Tuberkulose:
Erreger?
Stadien?
Klinik?
Diagnostik?
Therapie?
Erreger:
Rind: Mycobacterium bovis, M. caprae
Stadien:
Stadium der Erstinfektion: an Eintrittspforte + regionären Lymphknoten (lymphogene Ausbreitung) bildet sich Primärkomplex (entzündliche Veränderung) -> entweder Tod oder relative Immunität mit Hyperergie (TuberkulinTest!)
subprimäres St: bei Beeinträchtigung Abwehrlage -> hematogene Generalisation -> Miliartuberkulose (massive Streuung) (klinische Abheilung noch möglich)
postprimäre Tuberkulose: nach Superinfektion oder endogener Reaktivierung -> Organtuberkulose (isoliert, chronisch), Ausbreitung kanalikulär (entlang Anatomischer Strukturen wie Bronchien), keine Ln-Beteiligung
Spätgeneralisation und Niederbruch: rasches Fortschreiten Erkarankung, Ln beteiligt
Klinik: variabel (je nach Organsystem), schleichender Beginn
Rinder: Lunge -> Leistungsrückgang, Abmagerung, Fieberschübe, matter Husten
Kälbern: Rachenraum und/oder Darm -> Kaum klinische Erscheinungen zu erwarten.
Diagnostik: Tuberkulinisierung (M. bovis, M. caprae)
Scheren, Hautdicke messen vor Injektion, links M. avium, rechts M. Bovis intracutan
nach 72h ablesen: Hautdicke messen, klinische Erscheinung beurteilen
in Tirol: Tuberkulinisierung der Rinder und Ziegen wegen Tuberkulosefällen bei Wildtieren
Therapie: Anzeigepflichtige Erkrankung -> Impf und Therapieverbot
Trichophytie, Kälberflechte (allgemein: Dermatophytose)
(Epidemologie?)
Pathogenese?
Prophylaxe?
Wirtschaftliches Interesse?
Erreger: Trichophyton verrucosum (selten T. mentagrophytes, Microsporum canis)
Epidemologie: Zooanthroponose; va Kälber+Jungrinder, direkt und indirekte Übertragung (u.a. Läuse)
Pathogenese:
erst in verhornte Hautschichten -> Haarfollikel (Haarausfall)
Jungrind: Kopf und Hals, Rind: Körper
Inkubation: 1-4W, Spontanheilung nach 1-3M
Prädisposition: feuchtwarmes Stallklima, Gedränge, Vit-A-Mangel, Resistenzminderung der Haut (zb kein stabiler Säuremantel der Haut bei Jungtieren, Papillomatose, Räude)
Klinik: rundlich, scharf abgegrenzte haarlose Bezirke; schuppig-krustig + hellgraue Belege, kein nennenswerter Juckreiz
Therapie: lokal Antimykotika, Stall- und Gerätedesinfektion, evt Vakzine
Prophylaxe: Lebend + inaktivierte Vakzine
Wirtschaftliches Interesse: für Lederindustrie Haut von geringem Wert
Erreger und Erkrankung?
Klinik
Diagnostik
Therapie
Erkrankung: Läuserbefall, Pedikulose
Erreger: Linognathus vituli, Hämatopinus eurysternus
Epidemologie:
v.a Laufstallhaltung im Winter (feuchtwarm, lange Behaarung)
überleben 1W getrennt vom Wirt
Übertragung Krankheitserreger (Anaplasma spp., Rickettsia spp.)
