Innere: Lungenembolie

BGA

• Hypoxämie

• Hypokapnie (durch Hyperventilation)

EKG

• ggf. Rechtsherzbelastung (SIQIII-Lagetyp)

• Sinustachykardie

Röntgen Thorax

• meist normal

• ggf. keilförmiges Infiltrat (Infarktpneumonie)

• (Teil-)Atelektase möglich

Labor

• positive D-Dimere

Echokardiografie

• ggf. Rechtsherzbelastung

• ggf. Nachweis großer Thromben

• erhöhter pulmonalarterieller Druck (Duplexsonografie)

CT-Angiografie in Mehrschicht-Spiral-Technik

• Darstellung des Embolus/Thrombus

• wichtigste Untersuchung zum Beweis bzw. Ausschluss

• ! Aber: kleinere Thromben können dem Nachweis entgehen

• halbsitzende Lagerung, Bewegungsverbot, Veranlassen des Kliniktransports

• O2-Gabe (3-5 l/min)

• bei Schmerz Analgesie, z.B. Pethidin 50 mg i.v.

• Heparin i.v. (5000 IE UFH als Bolus), alternativ: NMH (z.B. Enoxaparin) oder Fondaparinux

CAVE:

Keine i.m. Injektionen (—> Einblutungsgefahr bei eventuell notwendiger Lyse)

Antikoagulation

• zunächst NMH (z.B. Enoxaparin 1mg/kg, 2x tgl.), Heparinperfusor oder Fondaparinux (7,5 mg pro Tag s.c.)

• später orale Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonist oder NOAK

Thrombolyse

• z.B. mit rt-PA, Streptokinase oder Urokinase: bei hämodynamischer Relevanz (schwere Rechtsherzbelastung, Schock)

Katheterfragmentation oder operative Embolektomie

• bei Versagen konservativer Maßnahmen bzw. Kontraindikationen gegen eine Thrombolyse

• längere Immobiltät

• weibliches Geschlecht

• Schwangerschaft

• Östrogene (Hormonpräparate, z.B. orale Kontrazeptiva)

• Nikotinabusus

• Übergewicht

• höheres Lebensalter

• Dehydratation

• Varikosis

• Faktoren, die zu einer Hyperkoagulabilität führen: Faktor-V-Leiden-Mutation (APC-Resistenz), Protein-C- oder Protein-S-Mangel, Antithrombin-III-Mangel, Antiphospholipid-Antikörper

• Faktoren, die den venösen Blutfluss verhindern (z.B. Tumoren im Abdominalraum)

• Karzinome (Thrombose als häufigste Paraneoplasie)