Schizophrenie

Kardinalsyptom psychotisch = Realitätsverlust

Abgrenzung Halluzination von DD Pseudohalluzinationen (= erhaltener Realitätsbezug)

• Wie Intrusionen bei PTBS (Hyperarousal, Dissoziation eher Ich-dyston) vs. Halluzinationen (Ich-Störungen eher Ich-synton)

Differenzierung:

Vereinzelte psychotische Symptome können auch hier auftreten …

• affektive Psychosen: bipolar o. schwere Depressionen (HIER: Wahn zu 80% synthym)

• schizophrene Psychosen

• drogeninduizierte Psychosen

• psychotische Symptome bei PKS (z.B. BPS o. paranoide PKS)

• organische Psychosen

—> Bleuler: anfangs Negativsymptomatik zentral, später Positivsymptomatik

—> heute: Teil eines Störungsbilds (Einheitspsychose)

• Lebenszeitprävalenz: 1-2% weltweit

• 9% aller psych. Störungen sind schizophrenen Formenkreis zuzuordnen

• Prävalenzunterschiede bis zu 100% in Regionen mit gestiegenem CAN Konsum -> EHER: Migration dort erhöht -> Migration als Risikofaktor

• Männer & Frauen 1:1

• Männer erkranken 3-5 J. früher als Frauen, aber Frauen bessere Entwicklung bzw. Männer schlechte Prognose (impulsiver —> funktioniert in PT nicht so gut)

  -> Männer nach Erstdiagnose hohe Suizidgefahr (laut leitlinien) -> “Peak”

• 5% sterben durch Suizid (generell erhöhte Suizidgefahr)

• Nur jeder 5. Erkrankte hat Job auf dem 1. Arbeitsmarkt -> 80% kein Job

• Life-Shortening-Disease (10-20 Jahre kürzere Lebenszeit)

Negativsymptomatik: verflachter Affekt & Mangel an Initiative

—> Konkretismus: Pat. können nicht zw. den Teilen lesen & verstehen Sprichwörter nicht

hauptsächlich Mangel an Krankheitseinsicht (tritt regelhaft auf/ spezifisch), alle anderen nur 2/3 bis Hälfte

= Gehirnkrankheit, die anhand psychopathologischer Kriterien diagnostiziert wird

➤ existiert nicht als Krankheit, sondern auf Symptom- & Syndromebene

(Gibt es Psychose überhaupt? Eher gemeinsamer Konsens & vllt nur 1 Symptom homogen ➣ unterschdl. Ansprechbarkeit auf Medikamente)

• maligne Form auch tödlich, weil Körper so angespannt ist, dass Muskelstoffe ausgeschieden werden

  —> variabel im Schweregrad

• schizophrener Subtyp wurde herausgenommen & als eigene Störung entwickelt (eigene Diagnose im ICD-11)—> weil auch katatone Symptomatik bei Depression, Autismus & medikamenteninduiziert

• Symptomatik: verminderte Aktivität (Mutismus, Stupor, Negativismus); vermehrte Aktivität (ADHS-Symptome); abnormale Aktivität (wächserne Biegsamkeit, Katalepsie, Befehlsautomatismen, Manierismen)

—> häufiger als gedacht, aber oft unendteckt durch fehlende diagnostische Sensibilität

= Fehlbeurteilung der Realität mit apriorischer Evidenz, bei der mit einer subjektiven, erfahrungsunabhängigen Gewissheit an einer Überzeugung festgehalten wird, die auch im Gegensatz zur Erfahrungswerten des Umfelds stehen

Bei SCH bizarrer Wahn

(vs. bei affektiven Störungen synthymer Wahn)

• akute Phase: nicht korrigierbar (wichtiges Kriterium)

• "Privatwirklichkeit" mit Spaltung zur Innen & Außenwelt (- Scharfetter)

  • lebensgeschichtl. nachvollziehbar als Alternativrealität zur Lösung für unlösbare Konflikte

