Neuro: Kopfschmerz

Anamnestisch mind. fünf Attacken, die folgende Kriterien erfüllen und nicht auf eine andere Erkrankung zuruckzuführen sind:

• Dauer (ca. 4-72 Stunden)

• Mind. zwei der folgenden Kriterien bzgl. der Kopfschmerzen werden erfüllt:

  • meist einseitige Lokalisation

  • pulsierender Charakter

  • mittlere bis starke Intensität

  • Verstärkung durch körperliche Tätigkeiten

• Auftreten von mind. einem der folgenden Begleitsymptome:

  • Übelkeit und/oder Erbrechen

  • Photophobie und Phonophobie

• Akuter Beginn: SAB —> cCT, ggf. Liquor

• Fieber+Meningismus: Meningitis, Hirnabszess, SAB —> cCT, cMRT, Liquor

• Fokale Ausfälle: zerebrale Ischämie, ICB, Hirntumor —> cCT, cMRT

• Assoziierte Halsschmerzen: Dissektion —> Doppler-Sonografie, Hals-MRT

• Z.n. Sturz: Subduralhämatom —> cCT

• Schwangerschaft: Sinusvenenthrombose -> venöse MR-Angiografie, CT-Angiografie

• Vigilanzminderung

• Hirndruckzeichen (z.B. Bewusstseinsstörungen oder Übelkeit/massives Erbrechen durch intrakranielle Raumforderung) -> Notfall-cCT

• Augenschmerzen (z.B. bei Glaukomanfall)

Aura-Symptome, die länger als 60 Minuten anhalten

= früher: Basilaris-Migräne

• Okzipital betonter Kopfschmerz

• Hirnnervenausfälle als Aura-Symptome (z.B. beidseitige Gesichtsfeldausfälle oder Doppeltsehen, Dysarthrie, Ataxie, Hörminderung, Tinnitus, SchwindeL)

! keine motorischen Defizite

Genetisch bedingte sporadische oder erbliche Kanalopathie (häufig Ca2+-Kanal-Defekt), die zu einer Hemiparese bzw. -plegie als Aura-Symptom führt

Migräne-Attacken mit oder ohne Aura mit lymphozytärer Liquorpleozytose (erhöhter Zellzahl im Liquor), häufig bei Personen mittleren Alters ohne Migräne-Anamnese, selbstlimitierende Erkrankung, eher immunogen vermittelt

Über > 72h anhaltende Migräne-Attacke ohne spontanes Sistieren

Therapie:

Glucocorticoide p.o.

z.B.

• Prednisolon p.o. 50-100 mg

• Dexamethason p.o. 4-8 mg

NSAR

• hochdosiert: Ibu 200-600 mg, ASS 1000 mg, Paracetamol 1000mg

• nach Möglichkeit in löslicher Form

• 10 Minuten vor Einnahme NSAR: Antiemetikum

• Kombinationspräparate, z.B. ASS+Paracetamol+Koffein

Triptane

= 5-HT1-Agonisten -> Hemmung der perivaskulären, aseptischen Entzündung im Bereich der Duraarterien; zudem Vasokonstriktion

• z.B. Sumatriptan, Almotriptan (orale, nasale, rektale und subkutane Applikation möglich)

• Sumatriptan s.c. ist die wirksamste Triptane und hat den schnellsten Wirkeintritt

• bei fehlender Wirksamkeit NSAR

Indikation:

• ≥ 3 Attacken/Monat bzw. mehr als 8 Tage Berufsausfall pro Monat

• Migräneattacke < 72h oder lang anhaltende Auraphänomene

• Nichtansprechen auf Akuttherapie

• Z.n. migränösem Hirninfarkt

Lifestyle

• Vermeidung von Triggerfaktoren (Identifizierung durch Kopfschmerztagebuch)

• ausreichende körperliche Betätigung (v.a. Ausdauersport 3x/Woche)

  
  

Medikamentös

• Beta-Blocker (Mittel der 1. Wahl; Metoprolol, Propranolol)

• Kalzium-Kanal-Blocker (Flunarizin)

• Antikonvulsiva (Topiramat, Valproat, Gabapentin, Lamotrigin)

• Antidepressiva (Amitriptylin)

• Botulinumtoxin

• CGRP-Antikörper: Indiziert bei ≥ 4 Migränetagen/Monat (Erenumab, Fremanezumab)

Nicht-Medikamentös

• Entspannungsübungen: autogenes Training

• Biofeedback, progressive Muskelrelaxation, Meditation

• Verhaltenstherapie

Für eine Migräne-Aura und gegen eine TIA sprechen:

• subakuter Beginn

• wandernde Symptome

• Positivphänomene (Kribbelparästhesien statt Hypästhesie, Flimmern statt Hemianopsie)

• Symptome, die ein Gefäßterritorium überschreiten (Posterior- und Mediasymptome)

• Dauer von 30 min bis 7 Tage

• Mindestens zwei der folgenden Charakteristika:

  • bilaterale Lokalisation

  • drückend und nicht pulsierend (“Schraubstockgefühl”)