Klinik: Juckreiz (Leistungsminderung, Unruhe, Kratzen), unregelmäßig begrenzte Stellen mit Haarausfall an Widerrist und Kopf (und Rücken, Schwanzwurzel), selten Anämie
Diagnostik: Klinik, Läuse (Kopf schmaler als Thorax, Stechrüssel) und Nissen makroskopisch auffindbar
Therapie: ganze Gruppe, makrozyklische Polyene oder Pyrethroide
systemisch: makrozyklische Polyene (Wirkdauer 4-10W)
Avermectine 0,2mg/kg s.c.: Ivermectin, Abamectin; Doramectin (nicht bei Milch für menschlichen Verzehr)
Milbemycine: Moxidectin 0,2mg/kg
Lokal:
Avermectine: Eprinomectin (WZ 30d Fleisch, 0d Milch)
Milbemycine: Moxidectin (WZ 14d Fleisch, keine Milch)
Pyrethroide 2mg/kg, Wirkdauer 4W: Flumethrin, Cyfluthrin (WZ 0d)
Stall: Pyrethroide
Krankheit und Erreger?
Krankheit: Haarlingsbefall, Trichodektose, Mallophagidose
Erreger: Rind: Bovicula bovis: Schaf, evt Ziege: B. ovis, Ziege: B. caprae
Epidemologie + Pathogenese:
wirtsspezifisch, ernähren sich von Schuppen, Drüsensekret, Haaren, Entwicklung dauert 3-5W
Krabbeln -> Juckreiz, Kratzen -> Haarausfall
Prädisposition: Stallhaltung im Winter, geschwächte Tiere
Klinik: Juckreiz und Haarausfall büschelweise, Mottenfraßartige bezirke
Diagnostik: Blickdiagnose, Kopf breiter als Thorax
Therapie: Makrozyklische Polyene (lokal+systemisch), Pyrethrpoide (lokal); ganze Gruppe
Lokal: (Achtung bei stark bewollten Tieren)
Erkrankung und Erreger + Lokalisation?
Erkrankung: Räude, Skabies
Erreger (Milben): obligate Parasiten
Chorioptes bovis (Nagemilben->fressen Schuppen) (rechts): Steiß, Schwanz, Fuß, Euter; im Winter schlimmer, geringe Beeinträchtigung des Tieres, 10W von Wirt getrennt überlebensfähig
Psoroptes ovis (Saugmilben): Körper; allergische Dermatitis von Stichen, wenn Generalisation Tod möglich, 7-12W getrennt überlebensfähig
Sarcoptes bovis,scabei (Grabmilben) (links): Kopf; Gänge in Haut, Hypersensibilitätsreaktion, gretrennt 3W überlebensfähig
Demodex bovis (Haarbalgmilben) -> meist keine Klinik (keine Hautveränderungen bis kleine Knötchen bei Hals und Thorax), Außnahmefall -> Generalisation -> Tod
Klinik: Hautveränderungen (Hyper-, Parakeratose, Haarausfall, Exsudation, Krustenbildeung), Juckreiz; Demodikose keine Hautveränderungen
Diagnostik: Tiefes Hautgeschabsel vom Rand, 10% KOH-Lösung, aufgekocht, zentrifugiert, sediment unter Mikroskop angeschaut
Therapie:
Makrozyklische Laktone (Avermectine, Milbemycine) lokal (aber nicht auf veränderte Hautpartien) und systemisch
Ivermectin 0,2mg/kg gegen Psoroptes und Sarcoptes bei nicht laktierenden Kühen
Eprinomectin pour on gegen Sarkoptes und Chorioptes bei laktierenden Kühen (WZ 30d Fleisch)
Moxidectin pour on: gegen Sarcoptes, Psoroptes, Chorioptes (WZ Milch 0d)
Wirtschaftliche Bedeutung: Hautschäden+Leistungsminderung
Erkrankung + Erreger?