  • keine gemeinsam geteilte Wirklichkeit

• Wahnwelt & Realität können koexistieren (doppelte Buchführung - vor anderen verstecken)

• Inhalt kulturell bedingt: psycholog. & lebensgeschtl. nachvollziehbar

  —> bei Unsicherheit & Isolation häufig Verfolgungswahn bei:

  • im Alter bei nachlassender Sinneswahrnehmung o. Blindheit/ Schwerhörigkeit

  • Migration in sprachfremdes Land

  —> bei Minderwertigkeit (sex. Versagensängste - Eifersuchswahn; narzisstisch - Größenwahn)

• Intelligenz beeinflusst die Ausgestaltung (komplexere Systeme bei höherer Intelligenz) & das sich distanzieren können von Wahnsystem & NICHT das Auftreten

  —> (weniger Intelligente eher plumper Wahn, Intelligente eher bizarrer)

• Geschlecht:

  Frauen: Liebeswahn

  Männer: Größenwahn

Theory of mind:

Mentalisieren in 3. Person-Perspektive ist nicht mehr möglich, wodurch die korrekte Urteilsbildung gestört ist & alles Erleben & Verhalten wahnhaft auf die eigene Person gezogen wird

1. Wahnstimmung (kein Inhalt)

2. (plötzlicher) Wahneinfall (ab hier thematische Klärung)

3. Wahnwahrnehmung ("Aha-Moment" - einem reelen Objekt wahnhafte Bedeutung zuschreiben mit Eigenbeziehungstendenz dh. intake Wahrnehmung, aber deute wahnhaft fehl)

4. Wahnarbeit (Erklärungen finden/ verstehen ➣ endet im Wahnsystem)

5. Wahnsystem (beeinflusst durch Intelligenz)

Qualitatives Merkmal: Wahndynamik (emotionale Beteiligung ➣ bestimmt das Verhalten; gering = gleichgültig)

reicht zu wissen, dass Dissozation auch eine Störung der Ich-Konsistenz ist

-> gemeinsame Ursache (Assoziationspsychologie) & überlappende Symptome

• bei DIS: aus komplexen Ich-Erleben wird etwas abgespalten, wie bei Ich-Störungen

• gemeinsam: Derealisation & Depersonalisation (auch als Folge von chr. Cannabiskonsum)

  -> im DSM-5 als Subytyp der PTBS

• Dissoziation wird getriggert & Ich-Störung persistiert ohne Auslöser

zum Durchlesen:

• Ich-Vitalität = Angst, dass man nicht mehr am Leben ist

• Ich-Aktivität = z.B. fremd Auto fahren/ Gef./Ged. fremdgesteuert

• Ich-Konsistenz = Gefühl in einzelne Teile auseinander zu fallen

• Ich-Demarkation = Ich-Umwelt-Grenze unscharf

• Ich-Identiät = Unklarheit bez der eigenen Identität, Eindruck, das andere Geschlecht zu haben, Gefühl, sich zu verwandeln in z.B. ein Tier

Ich-Vitalität

Angst zu sterben & nicht mehr existent zu sein

Ich-Aktivität

Gedanken/ Gefühle & Handlungen sind fremdgesteuert

Ich-Konsistenz

ich bin keine stabile Einheit mehr & könnte auseinanderfallen

Ich-Demarkation

Ich-Umweltgrenze verschwimmt - ich bin nicht klar abgrenzbar von anderen (z.B. Leute gehen durch die eigene Haut & spürt sie im Herzen)

Ich-Identitätsstörung

Unklarheit bzgl. der eigenen Identität. Eindruck, das andere Geschlecht zu haben. Gefühl, sich zu verwandeln in z.B. ein Tier

Psychose = Entwicklungsstörung des Gehirns (➣ Biologische Vulnerabilität + Kindheitstrauma/ epigenetische Veränderung) -> wird erst mit 20 J. sichtbar

unspezifische Symptome (“targets for intervention”):

Erste psychotische Phase möglichst lange hinauszögern!

