit fibrinösen Auflagerungen

  • Diagnose:

    • Kultur mit McConkey-Platte —> E.coli rosarote Färbung weil Lakt. + und dann Serotypisierung

  • Therapie:

    • AB nach ABG

  • Prophylaxe: allg. Hygiene, inaktivierte oder stallspez. Impfstoffe für Zuchttiere und Junghennen

  • DDx: Mykoplasmen, Staphylokokken, Streptokokken, Pseudomonas, Salmonella


Swollen Head Syndrome (SHS)

  • Erreger: mit TRT verwandtes Virus, evtl auch andere Erreger/ Mehrfachinfektionen ähnliche Symptome

  • Übertragung: rasch horizontal, vertikal vermutet

  • Alter: meist unabhängig vom Alter, überwiegend bei Mast- seltener Legehühnern

  • Symptome: subkutanem Ödem im Kopfbereich

    • Abfall von Futter- und Wasseraufnahme; geringe Ausfälle (paar Prozent)

    • Mastelterntieren: über 1-2W Rückgang der Legetätigkeit bei normaler bis red. Befruchtungs- & Schlupfrate

    • Broiler zeigen v.a. in der zweiten Masthälfte Rhinitis, Konjunktivitis und Ödeme im Kopfbereich; Später auch ZNS Symptome wie Torticollis und Opisthotonus

  • Patho: katarrhalische bis purulente Entzündungen der oberen Atemwege

  • Diagnose: Anmanese, Klinik, Serodiagnose mittels indirekter Immunfluoreszenz, ELISA oder VN-Test (wobei als Antigen überwiegend TRTV-Stämme aus Puten eingesetzt werden)

  • Therapie: AB für Sekinfekt. wenig Wirkung

  • Prophylaxe: Hygiene, inaktivierte Impfstoffe vor der Legereife als Teil eines Kombinationsimpfstoffe


Staphylokokkose

  • relevante Staph: S. aureus, manchmal S. hyicus

    • Virulenzfaktoren: Koagulase, clumping

      factor, Proetein A, Hämolysine, …

  • Übertr.: Staph. sind ubiqitär auf der äußeren Haut und SH des Atmungstraktes (non path. Staph hindern Wachstum von S. aureus), Infektion endogen (über besiedelte SH) oder exogen aerogen oder über Nabel

  • Symp. - verschiedene Krankheitsbilder:

    • Embryosterblichkeit: nach Kontamination im Brutschrank

    • Nabel-/Dottersackentzündung: mit nachfolgender tödlich endender Septikämie, Dottersack ist verfärbt, flüssig bis fest (DD zu E. coli)

    • Septikämie: bei Küken mit schnellem tödlichen Verlauf ohne auffälligen pathologischen Veränderungen (DD zu E. coli)

    • Arthritis, Synovitis, Tendovaginitis: Serofibrinöse bis purulent-fibrinöse Entzündung synovialer Strukturen

  • Patho: je nach KH-Bild

  • Diagn.: BU (Cave: saubere Probennahme - leichte Kont. weil Staph auf Haut und in GIT sind)

  • Therapie: AB nach ABG

  • Prophylaxe: R&D, Stallklima optimieren, keine Impfung

  • DDx: E.coli, Ps.aeruginosa


Rotlauf

  • Erreger: Erysipelothrix rhusiopathiae, Grampositive bis gramlabile unbewegliche, schlanke, oftmals leicht gebogene Stäbchen

  • Übertragung: über Wunden der Schleimhäute oder Haut

  • Infektionsquelle: latent infizierte Wildvögel, Schw & Nager

  • Symptome:

    • plötzliche Todesfälle (Mt stark schwankend 1-50%)

    • akut: rot-violette Verfärbung der Haut & ödematöse Schwellung des Stirnzapfens, DF, hgr. gestörtes AV

    • chronischen Verlauf mit Arthritis und Endokarditis

  • Patho: petechiale bis ekchymatöse Blutungen in der Unterhaut, Muskulatur, serösen Häuten & SH, geschwollene, brüchige parenchymatöse Organe; können wie gekocht aussehen