Labmagenverlagerung links
Ätiologie, Pathogenese
Epidemologie
Differenzialdiagnosen
Diagnose
Prophylaxe
Ätiologie, Pathogenese: Hypothonie, Gasblase
Großramige Rassen
Fütterung (viel Kraftfutter -> viel flüchtige Fettsäuren -> Hypotonie Labmagen; Ketose -> viele Flüchtige Fettsäuren und weniger Futteraufnahme -> Hypothonie Labmagen und kleiner Pansen)
Mechanik:
trächtiger Uterus-> Pansen wird hochgedrückt, Labmagen verrutscht nach links
nach Kalbung hält Pansen Labmagen links fest; Kalium und Kalziummangel nach Geburt -> Hypotonie Labmagen
Gasansammlung -> Labmagen wird nach dorsal gezogen
2 W a.p - 2 M p.p
akut, subklinisch, chronisch
wechselhafter appetit, verminderte Milchleistung, dunkle schmierige, verminderte Fäzes, therapieresistente Ketose
links: Perkussionsauskultation klingeln, Schwimgauskultation plätschern, aufgeblähte Flanke, negative Doppelauskultation (Pansenmotorik ist in Hungergrube, aber nicht über rippengestützter Bauchwand hörbar)
Pansensaft: erhöhtes Chlorid (abomasaler Reflux)
Labor: erhöhtes BHB, NEFA, vermindertes Na
DD
Pansen ohne festen Inhalt (klingeln/plätschern)-> rektal Pansen ertasten
Kälber: Pansentrinker
Klinik!
rektal: aufgegasten Pansen ausschließen
Kälber: Gas per Sonde ablassen (funktioniert nicht bei liLMVL)
Wälzen (Diagnostiksch+Therapeutisch) (bei gedeckter Perforation durch Labmagenulzera kann das nicht möglich sein)
US
Ausschluss Peritonitis (Punktion)
Konservativ: Wälzen (auf rechte Seite legen, bei Bewegung des Bauchinhaltes durch Fäuste/Beine Tier langsam über den Rücken nach links legen) gute Erfolgschancen, hohe Rezidivrate
Chirurgisch
ohne Eröffnung Bauchhöhle
Blind stitch: Tier auf Rücken (Labmagen rutscht zurück), mit Heftnadel (durch Bauchwand, Labmagenwand, Labmagenwand, Bauchwand) Labmagen ventral leicht rechts fixieren (2-3*)
Toggle Pin Suture: Tier auf Rücken, mit 2 Toggle Labmagen an Bauchwand fixieren (10-15cm hinter Xyphoid, 5-7cm rechts)
endoskopische Methode nach Janowitz: stehendes Tier: Labmagen endoskopisch aufgesucht, entgast, toggle in Labmagenwand eingesetzt, halblinksseitige Lage wird Faden aufgesucht und rausgezogenm, fixiert
mit Eröffnen der Bauchhöhle: Omentopexie oder Abomasopexie, Laparatomie; beim stehenden (Rind), leigenden (Kalb) Tier
Utrechtermethode (Stehendes Tier, linke Flanke): Großes Netz (im Bereich der Großen Kurvatur) nicht-resorbierbare Fäden (2m) eingenäht (mehrmals), Labmagen abgegast (Labmagen sinkt nach unten), lange Fadenenden in der Nähe der Medianen nach außen
Omentopexie nach Dirksen (Stehendes Tier von Rechts): Entgast an höchster Stelle, Labmagen nach rechts geschoben (Pylerus am Großen Netz zu OP Wunde gebraucht) Fixierung Nähe Pylerus mit Kunststoffscheibe (Perlonscheibe) im Netz und Bauchwand (kaudoventral von OP-Wunde)
am liegenden Tier von ventral
typische Krankheiten in Frühlaktation vermeiden/früh behandeln
korrekte Fütterung: Hypokalzämie und -kaliämie, Ketose verhindern
Bewegung
Lumpy skin disease Virus
Dermatitis nodularis, Knoten nekrotisieren von innen heraus
PCR, SNT, ELISA
Keulung, Anzeigepflichtig
Hautleukose, selten, idiopathisch, meist jüngere Tiere, multiple rundliche Veräbnderungen in der Unterhaut oder Haut, Lymphknoten Vergrößert
Blutbild: Lymphozytose, Thrombozytopenie, Anämie
Prognose. kann wieder verschwinden, rezidive Tödlich
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