• Kognitive Defizite

• Affektive Störungen: keine reine “typische” Depression

• Soziale Isolation (Bleuler: Autismus beschäftigen sich stark mit sich selbst)

• Misserfolg/ Leistungsknick in der Schule: Leistungsknick mit kogn. Defiziten, aber auch motiv. Defiziten assoziiert

—> Pruning im Vgl. sehr spez. Symptom

—> anhand unspez. Symptome 70% falsch Positive identifiziert, deswegen wird Begriff “Prodrom” (wird nicht ins ICD-11 aufgenommen) ersetzt durch: “Risikozustand”

—> Prodromalphase endet mit 1. Positivsymptom (ca. 5 Jahre)

—> Je früher Prodromalphase diagnostiziert wird, desto besser die Prognose

—> Präcoxgefühl: “iwas steckt dahinter - nicht nur Depression”

kumulativ 2-fach F2 Risiko

—> BLIPS sind nur im Zeitverlauf (kurz: 4-7 Tage), aber nicht im Querschnitt von Psychosesymptomen zu unterscheiden

Psychoseferne:

• Basissymptome (betrifft mentale “Hardware” z.B. formale Denkstörung, frühe neurokogn. Symptome)

• Funktionseinbußen & Risikofaktoren (GAF = Global Assessment of Functioning)

Psychonahe:

• APS (nicht so intensiv & längere Symptome)

• BLIPS (kurz & remittieren spontan)

• Biologische Belastung (familiäre Belastung durch Verwandte ersten Grades o. schizotype PKS)

Individuelle Vulnerabilität

nicht abschließend geklärt, aber verdächtige Marker, wie neurokogn. Defzite

CAN Konsum kann beides sein:

• erhöhte Vulnerabilität: ganz früher Konsum (irreversible Veränderungen, weil Gehirn in Entwicklung ist)

• Stressor: als Aulöser

(Gibt eine Gruppe von Leuten, die ohne Cannabis Konsum nicht schizophren geworden wären -> Vulnerabilität niedrig; Wenn diese den Konsum beenden -> bessere Prognose)

Dopaminantagonisten führen zur Psychosereduktion, aber mit Delay (obwohl Bedarf direkt gedeckt)

• CAVE: sehr wirksames Clozapin (Antipsychotika) wenig dopaminerg

• Serotonin & GABA an Symptomatik auch beteiligt

• Hypothese nicht erschöpfend - keine Kausalbeziehung, aber ein Korrelat (Neurotransmitter ätiologisch NICHT verantwortlich)

Dopaminhypothese:

Annahme einer dopaminergen Dysfunktion:

• Überschuss in mesolimbischen Arealen (Plus-Symptome, Hyperaktivität)

• Mangel in präfrontalen Regionen (kogn Defizite, Minussymptome)

-> Da in Psychotherapie Fokus auf Reduktion pos. Symptome:

• Dopamin-Antagonisten (kann zur Verschlechterung neg. Symptomatik führen)

• partieller Dopaminagonist (soll in unterschdl. Hirnregionen wirken; Verbesserung Positivsymptome, nur minimale Verbesserung neg. Symptome -> klinisch nicht direkt bestätigt)

-> Blockade im Striatum -> Parkinson ähnliche Symptome

Studie - Dualmechanismus als Partialagonist

• im limbischen System Dopamin hemmen

• präfrontal wird Dopamin aktiviert

—> nach Medikamenteneinnahme trz. immer noch Negativsymptome

es gibt kein Schizophreniegen (ü. 150 Risikogene im 1% Bereich)

im C4-Gen (Pruning-Gen), welches durch GABA & Glutamat gesteuert wird, liegt bei SCH Störung vor

• übermäßiges Pruning in ersten 5 Jahren vor Beginn (Prodromalphase), wo Gehirn viel an Substanz verliert/atrophiert (Glutamat hoch, GABA wenig)

  -> stoppt nach einigen Jahren

Cannabis macht nicht Overpruning!

