Adaptives Immunsystem: Erreger-Abwehr u. Autoimmun-Erkrankungen
Wie werden Autoimmun-Erkrankungen klassifiziert?
Beschränkung auf einzelne Organe bzw. bestimmte Zellen
Autoimmun-Reaktion nicht lokalisiert, sondern im Körper verteilt
Risiken für bestimmte Autoimmun-Erkrankungen
Adaptives Immunsystem: Aktivierung gegen Eigen-Antigene bei Autoimmun-Erkrankungen
Mutation in MHC-I-Peptidbindestelle: erhöhtes Risiko für Diabetes Typ 1
Autoimmunreaktion bei Diabetes Typ 1
Bedeutung von Th1 T-Helferzellen für Diabetes Typ 1-Entwicklung
T-Effektorzellen: CD8-positive Cytotoxische T-Zellen
Th1-Helferzellen
CD4+ Effektor T-Zellen („T-Helferzellen“): Th1/Th17-Zwischenformen
Pathogene T-Helferzellen dominieren das Entzündungsgeschenen bei
Diabetes Typ 1
Risikofaktoren für Diabetes Typ 1
Coxsackievirus Typ B-Infektion bei Diabetes Typ 1
Reaktion auf Virus-Infektion: plasmacytoide dendritische Zellen (pDC)
Chronische Virusinfektion als Stimulator von IFN a und Risiko für T1-Diabetes
Coxsackieviren, Familie der Picornaviren
Vermehrung von Coxsackie-Viren und Immunantwort
„Defekte“ Unterscheidung „selbst“ und „fremd“ bei Autoimmun-Erkrankungen
NK-Zellen und TH1-Entwicklung
Frühe (angeborene) Immunreaktionen bei Virusinfektionen
Überlappung zweier Gebiete der Immunologie: Zelluläre Abwehr bei Virusinfektion bzw. Autoimmunität
Granula-Ausschüttung cytotoxischer Zellen (CTLs) und von NK-Zellen
Granzym B aus CTLs oder NK-Zellen löst in Zielzellen Zelltod aus
Unterscheidung „selbst“ und „fremd“; und Autoimmun-Erkrankungen
NK-Zellen – Aktivierung und Cytokine
Regulatorische T-Zellen (Treg)
Immunsuppressive Funktionen von Treg-Zellen
Übertragung von cAMP als immunsupprimierendes Signal
Zentrale Bedeutung von iNKT-Zellen im Immunsystem
NK-Zellen, NKT-Zellen und CTLs: ähnliche Mechanismen, um Zielzellen abzutöten
Konstanter („invarianter“) T-Zellrezeptor bei NKT: iNKT-Zellen - Aktivierung durch Lipid-Präsentation mit MHC-ähnlichem CD1d
iNKT-Aktivierung: bakterielle Lipide und anti-virale Immunreaktion
Einfluss von iNKT-Zellen auf Zellaktivierung: IL-4, IFNg und andere
Unterdrückung der CD1d-abhängigen iNKT-Zellaktivierung durch Viren
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