Aktivierung der NADPH-Oxidase durch RAGE-Signale
AGE, RAGE und NADPH-Oxidase
Zellspezifische Signale nach RAGE-Aktivierung
ROS / oxidativer Stress als Risikofaktor
Mögliche Quellen für ROS/Superoxid in Mitochondrien
Vier Klassen von Superoxid-dismutasen (SODs)
Aktivierung der Cu-Zn-Superoxid-dismutase: Oxidation
Mitochondriale Superoxid-dismutase (SOD2)
Aktivierung der Mn-SOD (SOD2) in Hefezellen
Indirekter Nachweis von Superoxid als von SODumgesetztes Wasserstoffperoxid
Mitochondriale Störungen bei Diabetischer Nephropathie
Niere und Bowmansche Kapsel
Hohe Glucose und Nierenfunktion
Struktur der Niere im Bereich der Bowmanschen Kapsel
Auflösen von AGE-Addukten: Protein-Crosslinks spalten
AGE-induzierte Bildung reaktiver Sauerstoff-Moleküle (ROS) in Mesangium-Zellen benötigt NADPH-Oxidase
Modell AGE-abhängige ROS-Bildung im Cytoplasma und Mitochondrien
Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und Endothelin
Insulin-Resistenz und Diabetes Typ 2
Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat, PIP2, wird an Pos. 3durch PI3-Kinase phosphoryliert
AS160/TBC1D4 steuert Translokation d. Glucose-transporters GLUT4
Gestörte Signalwege bei Insulin-Resistenz (Diabetes Typ 2)
Serin-Phosphorylierung durch IRS-Kinasen
Auslösende Faktoren bei Insulin-Resistenz und Diabetes Typ 2
Insulin-Resistenz – komplexe Ursachen
Störung des IRS-1/PI3-Kinase-Signalweges bei Insulin-Resistenz
Wirkstoffe zur Serin-Phosphorylierung von IRS-1 und Insulinrezeptor-Signalblockade
Adipokine und Diabetes: TNF-alpha
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