• Cannabis wirkt über endogenes Cannabinoidsystem (wird über GABA & Glutamat gesteuert)

  • durch CAN wird Homöostase GABA/ Glutamat & natürlicher Pruninginprozess gestört

  • CAN bei SCH bes. ungünstig (Korrelation): deutl. Verschlechterung Positivsymptomatik, aber Verbesserung Negativsymptomatik, aber desorientierter

  • Glutamaterge Medikamente wirksam & Pruning von Glutamat abhängig

1. familiäre Belsatung

2. Cannabiskonsum

3. Childhoodtrauma

—> hochgradig unspezifisch!

Komorbidität bei SCH: 47%

Zwangsstörung

30% aller SCH haben Zwänge (komorbid)

• Lebenszeitprävalenz: 1,5-3% & Zwangssymptome bei SCH: 8-52%

• hebephrener SCH: zwanghaftes Verhalten typisch

• Antipsychotika können Zwänge hervorrufen

• magische Zwangsgedanken & wenig Einsicht vs. SCH? (DD s. Zwänge)

Sucht: DOPPELDIAGNOSE

ca. 47% SCH haben Missbrauch/ Abhängigkeit (im klinischen Setting Prävalenz höher)

• Lebenszeitprävalenz: 1,5%; unter SCH: 47% & steigt mit Intensität des Behandlungssettings

• Komorbidität mit Sucht verkompliziert Verlauf

affektive Störungen

• Im epidemiologischen Vergleich (Ersterkrankungsalter, Geschlechterverteilung, Prävalenz) bipolare St. & SCH ähnlicher als bipolar & Depression

  —> durch genetische Analysen gestützt

• Depression häufiges Symptom der Prodromalphase

• schwierige Abgrenzung zur Negativsymptomatik als postpsychotische Depression

• (Klassifikationssysteme Symptombezogen, deswegen Bipolar nicht bei SCH)

schizoaffektive Störung

affektive & schizophrene Symptome innerhalb einer Episode & wenige Tage voneinander getrennt; sind nicht an Schwere der affektiven Störung gebunden; Kriterien für SCH & affektive St. nicht erfüllt

—> Wahn bizarr, aber nicht ausschließlich Größen- o. Verfolgungswahn

—> Sind affektiven Störungen hinsichtlich dem günstigen Verlauf ähnlicher

PTBS

Lebenszeitprävalenz für PTBS bei SCH Psychosen 20% mehr als in Allgemenbevölkerung

• Trauma/ PTBS als unspez. Vulnerabilitätsfaktor ODER als Folge ungünstiger Behandlungserfahrungen/ Positivsymptomatik

• PTBS als Rückfall-Risikofaktor & Chronifizerungsfaktor der SCH (chron. Trauma als Stressor)

• Pharmakolog. Hypothese: Hyperresponsibilität des dopaminergen Systems als Risikofaktor für psychotische & PTBS-Symptome

• Dissoziation: Derealisation & Depersonalisation schwer von Ich-Störung abzugrenzen

• Stimmenhören & Wahn bei kPTBS (meist eher Pseudohalluzination)

anorexia nervosa

Körperschemastörung: Tief verwurzelte Angst vor dem Dicksein im Sinne einer überwertigen Idee

Demenz

41% haben psychotische Symptome & bei Levy-Körperchen Demenz visuelle Hallus Diagnosekriterium

substanzinduzierte Psychose

• Symptomatisch im Querschnitt nicht zu unterscheiden

• bei Abstinenz von Wochen-Monaten rückläufig

• Bei Latenz von mehr als 6 Monaten zw. Konsum & Psychose kann Diagnose nicht mehr gestellt werden