  • Histo: Gefäßwandschäden und Thromben

  • Diagnose: Kultur/ PCR

  • Therapie: AB nach Antibiogramm

  • Prophylaxe: allgemeine Hygiene, Nagerbekämpfung

    • Impfung: zweimalige Impfung mit Totimpfstoff / Sonderimport Lebendimpfstoff (seit 2021 nicht mehr genehmigt)


nordische Vogelmilbe


Zecke


Hühnerfloh


Federling

  • Ornithonyssus sylvarum

    • Chelizeren: scherenartig dick


  • Zecken:

    • Taubenzecke (Argas reflexus)

    • Ixodes ricinus

  • Hühnerfloh: Ceratophyllus gallinae

  • Federling: Menopon gallinae, Eomenacanthus stramineus

    • 6 Beine

    • breiter Kopf (! Verwechslung mit Laus)


Gallid Herpesvirus 2

  • Marek’sche Krankheit, GHV 1 = Marek Serotyp 1, Gallid Herpesvirus 3 = Marek Serotyp 2

  • Erkrankung der Hühner, aber auch bei Puten können Tumore entstehen

  • Übertragung: abgeschilferte Zellen des Federfollikelepithels (Mauser bes. hoch)

  • Pathogenese: zuerst zytolytische Inf. des Lymphatischen Gewebes, dann verschiedene Verlaufsformen:

    • Tumoröse F.: Tumoren sind T-Zell assoziiert und histolog. sehr heterophil (viele heterophile GZ?), Klinik: Anämie und palpable Tumoren

    • Neurale (klassiche) F.: degen. Veränderungen im Gehirn & peripheren Nerven —> schlaffe Lähmung der Flügel und Beine —> Patho knotige verdickung peripherer Nerven (v.a. N. ischiadicus)

    • Augenf.: Entzündung vieler Strukturen d. Auges bis Erblindung; finden Tiere trotzdem Futter & Wasser —> AV und LL normal

    • Hautform: sehr selten

    • Asymptomatische F.: nicht alle inf. zeigen Sympt. aber scheiden Virus aus

  • Diagnose:

    • Klinik

    • PCR + Sequenzierung, weil alle Tiere pos.

  • Histo: viele LZ

    • Unterscheidung B-Zellen (Leukose) und T-Zellen (Marek) —> Immunhistochemie (spezifische AK werden eingesetzt die dann fluoreszieren)

    • Tuberkulose (Mycobacterium avium) —> Riesenzellen und bei Ziehl-Neelsen-Färbung säurefeste Stäbchen

  • DDx:

    • Tumor: Tuberkulose, Leukose, Aspergillose

    • Nerval: Botulismus, Vit-Mangel (B1, B2, D3)

  • Therapie: keine

  • Proph.:

    • Schutzimpfung Eintagsküken mit attenuiertem Hühnerherpesvirus oder apathogenem Putenherpesvirus oder

    • in Ovo Impfung am Tag 18 in Brüterei


Rote Vogelmilbe



  • Erreger: Dermanyssus gallinae

    • temporär (nachts), periodisch

    • Cheliceren nadelartig

    • Entwicklungszyklus ca. 7d

      • Ei→ Larve→ Protonnymphe (blutsaugend)→ Deutonymphe (blutsaugend)→ Milbe

        (blutsaugend)

  • Zoonose (Mensch = Fehlwirt)

  • Symptome: Anämie, Unruhe, Schreckhaftigkeit, Todesfälle, Ställe werden ungern aufgesucht, Leistungsrückgang, gegenseitiges Bepicken – Kannibalismus

  • Diagnose: Leimfallen/weißes Klebeband auf Sitzstangen (nachts am Wirt, tags im Versteck), Milbennachweis auf verendeten Tieren

  • Therapie: Herdenbehandlung mit Fluralaner (Akarizid der Gruppe Isoxazolin, GABA-Agonist)

    • Stall: Kieselalgenstaub (Siliciumdioxid) (Austrocknung der Milben), Phoxim im leeren Stall, Leimfalle



Gallid Herpesvirus 1





  • Infektiöse Laryngotracheitis (ILT)

  • Erreger: Persistenz im Trigeminusganglion

  • Übertragung: horizontal, direkter Tierkontakt & unbelebte Vektoren

  • Alter: Junghennen & Legehennen bis zu 1J, selten ältere Masthühner

  • Symptome: insp. Dyspnoe (Pinguinhaltung), pfeifenden klagenden Atemger. mit fibrinös-blutigem Schleim in der Trachea

