Neuro: Schlaganfall

• Aktive oder anamnestisch stattgehabte intrazerebrale Blutung

• Gerinnungsparameter

  • Thrombozyten < 100.000/µl

  • INR > 1,7

  • Quick < 50%

• Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko (Malignom, akute Pankreatitis, Ösophagusvarizen)

• Gewebedefekte: OP oder Trauma innerhalb der letzten zwei Wochen, nicht komprimierbare Punktionen (Organ-, Gefäß- oder Lumbalpunktion) innerhalb der letzten Woche

• Schwangerschaft/Entbindung/Doppelbett

• Nicht kontrollierbare arterielle Hypertonie > 185/110 mmHg

• Bakterielle Endokarditis

• Symptomatischer epileptischer Anfall (Immediatanfall)

• dekompensierte Nieren- und Herzinsuffizienz

• schwere Leberfunktionsstörungen

• BZ > 400 mg/dl

• Demarkierung des Infaktareals in der initialen cCT

0,9 mg/kg KG rt-PA (Alteplase)

10% als Bolus

90% über 60 min injizieren (Perfusor 50mg/50ml —> Laufzeit auf gew. Dosierung/h einstellen)

Dabigatran

mit Idarucizumab

Proximale Hirngefäße:

• distale A. carotis interna

• A. cerebri media (M1 - und proximales M2-Segment)

• A. basilaris

Bei akutem Verschluss der Gefäße des vorderen Kreislaufs kann die mechanische Thrombektomie bis 6h nach Symptombeginn erfolgen. Bei einem akuten vertebrobasilären Verschluss gibt es keine defnierte zeitliche Obergrenze. Außerdem kann hier zstl. eine intraarterielle Thrombolysetherapie durchgeführt werden.

Da das Risiko eine großen Schlaganfalls nach TIA bei 10 % liegt und deshalb dringen nach einer Ursache gefahndet werden muss

• Doppler-/Duplex-Sonografie der hirnversogenden Arterien: Artherosklerose oder Stenosen im vorgeschalteten Stromgebiet

• ggf. bildgebende Darstellung der Stenose mit CT-A oder MR-A

• Diabetes-Screening: Nüchtern-BZ, HbA1c, ggf. oraler Glucosetoleranztest

• LZ-RR-Messung

• Blutfette: Cholesterin, HDL-/LDL-Quotient, Triglyceride

• Langzeit-EKG (24h): VHF

• TTE: Wandbewegungsstörungen als Ausdruck eines abgelaufenen Myokardinfarkts

• TEE: intrakardiale Thromben, Nachweis Endokarditis, Nachweis PFO

• ggf. Vaskulitis-Screening, Thrombophilie-Screening, intraarterielle Angiografie

= Symptomkomplex, bei dem das motorische und sensorische Defizit gleichermaßen an Gesicht, Bein und Arm (ohne Betonung) auftritt

Ursache: rein subkortikale Lage ohne Mitbeteiligung des Cortex

Klinische Unterscheidung in:

• Pure motor stroke (rein motorische Hemiparese)

• Pure sensory stroke (rein sensorische Hemiparese)

• Pure sensorimotor stroke (sensomotorische Hemisymptomatik)

• Hemiataxia (ataktische Hemiparese)

• Dysarthria clumsy hand (Dysarthrie + Fingerfeinmotorikstörung)

= Symptomkomplex mit Betonung der Defizite (brachiofazial oder das Bein betreffend)

• außerdem finden sich häufig Hinweise auf eine kortikale Beteiligung

Typische kortikale Defizite:

Aphasie, Apraxie, Neglect, Gedächtnisstörungen

Meist embolischer Verschluss oder Arteriosklerose einer größeren Arterie

Lakunärer Infarkt = kleiner als 1,5 cm in Bildgebung, im Versorgungsgebiet einer Perforans-Arterie

Ätiologie: meist arteriosklerotische Veränderungen kleiner Arterien (Mikroangiopathie)

Perforans-Arterien

• Pons (aus A. basilaris)

• Mesenzephal & Thalamisch (aus proximaler A. cerebri posterior)

• im Bereich der Basalganglien und der Capsula interna (aus prox. A cerebri media)

Schlaganfallpatienten OHNE VHF

• innerhalb 48h nach Ereignis: einfache Thrombozytenaggregationshemmung (ASS bzw. bei Unverträglichkeit Clopidogrel)

Patienten mit Hochrisiko-TIA (ABCD2 ≥ 4) oder Minor Stroke (NIHSS ≤ 4 und ohne bleibende neurologische Defizite)

• Doppelte Thrombozytenaggregrationshemmung mit ASS und Clopidogrel

Schlaganfallpatienten mit VHF

• Therapeutische Antikoagulation mt DOAK oder Cumarinen

• keine zstl. Thrombozytenaggregationshemmung (außer nach frischer PCI)

Weitere Empfehlungen

• Statine (Ziel-LDL: < 100 mg/dl)

• Blutdruckeinstellung mit Zielkorridor von 120/70-140/90 mmHg

• Beendigung des Nikotinkonsums

• Gewichtreduktion bei Adipositas (BMI > 30 kg/m2)

= kortikales Phänomen; meist rechte Hemisphäre

Es wird unterschieden in:

• sensibel

• motorisch

• visuell

• multimodal

bei bilateraler Stimulation kommt es zum Extinktionsphänomen, sodass die betroffene Körperhälfte nicht wahrgenommen wird

proximal-embolisches Infarktmuster

• Vorhofflimmern, - flattern

• Sick-Sinus-Syndrom

• Vorhofthrombus

• Vorhofmyxom

• Mitralklappenstenose

• Mechanische Herzklappe

• Endokarditis

• Ventrikelthrombus

• Rezenter Myokardinfarkt

• Dilatative Kardiomyopathie

C - Chronische Herzinsuffizienz

H - Hypertonus

A2 - Alter >74

D - Diabetes mellitus

S2 - Schlaganfall oder TIA

V - Vaskuläre Vorerkrankungn (pAVK, KHK, etc.)