• Behandlung eher mit Benzodiazepine als Antipsychotika (z.B. bei CAN induzierter Psychose)

wahnhafte Störung

Wahn ist einziges Symptom & meist nicht bizarr; normales Funktionsniveau (primär Männer)

Angststörungen

Entfremdungsgefühle (Derealisation, Depersonalisation), aber kein echtes psychot. Erleben

PKS:

bei 64% der wahnhaften Pat. geht eine PKS voraus

• schizotype PKS (Risikofaktor für SCH; Mind. 2 Jahre anhaltend leicht laut ICD)

  • kogn. Defizite nicht so stark wie bei SCH & Symptome nicht so ausgeprägt

  • kein spezieller wahnhafter Typus

• paranoide PKS (Eifersuchtswahn, insb. Misstrauen bezgl. sex. Treue)

BPS:

• bei 30% der BPS Pat. finden sich stressüberdauernde psychot. Symptome

• Eher Pseudohallizinationen & innere Anspannung (als psychot. Erregung)

• Dauer der unbehandelten Psychose wird in Frage gestellt

• In Therapie eher emotional nüchtern arbeiten (Ausnahme: Neg. Symptome: Emotionsaktv.)

• kognitive Defizite: je stärker desto schlechter

• schleichender Beginn & früh Negativsymptomatik

• Dauer unbehandelter Psychose

• männliches Geschlecht

• CAN Konsum

3/3 Regel

Prognose:

• Umso besser, je schneller/ plötzlicher dh. abrupter Beginn pos. Symptomatik

• Schlecht, je schleichender Verlauf & neg. Symptomatik

-> Dauer der unbehandelten Psychose als Risikofaktor (?) & gleichzeitig Frühdiagnostik schwierig

Verlauf s. Abb.: Mit 1. Positivsymptom endet Prodromalphase/ beginnt erste Phase -> ca. 1 Jahr bis zum Höhepunlte -> ca. 2 weitere Monate bis zur Klinik (ca. mit 30 J.)

Wdh. auch bei affektiven Störungen:

• atypisches Antipsychotikum Lurasidon soll Pos. & Negativsymptomatik reduzierten, soll weniger Nebenwirkungen haben

• “Depotmedikation” (immer mal wieder eine Spritze) - fördert Therapieadherenz für Pat. die Medikamente immer wieder absetzen

Clozapin wirksamstes Medikament für SCH + Anticraving/ suchtdämpfend, aber sehr sedierend & blutbildverändernd

Polipharmazie & Overshooting

• mehr Dopaminrezeptoren im Gehirn & wird hochsensitiv durch Hochdosierung

  • Durchbruchspsychosen: durch lange Hochdosierung ist Gehirn vulnerabel & bekommt trz wieder Symptome

  • Episoden kommen immer kürzer

20% leiden trotz Medikation an Positivsymptomatik & hohem Rezidiv-Risiko

Hinweise für Wirksamkeit Mono-PT bei Pat. die Medikamente verweigerten:

• erfolgreiche Reduktion von psychotischen Symptomen

• Risiko eines Übergangs von Prodromalphase in psychotische Episode halbiert

(Wie DSM-5: Mind. 2 Symptome für einen Monat)

Verzicht auf Subtypen im ICD-11

• paranoid-halluzinatorische SCH

• hebephrene SCH

• Katatone SCH (eigene Diagnose)

• Modell 1: Psychoseinduktion (am stärksten f. CAN Konsum)

• Modell 2: Affektregulation (Selbstmedikation) -> Psychose macht Konsum, weil man damit affektiven Zustand regulieren will (nicht zielgerichtete Auswahl d. Substanz)

• Modell 3: Gemeinsame biologische Faktoren (dopaminerge Dysbalance)

Doppeldiagnosen unter Bipolar I höher 60%, unter Bipolar II gleich 48%, aber Konsum stärker mit manischen Epiosen assoziiert insb. THC, bei depres. Phasen eher Alk.)