    • starker Abfall der Legeleistung (50%), Konjunktivi- tis, Rhinitis, Sinusitis, Kopfödem und akute Legenot

    • plötzlicher Erstickungstod, Mt bis zu 50%

  • Patho: katarrhalische bis hämorrhagische Veränderungen in Sinus, Trachea und Primärbronchien

  • Histo: im Epithel sieht man Ödeme mit zelliger Infiltration und zahlreichen Kerneinschlüssen

  • Diagnose: Klinik + Patho + Histo gibt ein relativ sicheres Bild, PCR, Virusisolierung (Chorioallantoismembran), Serologie (ELISA, keine Unterscheidung impf. vs inf)

  • Therapie: keine

  • Prophylaxe: Impfung mit apathogene Stämmen oder attenuierten Viren ist möglich (Applikation ins Auge); es kann aber zu Vermischung von Impf- und Feldstamm kommen → neue Ausbrüche möglich


Bordetella avium

  • Aviäre Bordetellose (Putenschnupfen / Turkey coryza)

  • Erreger: Gramnegative, bekapselte, bewegliche, sporenlose, strikt aerophile Stäbchen, Tropismus zur zilienbesetzten SH des Atmungstraktes

  • betroffen: Masthühner meist 2-4LW (bei Immunschwäche)

  • Übertragung: Tier zu Tier, über Tränkwassersystem

  • Infektionsquellen: infiziertes Nutzgeflügel, Wildvögel und kontaminierte Umwelt

  • nicht selten durch andere Erreger (E. coli, M. gallisepticum, Salmonella spp., P. multocida etc.) kompliziert

  • Symptome: hohe Morbidität aber kaum Mortalität

    • verminderte Lebhaftigkeit, reduzierte Futteraufnahme und Zunahmen

    • seröser bis purulenter Augen- und Nasenausfluss, Bei einzelnen Tieren Schnabelatmung, veränderte Lautgebung, rasselnde Atemgeräusche

  • Patho: Exsudat im Nasen- und Sinusbereich, dunkelrote - graurote pneumonische Herde

  • Diagnose: Bakteriologie: Standardnährboden, ELISA (Antikörpernachweis)

  • Therapie: AB nach Antibiogramm (zB Trimet-Sulf, Tetrazykl)

  • Prophylaxe: allgm. Hygiene (R&D), Inaktivat-Adjuvans-Vakzine (Elterntiere + Küken)


Pasteurella multocida (Kapseltyp A & D)

  • Geflügelcholera, aviäre Pasteurellose

  • Anzeigepflicht nach Tierseuchengesetz!, Zoonose

  • Erreger: verschiedene Serovare, dabei gibt es hoch-, mittelgradig-, schwach- und avirulente Stämme

    • hochvir: Septikämie, gering: eher Atemtrakt

    • meist durch: Stämme mit Kapselantigen A und den somatischen Majorantigenen 1, 3 und/oder 4

  • Übertragung: direkt / Vektoren über SH & Hautwunden, Infektionsquellen: Wildvögel, andere Haussgt

  • Alter: eher erst ab 16. LW

  • Symptome & Patho:

    • Patho: vollständig hepatisierte, dunkelrote Lungenflügel

  • Histo: Gefäßwandschädigungen und Koagulationsnekrosen der parenchymatösen Organe mit Granulozyteninfiltration

  • Diagnose: Kultur (aus Lunge, Leber, Blut oder lokalen Läsionen) + Speziesbestimmung (PCR)

  • Therapie: Antibiose nach Antibiogramm (Sulfonamide oder Oxytetrazyklin) -> nicht automat. Keulung -> Entscheidung ATA

  • Prophylaxe:

    • Einschränkung Personenverkehr, Abschirmung anderer Tiere, R&D

    • Adjuvans-Totvakzine s.c. (schützt nur wenn somatischen Majorantigendeterminanten mit denen des Erregerstammes identisch sind, für Schutz vor Erkrankungen durch Stämme heterologer somatischer Serovare nicht ausreichend)


Gallibacterium anatis

  • Erreger: Pasteurellacea, Unterscheidung: hämolytischen Biovar und einen nicht hämolytischen Biovar

  • Symptome: Septikämien oder lokalisierte exsudative Entzündungsprozesse, vor allem im Bereich des Respirations- und Genitaltraktes

    • respiratorische Geräusche, erhöhte Mortalität

    • Allgemeinstörungen verbunden mit Apathie, Anorexie, Diarrhoe und Dyspnoe

    • v.a. bei Elterntieren zu Fruchtbarkeitsproblemen führen (Oophoritis, Salpingitis, verminderte Samenqualität), schlechtere Fruchtbarkeit (verminderte Legeleistung, schlechte Befruchtungsrate der Eier, ...)

