Neuro: Intrakranielle Blutungen, SHT, SVT

—> Indikationsstellung CT-Bildgebung nach Trauma wenn:

• 2 h nach Trauma GCS < 15

• mehrmaliges Erbrechen

• Verdacht auf offene Fraktur oder SHT (Monokelhämatom, Rhinoliquorrhö, Hämatotympanon)

• Alter > 65

Epiduralhämatom = arterielle Blutung aus Ästen der meningealen Arterien

Klassische Anamnese und Klinik:

• Trauma mit Bewusstseinsverlust

• symptomfreies Intervall nach dem Wiedererwachen

• nach 3-6h epidurale Einblutung mit Bewusstseinseintrübung, Hemiparese oder Hirndruck-Zeichen (Kopfschmerzen, Anisokorie, Erbrechen)

• GCS < 9 und Anisokorie (als Notfall)

• Volumen > 30 cm3 unabhängig von der Vigilanz

• mittleres Intervall zwischen Trauma und klinischer Manifestation: ca. 50 Tage

Klinik:

• Kopfschmerzen

• psychische Veränderungen (v.a. psychomotorische Verlangsamung)

• Pupillomotorik-Störungen

• epileptische Anfälle

• Hemisymptomatiken (sensorisch oder motorisch)

Bei langsam progredienten Verlauf und nur unspezifischen Symptomen wird ein subdurales Hämatom (v.a bei älteren Patienten) häufig übersehen

Diagnostik

cCT, hierbei Nachweis von älteren hypodensen und frischen hyperdensen Anteilen

Therapieoptionen

• konservativ: wenn das Hämatom weniger breit als die Schädelkalotte ist

• operativ: Hämatom breiter als 12 mm, progrediente fokal-neurologische Defizite —> Bohrloch-Trepanation mit Drainage

• Subarachnoidalblutung

• Intrazerebrale Blutung

• Ischämischer Hirninfarkt

• Migräne

• Dissektion

• Sinusthrombose

• Spontaner Dura-Einriss

• Reversibles zerebrales Vasokonstriktionssyndrom

• Primärer Donnerschlag-Kopfschmerz

Vordere Zirkulation 90%

• A. communicans anterior 30%

• distale A. carotis interna 30%

• A. cerebri med.& ant. 30%

Hintere Zirkulation 10%

• häufigste Lokalisation: Basilariskopf

= SAB mit Betonung der basalen Zisternen

• diskutiert wird eine venöse Blutungsquelle

• meist milderer Spontanverlauf und weniger komplikativ als Aneurysma-Blutungen

Neurochirurgisches Clipping

• abhängig von operativer Zugänglichkeit

• erschwerte Zugänglichkeit bei Aneurysmen im petrösen ACI-Abschnitt und erhöhtes Risiko in der hinteren Schädelgrube

• Erfolgsrate: 85-90%

Endovaskuläres Coiling

• per Katheter wird über die A. femoralis das Aneurysma mit Drahtschlingen (Coils) ausgestopft —> kann somit nicht mehr rupturieren

• abhängig von Konfiguration des Aneurysmas (Hals), von der endovaskulären Zugänglichkeit (proximale Lage) sowie vom peripheren Gefäßstatus (erschwert bei schwerer pAVK)

• Erfolgsrate 75-80%

• Kontroll-Angiografie vorzugsweise als MR-Angiografie nach 6-12 Monaten

• nach stentgestütztem Coiling: Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS und Clopidogrel für mindestens vier Wochen, danach Fortführung ASS als Monotherapie

• Re-Ruptur:

  • bei unbehandelten Aneurysmen in den ersten 2 Wochen ca. 20-25%, innerhalb der ersten 6 Monate 50 %

  • Risiko sinkt, je früher Ausschaltung des Aneurysmas

• Vasospasmen

  • 30-40%

  • induziert durch perivaskuläres Blut

  • Beginn frühestens Tag 3 nach SAB, Maximum Tag 8-10, Dauer meist 21-28 Tage

  • in dieser Phase tägliche transkranielle Doppler-Kontrollen

  • bei Auftreten neurologischer Defizite —> Angiografie + Nimodipin-Gabe

  • Prophylaxe: Nimodipin oral 6x60mg oder Tripel-H (Hypervolämie, Hämodilution, Hypertonie)