  • leichte bis mittlere Intensität

  • keine Verstärkung unter Bewegung

• Maximal ein Begleitsymptomr

  • Foto- oder Phonophobie

  • keine Übelkeit oder Erbrechen

Episodisch

• medikamentös mit NSAR

Cave: Einnahmefrequenz; nicht > 8x/Monat

Chronisch

Multimodal:

• Ausdauertraining

• Verhaltenstherapie

• Physiotherapie

• Progressive Muskelentspannung nach Jacobson

Indiziert, wenn:

• Häufigkeit < 10 Tage/Monat an mehr als 3 Monaten

Medikamentös:

• Amitriptylin

• Tizanidin

• Mirtazapin

• Venlafaxin

Nicht-medikamentös:

• Ausdauertraining

• Verhaltenstherapie

• Physiotherapie

• Progressive Muskelentspannung nach Jacobson

• Verbessung der Ergonomie am Arbeitsplatz

≠ medikamenteninduzierter Kopfschmerz

NSAR/ASS/Paracetamol: ≥ 15 Tage/Monat in mehr als 3 Monaten

Triptane/Opioide: ≥ 10 Tage/Monat in mehr als 3 Monaten

• Symptomatik ähnelt der des primären Kopfschmerzes, Frequenz des Auftretens erhöht

Therapie

• Behandlung der Entzugssymptome

• medikamentöse Prophylaxe der zugrundeliegenden Kopfschmerzen

• Verhaltenstherapeutische Mitbehandlung

Entzug dauert i.d.R. ca. 1 Woche; bei Triptanen kommt es nach 4 Tagen zu Intensitätssteigerung der zugrundeliegenden Kopfschmerzen

= häufigste Ursache spontan rezidivierender Schwindelattacken im mittleren Lebensalter

Symptome/Klinik

• Schwindel als Bewegungsillusion der Umwelt als Migräneaura mit Zeichen einer peripher- oder zentral-vestibulären Störung

• vestibuläre Aurasymptome können den migränetypischen Kopfschmerzen vorausgehen oder als isolierte Migräneaura auftreten

Diagnostik

• ausführliche Anamnese

• bei Erstmanifestation mit zentralen vestibulären Symptomen ist eine MRT-Bildgebung zum sicheren Ausschluss anderer zentraler Ursachen sinnvoll

• Erstmaliges Auftreten einer Migräne bei Patienten > 40 Jahre

• sehr häufige Aurasymptomatik

• veränderung des Kopfschmerzcharakters

• bisher effektive Therapie nicht mehr wirksam

• außergewöhnliche Klinik (z.B. Ausschluss einer Subarachnoidalblutung)

• persistierende neurologische oder psychopathologische Auffälligkeiten

Mögliche Befunde: sog. “White Matter Lesions”

• Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff oder einem der Hilfsstoffe

• KHK, Z.n. MI, Prinzmetal-Angina

• pAVK

• Ischämische Schlaganfälle, TIA in der Anamnese

• Arterielle Hypertonie

• Gleichzeitige Therapie mit

  • MAO-Hemmern

  • Ergotamin

• Schwere Leberinsuffizienz

• Eingeschränkte Nierenfunktion

• Kinder < 12 Jahre

• Schwangerschaft und Stillzeit (muttermilchgängig -> mind. 12h Stillpause nach Einnahme)

• Kopfschmerzen an ≥ 15 Tagen/Monat über ≥ 3 Monate, ohne das ein MÜG besteht

• Dabei an ≥8 Tagen/Monat typische Migränesymptomatik

Leitsymptomatik: stärkste einseitige Kopfschmerzattacken mit ipsilateraler autonomer Symptomatik

• streng einseitg Augenregion

• hohe oder sehr hohe Schmerzintensität; bohrend, stechend, brennend

• häufig nachts auftretend

• Dauer: 15-180 Minuten

• Gehäuftes Auftreten in “Clusterperioden” mit bis zu 8 Attacken pro Tag

Autonome Symptome (mind. eines obligat und immer ipsilateral zu den Kopfschmerzen)

• konjunktivale Injektion und/oder Lakrimation (Tränenfluss)

• Inkomplettes Horner-Syndrom (nur Ptosis und/oder Miosis)

• Rhinorrhöe und Schleimhautschwellung der Nase

• Schwitzen

• Gesichtsrötung

Episodisch: mit Phasen der Remission (> 1 Monat): 75% der Betroffenen

Chronisch: ohne Phasen der Remission (fehlend oder < 1 Monat): 25%

Allgemein: Nikotinabstinenz, Meiden von Triggerfaktoren in Clusterperioden (etwa Alkohol)

Akuttherapie

• 1. Wahl: Sumatriptan s.c., Zolmitriptan nasal, Inhalation O2 100%

• 2. Wahl: Lidocain (nasal)