  • Patho: Oophoritis, evtl Salpingitis, Perikarditis, Perihepatitis, Aerosacculitis

  • Diagnose: PCR

  • Therapie: AB

  • Prophylaxe: allgemeine Hygiene (sehr strikt bei Elterntierbetrieben)


Egg Drop Syndrom


  • EDS, Duck Adenovirus 1, DAdV-1, aviäre Adenovirus-Salpingitis

  • Ü: vertikale Inf mit anschl. horizontaler Ausbreitung in Herde

    • kann Latenz ohne AK bildung bis Legereife geben und Reaktivierung durch Stress —> Virämie und Ausbreitung in Drüsenzellen des Uterus —> Schäden bei Eischalenbildung

  • Symp.: Änderung Eischalenfarbe, Vermind. Schalenstärke, raue/wellige Oberfläche; Vermind. LL um bis zu 50%; am Einzeltier meistens keine klinischen Symptome

  • Patho: keine makroskopischen Veränderungen der EileiterSH

  • Histo: Lymphozytäre Infiltration der Eileiterschleimhaut, evtl. Ödeme, intranukleäre Einschlüsse

  • Diag: PCR aus EileiterSH

  • Therapie: keine

  • Proph:

    • Allgemeine Hygiene

    • Impfugn:

      • es gibt einen Lebendimpfstoff, der in Ö zugelassen ist (Nobilis EDS)

      • Totimpfstoff: kombinierter Impfstoff mit IBmulti, ND, ART

  • DDx: IB (inf. Bronchitis)


Infektiäse Anämie

  • infektiöse Anämie der Küken, Chicken infectious anemia (CIA), Chicken Anemia Virus (CAV)

  • Gyrovirus, macht Anämie und Immunsuppresion

  • selten (wegen Impfung)

  • Übertragung: horizontal und vertikal, orale Aufnahme —> Virus wander in blut- und zellbildende Organe (Thymus und KM)

  • Altersresistenz ab der 2.-4. LW (bis dahin Schutz durch maternale AK)

  • Symp.:Mb bis 60%, Mt bis 30%

    • Auseinanderwachsen, Futteraufnahme vermind., subkutane Blutungen

  • Patho:

    • KM komplett durch Fettgewebe ersetzt (weiß-rosafarben statt rötlich)

    • Msk und Organe blass, tlw. Hämorrhagien

  • Histo: im KM hauptsächlich Fettzellen

  • Diagn.: PCR gut weil Herden nicht geimpft sind, daher pos. PCR beweisend

  • Therapie: keine

  • Proph.:

    • Elterntiere werden in der 12. bis 14. Lebenswoche oder spätestens 3 Wochen vor Legebeginn geimpft (Trinkwasser oder subcutan). Oft nur 10%

      mit Lebendimpfstoff geimpft, restlichen

      durchseuchen → niedrigere Kosten. Elterntiere

      übertragen dann maternale AK auf die Küken, die in den ersten Lebenswochen einen ausreichenden Schutz bieten


Salmonella gallinarum

  • Gallinarum Salmonellose, Hühnertyphus

  • Übertragung: vertikal und horizontal

  • Symptome:

    • Junghennen/ Adulte: perakut Septikäme, hohe Mortalität (von mehr als 80%), plötzliche Todesfälle

  • Patho: Hepto- & Splenomegalie, petechiale Blutung seröse Häute, kann Granulome machen (va Herz, Leber, Darm)

  • Diagnose

    • BU

    • Serumschnellagglutination (Vollblut/ Serum)

  • Therapie: antibiotische Therapie in Ö verboten! → Keulung!

