SchColitis Ulcerosa
zwischen dem 20-35. Lebensjahr sowie 60-80
Ätiologie unbekannt
familiäre Disposition, intestinale Mikrobiom, Nikotinkonsum, hormonelle Kontrazeption, Ernährung, NSAR
Appendektomie vor dem 20.Lj und fortbestehender Nikotinkonsum
Montral-Klassifikation: richtet sich nach Ausbreitung
E1 Proktitis
E2 Linksseitenkolitis
E3 ausgedehnte Kolitis (über linke Flexur hinaus)
Leitsymptom: blutige und schleimige Durchfälle
auch: Bauchschmerzen, Fieber und Tenesmen
Leber/Gallengänge: Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)
Gelenke: Arthritis, Spondylitis ankylosans, Sakroiliitis
Hautveränderungen: Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Pyostomatitis vegetans
Auge: Iritis, Episkleritis, Uveitis
chronisch-intermittierend (am häufigsten)
chronisch-kontinuielich
akut fulminant
Backwash-Ileitis: Entzündung des terminalen Ileums bei einer Colitis ulcerosa
Art und Beginn Der symptome, Blut im Stuhl?, Fieber?
Reiseanamnese, Impfstatus, Ernährung, Gewichtsverlust, Familie?, Medikamenteneinnahme Antibiotika,
komplett inklusive perianale Inspektion
Beachten der extraintestinalen Manifestationen
BB, Eisenhaushalt, Entzündungsparameter, Eisenhaushalt, pANCA, evtl Leber und Niere
Stuhldiagnostik zum A.v. Bakterieller Durchfallerkrankung
Sono, im Röntgen mit Doppelkontrastmitteleinlauf sieht man ein Verlust der Haustrierung mit Fahrradschlauchmuster
Bei V.a. eine Colitis ulcerosa sollte nach aktuellen DGVS-Leitlinien eine Ileokoloskopie mit je 2 Biopsien pro Abschnitt erfolgen
->typisch kontinuierliche Ausbreitung vom Enddarm aus, Kontaktblutung und gereizte Schleimhaut, Pseudopolypen, Verlust Haustrierung
Normalbefunde in der Histopathologie der Schleimhautbiopsien schließen eine aktive Colitis ulcerosa aus!
Diffuse chronische Entzündung in der gesamten Lamina propria mucosae
achten auf Prä-Neoplasien
je nach Schweregrad medikamentös oder chirurgisch
leicht: keine systemische Beeinträchtigung
mittel: keine systemische Beeinträchtigung, >4 Diarrhoen pro tag
Schwer: Zeichen systemischer Krankheitsaktivität, schwere Diarrhöen und starke Beeinträchtigung
Fulminant: Septisches Krankheitsbild
leicht bis mittelschwer ambulant mit lokalen Medis,
ab schwer stationäre Aufnahme mit systemischer Therapie, fulminant frühzeitige OP-Indikation
enterale Ernährung mit Schonkost
Elyte kontrollieren, Thromboseprophylaxe, Analgesie mittels Paracetamol
setzt sich aus Remissioninduktion und Remissionserhaltung zusammne
1. Remissionsinduktion mit zB Predni i.v. je nach Schwere und Befallsmuster
2. Sobald Remission erreicht ist->Übergang in Remissionserhaltung mit Aussuchen des richtigen Medikamentes und stufenweise Reduktion der Therapie zur Remissionsinduktion
3 Remissionserhaltung als langfristige Therapie
4 bei erneutem Schub wieder Remissionsinduktion mit gleicher Stufe die letztes Mal dafür gereicht hat
Die Schubtherapie der CU wird als Stufentherapie durchgeführt.