Prophylaxe

• 1. Wahl: Verpamil

• 2. Wahl: Lithium

Interventionell

• Blockade N. occipitalis major

• Stimulation des n. occipitalis major

• Stimulation des Ganglion sphenopalatinum

• Tiefe Hirnstimulation des posterioren inferioren Hypothalamus

Episodisch: insg. mind. 10 Episoden an durchschnittlich < 15 Tagen pro Monat über mind. 3 Monate

Chronisch: Kopfschmerzen an durchschnittlich ≥ 15 Tagen/Monat, über mindestens 3 Monate

Bei den meisten chronischen Patienten bestand vorher ein episodischer Spannungskopfschmerz der nur unzureichend behandelt wurde

Klassisch

• Pathologischer Gefäß-Nerven-Kontakt

• In ca. 80% der Fälle Kompression des N. trigeminus durch die A. superior cerebelli (sog. “Jannetta-Mechanismus”); außerdem: A. inferior posterior cerebelli, A. basilaris, A. vertrebralis

  -> neurovaskuläres Kompressionssyndrom

Symptomatisch

• Multiple Sklerose

• Raumforderungen (z.B. Meningeome oder Schwannome des N. VIII)

  
  

Leitsymptome

• blitzartig einschießende, heftige, einseitige Gesichtsschmerzen (Sekunden bis max. 2 Minuten)

• Reflektorische Spasmen der mimischen Muskulatur

• Spontan oder durch Triggerfaktoren ausgelöst: Kauen, Sprechen, Berührungen (Waschen des Gesichts, Zähneputzen, etc.)

Lokalisation

• betroffen ist meist der zweite (N. maxillaris) und/oder der dritte Trigeminusast (N. mandibularis)

• der Kornealreflex ist häufig ungestört auslösbar

Im Verlauf

• dumpfer Dauerschmerz zwischen den Attacken möglich (aufgrund einer axonalen Schädigung)

Medikamentös

• 1. Wahl: Carbamazepin, Oxcarbazepin

• 2. Wahl: Baclofen, Lamotrigin, Gabapentin, Pregabalin, Phenytoin

• Akuttherapie: Carbamazepin als Suspension oder bei schweren Exazerbationen Phenytoin i.v.

Operativ

• mikrovaskuläre Dekompression nach Jannetta —> Aufhebung Gefäß-Nerven-Kontakts durch Einbringen eines kleinen Stück Materials (z.B. Teflon)

• Perkutane Radiofrequenzthermokoagulation des Ganglion trigeminale (Ggl. Gasseri)

• Radiochirurgisch: Hirnstammnahe stereotaktische Bestrahlung des N. trigeminus durch Gamma-Knife oder Linearbeschleuniger

• SAB: apolektiformer Kopfschmerzbeginn, Meningismus, Donnerschlagkopfschmerz

• Dissektion: ausstrahlede Hals- und Nackenschmerzen, Horner-Syndrom

• SVT -> bei erhöhtem Thromboserisiko

• Meningitis/Enzephalitis: Fieber, Meningismus

• Hirndruck: massives Erbrechen

• Amaurosis fugax: TIA, Behandlung wie Schlaganfall

• Zentralarterienverschluss: monokuläre Visusminderung

• Glaukomanfall: rotes Auge und/oder verhärtetes Auge, monokuläre Visusminderung

• Arteriitis temporalis: druckschmerzhafte A. temporalis und/oder Claudicatio masticatoria

Leitsymptome

• Kopfschmerzen

  • häufig pulsierender Charakter

  • Starke, über Stunden anhaltende Schmerzen

  • Ein- oder beidseitig

  • gelegentlich auch retrobulbäre Schmerzen

• Sehstörungen infolge Stauungspapille (meist beidseitig)

  • Visusminderung

  • Kurzzeitige Verdunkelungen (“Obskurationen”)

  • Gesichtsfeldausfälle

Weitere Symptome

• Gelegentlich Übelkeit, selten Erbrechen

• Häufig pulsatiler Tinnitus

• ggf. Hirnnervenausfälle, insb. Abduzensparesen (ein- oder beidseitig, v.a. im Kindesalter) -> horizontale Doppelbilder

• keine Bewusstseinsstörung

Klinisch-neurologisch

• häufig unauffälliger Neurostatus

• Ophtalmoskopie: Stauungspapille, i.d.R. bds. mit Vergrößerung des blinden Flecks in der Perimetrie

MRT

• erweiterte Optikusscheiden

• Empty sella

Liquor

Durchführung erst nach Bildgebung mit Ausschluss einer intrakraniellen Raumforderung

• erhöhter Liquordruck (in Seitenlage, > 25 cm H2O)

• Liquorbefund sonst unauffällig

Teilweise vorübergehende Symptombesserung durch diagnostische LP

• Gewichtsreduktion bei übergewichtigen Patienten

• Pharmakotherapie: Acetazolamid

• Wiederholte Lumbalpunktion

• Interventionelle Therapie

  • Fensterung der Optikusscheide: mikrochirurgische Dekompression durch Inzision der Optikusscheide -> Liquorabfluss -> Rückgang der Stauungspapille -> Besserung der Sehstörung

  • Interne Liquorableitung (Liquorshunt)