  • Prophylaxe:

    • kontinuierliche serologische Überwachung (ELISA oder Serumschnellagglutination) von Elterntierherden

    • Impfungen sind verfügbar, werden aber nur selten eingesetzt


Dermatophytosen

  • Erreger: häufigsten -> Microsporum gallinae, Trichophyton (mentagrophytes und megninii) und Rhodotorula. Wachsen als runde, glatte rot pigmentierte Kolonien

  • v.a. Hühner in Hobbyhaltung

  • Infektionsquelle: vermutlich kontaminierte Einstreu

  • symptomatische Infektion -> Zusammenspiel von hoher Keimbelastung, Schädigung der Haut und Immunschwäche

    • Alle Trichophytonarten können Hautsubstanz auflösen, wachsen daher vorwiegend in den verhornten Bereichen

  • Symptome: grau-weiße Beläge in der Nähe des Schnabelwinkels, periorbital und an Kopfanhängen

    • Später auch Ausbreitung auf befiederte Haut: Bildung borkenartiger Krusten und rundlicher Plaques um die Federfollikel, Federausfall

    • Oft gemeinsam mit Abmagerung & Leistungsdepression

  • Diagnose: Hautgeschabsel: mit 10% Kalilauge behandeln und dann mikroskopisch beurteilen

  • Therapie: Ausscheiden betroffener Tiere, R& D

    • Enilkonazol theoretisch wirksam bei topischer Anwendung über mehrere Wochen, aber nicht zugelassen

  • Prophylaxe: Hygiene!


Histomonas meleagridis

  • Histomonose, Schwarzkopfkrankheit, Typhlohepatitis, black head, ansteckende Leber-Blinddarm-Entzündung

  • Protozoon, Flagellat

  • Mortalität bei Hühnern viel niedriger als bei Puten

  • Übertragung durch Stapelwirt (Regenwurm) und ZW (Heterakis gallinarum) —> v.a. Freilandhaltung

    • d.h. Histomonas in Heterakis und Heterakis in Regenwürmern, die von Hühnern aufgenommen werden

  • Symptome: Auseinanderwachsen, Wärmebed. ↑, Apathie, DF

  • Patho: Typhlitis mit fibringefüllten Blinddärmen, runde Nekrosen auf Leber (fehlen bei Huhn oft)

  • Diagnostik:

    • Histo: direkter NW der Histomonaden im Gewebeschnitt mit PAS-Färbung (Periodic Acid Schiff reaction)

    • dir. NW aus frischem, noch warmen Blinddarminhalt (Dickschicht-Präparat) —> Trophozoiten auf Stelle kreisend

    • PCR z.B. Tupfer von Lebernekrosen oder Blinddarmwand

  • Therapie:

    • kein zugelassenes Medikament für LML-Tiere

    • Linderung mit Oreganumsaft + gerebelter Oreganum zum Futter bis zur Ausstallung

    • Umwidmung und metaphylaktische Gabe von Paromomycin (Aminoglykosid) für 14 Tage —> tlw. zufriedenstellende Ergebnisse

    • bringt die Therapie keinen Erfolg, meistens Keulung

  • Prophylaxe:

    • allg. Hygiene

    • Oregano- und andere Kräuterpräparate

    • evtl. Entwurmung

    • tiefes Pflügen von Ausläufen und Ausbringen von Branntkalk zur Desinfektion

    • Impfung wird geforscht (von Prof. Hess)

      • Impfstoff mit lebenden Histomonaden in lebender E. coli Kultur (E. coli notwendig für Überleben und Infektionsfähigkeit)


Syngamose




  • Erreger: Syngamus trachea, Nematode

    • Stapelwirte (zB Regenwurm) möglich

  • Übertragung: oral-> Wanderung der Larven in Trachea, wo sich Adulten anheften

    • Eier aufgehustet & abgeschluckt , Entwicklung Eier bei warmen & feuchten Bedingungen schneller, direkte Entwicklung

  • Symptome: röchelnde und pfeifende Atmung, schleudernde Kopfbewegung

  • Patho: Entzündungen und Epithelschäden der Trachealschleimhaut durch Anheftung der adulten Würmer. Starke Schleimentwicklung, Anämie

  • Diagnose: Nachweis der Eier in Koproskopie (Flotation), Adulte Würmer in Sektion

  • Therapie: Flubendazol

  • Prophylaxe: Trockenhalten der Ausläufe


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Sandy S.

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