A - Alter 65-74 Jahre

Sc - weibliches Geschlecht

Bei zwei oder mehr Punkten besteht die Indikation einer antikoagulatorischen Therapie

Kardiale Embolien

• Thrombembolie bei VHF

• Paradoxe Embolie bei persistierenden PFO oder ASD

• Septische Empolien

• Ventrikelthromben

• Atriales Myxom

Atherosklerose

• Makroangiopatie: arterioarterielle Embolie, hämodynamische Infarkte

• Mikroangiopathie: Lakunäre Ischämien

Dissektion eines hirnversorgenden Gefäßes

• Karotis- und Vertebralisdissektion

• Dissektion intrazerebraler Arterien

Kryptogene Schlaganfälle

• bei ca. 20-25% aller ischämischen Schlaganfälle bleibt die Ursache unklar

• ESUS (Embolic Stroke of Undetermined Source): Forschungskonzept, das embolische Mechanismen als Ursache kryptogener Schlaganfälle vermutet, wenn das Infarktmuster zu einer embolischen Ursache passt

= häufigste Infarktlokalisation

• kontralaterale brachiofaziale sensomotorische Hemisymptomatik, ggf. gesteigerte Muskeleigenreflexe

• Blickdeviation zum Herd

• Dysarthrie

• Aphasie, Apraxie (wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist)

• Kontralateraler Hemineglect (wenn die nicht-dominante Hemisphäre betroffen ist): Extinktionsphänomen

• Hemianopsie (wenn die zentrale Sehbahn betroffen ist)

• Bei malignem Mediainfarkt: Symptome eines Hirnödems

• Mögliches Residuum im Verlauf: Wernicke-Mann-Gangbild

Selten

• Kontralaterale, beinbetonte Hemiparese

• Apraxie

• Inkontinenz

• Bei beidseitiger Läsion: Schwere Antriebsstörung

• Kontralaterale homonyme Hemianopsie

• Bei Thalamusinfarkt: vielseitige Symptomatik

  • neuropsychologische Defizite (z.B. Desorientiertheit, Apathie, Gedächtnisstörungen)

  • kontralaterale Hemihypästhesie oder Hemineglect

  • ggf. auch Thalamusschmerz (kontralaterale Hyperpathie)

• Antrieb verarmt

• Störung des Geruchssinns

• Broca-Aphasie

• ängstliche bis reizbare Stimmung

• zu Epilepsien neigend

• Wernicke-Aphasie

• Konstruktive Apraxie

• Aphasie

• Neglect

• Sensomotorische Parese der Beine

• ggf. mit Blasenstörung

• Kontralaterale Hemiparese

• Kontralaterale Hirnnervenausfälle

Wenn die kortikobulbären Bahnen betroffen sind:

• Pseudobulbärparalyse mit Dysphagie, Dysathrophonie, pathologischem Lachen und Weinen

• Horner-Syndrom

• Hypoglossusparese

• Mediainfarkt

• Wallenberg-Syndrom

• Nackenschmerzen

• Posteriorinfarkt

= Erkrankungen oder Zustände, in deren Rahmen es zu einem plötzlichen fokal-neurologischen Defizit kommt, bei denen es sich aber nicht um einen Schlaganfall handelt

• Hypoglykämie

• Migräne mit Aura

• Epileptischer Anfall

• Schwere Infektion/Sepsis

• Periphere Nervenschädigung

• Neuritis vestibularis und benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel

• Alkoholintoxikation

• Funktionelle Störung

Hochrisiko-TIA: ABCD2 ≥ 4

Minor Stroke: NIHSS < 4, keine behindernden neurologischen Defizite

Vorübergehende doppele Thrombozytenaggregationshemmung

z.B.

ASS 100 mg 1-0-0

Clopidogrel 75 mg 1-0-0 (Initial 300 mg)

für 21 Tage

anschließend Monotherapie mit ASS oder Clopidogrel

• Vigilanz

• Orientierung

• Befolgung von Aufforderungen

• Blickparese

• Gesichtsfeld

• Faziale Parese

• Armparese

• Beinpareese

• Extemitätenataxie

• Hemihypästhesie

• Aphasie

• Dysarthrie

• Neglect

= plötzlich einsetzender, Sekunden bis Minuten anhaltender schmerzloser Funktionsverlust mit spontaner Normalisierung des Sehens, meist einseitig

TIA des Auges

Ätiologie

Netzhautischämie durch transienten Verschluss der A. centralis retinae

• kardiovaskulär

• Vaskulitiden

• Kollagenosen

Umfelddiagnostik und Therapie der Grunderkrankung im Sinne der Sekundärprävention der TIA, inkl.

• Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren, ggf. ASS

• Bei Arteriitis temporalis: Hochdosisglukokortikoidtherapie