• Hydrozephalus

  • 10%

  • Koagulation von Blut in den Liquorräumen + Abflussstörung/Beeinträchtigung der Liquorresorption

  • Nachweis im CT

  • externe Ventrikeldrainage

• Elektrolytstörung: SIADH mit Hyponatriämie

• Epileptische Anfälle

  
  

Zusätzliche Glaskörperblutung bei SAB

—> bei Vorliegen Letalität von 90%

I: Starke Kopfschmerzen, keine FND

II: Stärkste Kopfschmerzen, mögliche Hirnnervenausfälle

III: Somnolenz, FND

IV: Sopor, FND

V: Koma, FND

• Anamnese: in 90% Kopfschmerzen, in 70% Kopfschmerz als alleiniges Symptom

• Funduskopie: Stauungspapille

• Labor: D-Dimere

• MRT und MR-Angiografie: Methode der Wahl zur Darstellung der Thrombose in einer venösen MR-Angiografie. Daneben auch sekundäre Folgezustände wie Stauungsblutungen nachweisbar

• CT und CT-Angiografie: bei Kontraindikation gegen MRT auch möglich. Darstellung des Thrombus als “Empty-Triangle-Sign”, Nachweis von Staaungsödem oder -blutung

• Intraarterielle Angiografie: bei weiterhin bestehender Unklarheit nach nicht-invasiver Bildgebung

• Liquordiagnostik: erhöhter Liquoreröffnungsdruck in 60% der Fälle, milde Pleozytose oder Eiweißerhöhung möglich

• EEG: Allgemeinveränderungen oder epilepsietypische Potenziale bei strukturellen Läsionen (z.B. Stauungsblutung)

Leitsymptom: Kopfschmerzen

• meist täglicher Kopfschmerz, aber auch episodische Verläufe

• Variable Intensität und Lokalisation

Weitere Symptome

• Epileptische Anfälle

• Paresen

• Qualitative und quantitative Bewusstseinsstörungen

• Stauungspapille, Sehstörungen

• Aphasie

• Doppelbilder

• Übelkeit, Erbrechen

• Nackensteifigkeit möglich

• Sensibilitätsstörungen

• Chemosis, Exophthalmus, Augenmuskelparesen: Diese Symptome können mit Kopfschmerz bei der seltenen und dann meist septischen Sinus-cavernosus-Thrombose auftreten

Ziel: Verhinderung Ausdehnung der Thrombose bzw. erneuter Verschluss eines bereits durch körpereigene Thrombolyse wiedereröffneten Gefäßabschnittes

Akutphase: Heparin in therapeutischer Dosierung

• UFH: 5000 I.E. als Bolus, danach PTT-gesteuert mit Zielwert von 60-80s als Perfusor; gute Steuerbarkeit bei Blutungskomplikationen

• NMH: unkompliziertere Applikation; keine Antagonisierbarkeit, schlechte Steuerung; Mittel der Wahl in Schwangerschaft

Nach klinischer Stabilisierung: Umstellung auf orale Antikoagulation

• Vitamin-K-Antagonisten, Ziel-INR: 2-3

• Überlappende Umstellung von Heparin

• Dauer i.d.R. 3-12 Monate

• NOAKs aktuell nicht zugelassen

Normwert Erwachsene im Liegen: ≤ 15 mmHg

Pathologisch erhöhter Hirndruck ab Werten ≥ 20 mmHg

• ZNS-Inflammation, -Infektion oder -Abszess

• Raumfordende ZNS-Läsionen

  • Blutungen oder Hämatome

  • Aneurysmen

  • Intrakranielle Tumoren

• Erhöhter venöser Druck (z.B. bei dekompensierter Herzinsuffizienz)

• Erhöhter Liquordruck

  • Hydrozephalus

  • Pseudotumor cerebri

• Metabolische Störungen (z.B. Hyponatriämie, hepatische Enzephalopathie)

= Differenz des mittleren arteriellen und des intrakraniellen Drucks

CPP = MAP - ICP

= Kardiovaskulärer Reflex zur Aufrechterhaltung einer ausreichenden intrakraniellen Perfusion durch Steigerung des systolischen Blutdruck

ICP steigt -> CPP sinkt -> zerebrale Ischämie und Hypoxie -> systemische Sympathikusaktivierung -> Steigerung des systolischen Blutdrucks

