Gemeinsames Problem beider Diabetes-Formen
Unterschiedliche Ausgangslage für erhöhtes Arteriosklerose-Risiko bei Diabetes Typ 1 bzw. -2
Superoxid-Produktion durch Glucose oder durch Fettsäuren
Alternativer Glucose-“Signalweg“: Hexosamin-Modifizierung
Zelluläre Verteilung der N-acetyl--glucosamin-Enzyme
Glucose und Lipide haben ähnliche schädigende Effekte auf Endothelzellen
Auswirkungen erhöhter Glucose-Konzentration auf Lipidstoffwechsel
S1P/-Rezeptor
Metabolistisches Syndrom
(Entzündungsreaktionen)
Sphingosin-1-phosphat und entzündliche Signalwege
Ceramid
Entstehung von Ceramid durch Sphingomyelinasen
Zusammenhang Ceramid und Depression
Sphingomyelinasen (SM) und Risiken verschiedener Erkrankungen
Thesen:
Wie führt Hypergylkämie zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) und ihre Wirkung bei Diabetes
Glycosaminoglycane: Hyaluronsäure
Hyaluronan-Abbau beiDiabetes Typ 1
Hydrolyse von Hyaluronan als Risiko (Herz-Kreislauf; Diabetes)
AGE
AGE = Advanced Glycation End Products
Entstehung von AGE
Bildung der Amadori-Produkte
Typische intermediäre Zwischenprodukte aus Amadori-Produkt
AGE-Proteinaddukte
Arginin-Derivate von α-Oxoaldehyden
Hydroimidazolone aus Arginin-Seitenketten und 3-DG
AGEs bei Diabetes
Veränderung von Endothelzellen durch AGEs als Auslöser von Augen- und Nierenerkrankungen
Wirkung von AGEs auf den Organismus
AGE-Wirkung auf Zellen: AGE-Rezeptoren und ROS
NF-Kappa B bei Diabetes:Hinweis auf RAGE-Aktivierung
RAGE (Rezeptor)
Der AGE-Rezeptor RAGE und aktivierte Signalwege
NFΚB – zentraler Regulator entzündlicher Prozesse
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