Pathophysiologie: Kardiale Komplikationen durch extreme hypertensive Krisen

• Systolischer Blutdruckanstieg (mit breitem Pulsdruck)

• Bradykardie durch Reizung aortaler Barorezeptoren im Sinus caroticus

• Atemdepression (irreguläre Atmung bis Apnoe)

= Verschiebung von Hirnparenchym innerhalb der Schädelkompartimente durch steigenden ICP, mit Schädigung durch

• direkte mechanische Einklemmug von Hirngewebe

• Komprimierung zerebraler Gefäße mit nachfolgender Ischämie

auch: transtentorielle Herniation

• supratentorielle Druckentwicklung mit Entlastung durch den Tentoriumschlitz und resultierender Kompression des Zwischen- und Mittelhirns im Tentoriumschlitz

auch: Tonsilläre Herniation

• Herniation der Kleinhirntonsillen im Foramen magnum mit Kompression der Medulla oblongata im Foramen magnum

• Störungen von ARAS, Atem- und Kreislaufzentrum —> Atem- und Bewusstseunsstörungen

Hochakut lebensgefährliches Krankheitsbild

Häufige Befunde

• Kopfschmerzen

• Übelkeit/Erbrechen

• Psychiatrische Auffälligkeiten

• Antriebsstörung, Verlangsamung insb. bei chronicshem Hirndruck

• ggf. Befund einer Stauungspapille

• Quantitative Bewusstseinsstörungen (Somnolenz, Sopor, Koma)

• Cushin-Triade

• Einseitige Mydriasis (Anisokorie, durch Ausfall des N. oculomotorius) und zunehmende Abschwächung bis hin zum Ausfall des Pupillenreflexes)

• Diplopie (Ausfall N. VI)

Terminale Symptome

• Cheyne-Stokes-Atmung

• Verlust der Pupillenreaktion

• Streckstellung der Extremitäten

• Atemlähmung bis hin zum Tod

Indikation:

• ab ICP ≥ 23 mmHg

• bei klinischen Hirndruckzeichen

Zielwerte: ICP < 23 mmHg, CPP > 60 mmHg

Allgemein

• Oberkörperhochlagerung

• Atemswegssicherung, Intubation bei GCS ≤ 8

Osmotherapeutika

• Mannitol, Hypertone Kochsalzlösung

• Kontrolle d. Serumosmolarität 2x/Tag (Zielwert: 300-320 mOsm)

• mangelnde Evidenzlage

Operative und interventionelle Hirndrucksenung

• Entlastungstrepanation, dekompressive Kraniektomie (Evidenz für malignen Mediainfarkt und schwerem SHT)

• Entfernung akut raumfordender Läsionen (z.B. Hämatomevakuation)

• Liquordrainage (bei Hydrocephalus occlusivus und malresorptivus)

Alle Kriterien müssen erfüllt sein

• GCS von 15

• Patientin nicht > 60 Jahre

• Unfallhergang ohne starke Gewalteinwirkung

• Kein/e

  • Kopfschmerzen

  • Erbrechen

  • posttraumatischer epileptischer Anfall

  • Hinweis auf eine Drogen- oder Alkoholintoxikation

  • anterograde Amnesie

  • Bewusstlosigkeit

  • äußeren Traumazeichen oberhalb der Claviculae

  • klinischen Hinweise auf eine intrakranielle Verletzung

  • zusätzlichen Risikofaktoren

Nicht-traumatisch

• Hypertensive ICB (häufigste Ursache mit ca. 35%)

• Zerebrale Amyloidangipathie

• Iatrogen durch Antikoagulation und Thrombozytenaggregationshemmung

• Gefäßfehlbildungen (Kaverome, AV-Malformation)

• sekundäre Einblutung (Tumor, Ischämie)

• kryptogen/idiopathisch (ca. 20%)

Traumatisch

• ICB durch SHT

= tiefe intrazerebrale Blutung in einer der für die hypertensive Blutungsätiologie typischen, da häufigsten Lokalisationen

• Basalganglien (Stammganglienblutung)

• Thalamus

meist Blutung aus Aa. centrales anterolaterales (= Aa. leintucolstriatae)

• Infratentoriell (Kleinhirn, Pons)

< 140 mmHg

• Hydrocephalus occlusus durch Ventrikeltamponade

• Hydrocephalus malresorptivus bei Arachnoiditis

Beides bedingt durch eine sekundäre intraventrikuläre Blutung

• Pneumonie

• Epileptische Anfälle (allerdings keine medikamentöse Prophylaxe empfohlen)

• Kardiale Komplikationen: Herzrhythmusstörungen, Herzinfarkte

• großes Blutvolumen

• Zunahme des Hämatoms innerhalb der ersten 24 Stunden

• Hohes Alter

• Blutung unter antikoagulativer Therapie bzw. bei Hepatopathie

• begleitende intraventrikuläre Blutung

• Obstruktiver Hydrozephalus

• Nachweis der SAB: CT = Methode der 1. Wahl

• LP: wenn cCT nicht eindeutig und keiner Zeichen einer hIrndrucksteigerung vorliegen

  • ca. 8-12h nach Symptombeginn, um eine Xantochromie (Folge des Hb-Abbaus) von einer iatrogenen Blutung (frisches Blut) abzugrenzen

  • Drei-Gläser-Probe, Zentrifugation oder mikroskopische Zelldifferenzierung

• Aneurysmadartstellung mithilfe einer Digitalen Subtraktionsangiografie

  • innerhalb von 72 h nach Symptombeginn, möglich früh

  -> Darstellung der Blutungsquelle und zusätzlicher inzidenteller Aneurysmen, Entscheidung über Therapie (Coiling kann ggf. in gleicher Sitzung erfolgen)

• Initiale Bewusstseinsstörung

• Lokailsation und Größe des Aneurysmas

• Alter

• Ausmaß der Blutung (Blutmenge)

• Vorliegen eines Terson-Syndroms (Glaskörperblutung)

• Familiäre Häufung von SABs oder Aneurysmen ( ≥ zwei Verwandte ersten Grades)

• Betroffene Zwillingsgeschwister (eineiig)

• autosomal-dominant vererbte polyzystische Nierenerkrankung

Methode: MR-Angiografie

• Asymptomatische Aneurysmen ≥ 7 mm

• Asymptomatische Aneurysmen des hinteren Stromgebiets

• Asymptomatische Zweitaneurysmen nach SAB

• Kompressiv symptomatische Aneurysmen

= akute, subakute oder chronische Blutung zwischen Dura mater und Arachnoidea nach Riss einer Brückenvene

Klinik

Akuter Verlauf

Symptome lassen sich zu denen eines epiduralen Hämatoms nicht unterscheiden

• Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Beeinträchtigung der Vigilanz

• häufig ipsilaterale Mydriasis und kontralaterale Herdsymptomatik/Hemiparese

Diagnostik

cCT oder MRT: Suturen überschreitende, glatt begrenzte, sichelförmige Blutung

Allgemeine Maßnahmen

• Normalisierung der Gerinnung

• Hirndrucksenkung

Operative Therapie

Indiziert bei:

• klinische Zeichen einer Hernation oder Erhöhung des intrakraniellen Drucks

• Verschlechterung des neurologsichen Status

• Mittellinien-Verlagerung von > 5 mm

• Größe der Raumforderung > 10 mm

Therapie: Bohrlochtrepanation mit Einlage einer Drainage, Kraniotomie

Konservative Therapie

Indiziert, wenn Kriterien für operative Therapie nicht erfüllt

• engmaschige klinische Kontrollen (insb. neurologischer Status)

• intrakranielle Druckmessung

• regelmäßiges Überprüfen der Hämatomausdehnung mittels CT

= akute Blutung meist aus A. meningea media zwischen Schädelknochen und Dura mater

• meist nach SHT oder postoperativ nach intrakraniellen Eingriffen

Klinik

• typisch ist “symptomfreies Intervall” nach Bewusstseinsverlust: Bewusstseinsverlust -> kurzzeitige Wiedererlangung des Bewusstseins -> erneute Eintrübung (durch steigenden intrakraniellen Druck)

• Kopfschmerzen/Erbrechen, Unruhe Beeinträchtigung der Vigilanz

• ipsilaterale Mydriasis

• kontralaterale Herdsymptomatik/Hemiparese: bedingt durch Druckläsion der Großhirnrinde

Diagnostik

cCT: bikonvexe, hyperdense Raumdforderung, scharf abgegrenzt, ggf. begletiende Kalottenfraktur

Sofortige Entlastung

Operative Trepanation (meist temporal nach Krönlein)