Lokale Präparate: Mesalazin, ggf. in Kombination mit topischen Steroiden: Erstlinientherapie bei leichter bis mittelschwerer CU
Systemische Steroide: Erstlinientherapie bei schwerer CU
TNF-α-Blocker oder Ciclosporin A: Erste Wahl bei unzureichender Wirkung von systemischen Steroiden
Vedolizumab: Zweite Wahl bei unzureichender Wirkung von systemischen Steroiden
Tofacitinib oder Tacrolimus: Reservemedikamente
bei erneutem Schub starten mit niedrigster Stufe die letztes mal erfolgreich war
Kriterien für Therapieerfolg:
Reduktion der Stuhlfrequenz
Reduktion der Blutbeimengungen im Stuhl
Besserung der bildgebenden Befunde (Ultraschallbefund, Endoskopiebefund)
Laborchemisches Ansprechen (CRP, Blutbild und fäkale Neutrophilenmarker)
Ziel: Reduktion der Schubfrequenz und Schwere der Schübe, sowie Reduktion der NW
Auswahl des Medikamentes je nach Schweregrad und Befallsmuster und Schubtherapie
Mesalazin: Erste Wahl bei leichter bis mittelschwerer CU nach Induktion mit Mesalazin oder Steroiden
Azathioprin: Erste Wahl bei schwerer CU nach Induktion mit Steroid oder Calcineurininhibitor
oder bei erneuten Schüben unter Mesalazin-Dauertherapie
TNF-α-Blocker oder Vedolizumab: Nach Versagen von Azathioprin oder wenn das jeweilige Medikament zur Remissionsinduktion notwendig war
Indikation:
Gedeckte und offene Perforationen (Notfall)
Medikamentös nicht beherrschbarer, schwerer Schub (dringlich bis Früh-elektiv)
Makroskopische und histopathologisch gesicherte IEN/Dysplasie, bei der eine koloskopische Abtragung nicht möglich ist,
Kolorektales Karzinom auf dem Boden einer Colitis ulcerosa
Therapierefraktäre Blutung bei Colitis ulcerosa
Verfahren:
Restaurative Proktokolektomie (= Proktokolektomie mit ileoanaler Pouch-Anastomose): Goldstandard bei therapierefraktärer Colitis ulcerosa und elektiver OP-Indikation
Subtotale Kolektomie: Standardeingriff im Notfall
Begleiterkrankungen
Toxisches Megakolon#
Blutungen
Perforationen
mikroskopische Kolitis
Morbus Crohn
15-35 Lj, 150/100.000 Prävalenz,
Ätiologie unklar, familiäre Disposition und Nikotinkonsum als Risikofaktor
es treten auf:
->Verminderte Fähigkeit bestimmter Zellen zur Bakterienerkennung und -bekämpfung
->Veränderte Schleimschicht auf Darmmukosa
->Gesteigerte Permeabilität des Darmepithels
kann sich aber prinzipiell an jeder Stelle im Verdauungstrakt zwischen Mund und Anus manifestieren, vor allem aber terminales Ileum und Kolon
komplex, viele faktoren gehen ein wie Stuhlfrequenz, Körpergewicht, fisteln, abszesse, fieber etc.
Typisch ist ein schubförmiger Verlauf, wobei die Wahrscheinlichkeit innerhalb von einem Jahr einen weiteren Schub zu erleiden bei bis zu 30% liegt. Bei Persistenz der Symptome über ein halbes Jahr wird der Verlauf als „chronisch aktiv“ bezeichnet.
unblutige diarrhoe, oft chronisch
Schmerzen, Tenesmen, Appendizitis-like, Konglomerattumore,
Fisteln, Abszesse, Strikturen, Stenosen, intestinale Fisteln (zB Enteroenteral)
Analfisteln und anorektale Abszesse sind häufig erste Symptome des Morbus Crohn!
Malabsorptionssyndrom je nach befallenem Abschnitt mit: Gewichtsverlust, Anämie, Wachstumsstörungen bei Kindern, Gallensäureverlustsyndrom
Gelenke: enteropathische Arthritis, oft HLA-B27 positiv!
Auge: Uveitis, Iritis,
Haut: Pyoderma gangränosum, Erythema nodosum,
Leber/Gallenwege: PSC, jedoch seltener als bei CU
oral: Aphten, Stomatitis
Anamnese und Klinische Untersuchung,
Stuhlprobe und Blutuntersuchung
Histologische Bestätigung: Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien zur histologischen Untersuchung und Ausbreitungsdiagnostik
Ausbreitungsdiagnostik: Zur Beurteilung des Befallsmusters und insb. von möglichen intestinalen Stenosen und Fisteln
->Abdomensono bei jedem Schub, MRT-Enteroklysma bei Erstdiagnose
Entzündungsparamter, BB wegen Anämie, ASCA (Anti-Saccharomyces-cerevisiae-Antikörper) bei 60% positiv
im Stuhl: Calprotectin (90% Sensitivität bei M.Crohn) und Lactoferrin
Sono, MRT-Sellink (syn.: MRT-Enteroklysma)
Endoskopie mit Biopsie
->segmental-diskontinuierlicher BEfall, pinpoint-Lesions, Pflastersteinrelief, Schneckenspuren
bei Kindern mit V.a. Wachstumsstörung: Röntgen der linken Hand zur Beurteilung des Skellets
Nikotinkarenz
Bei sekundärer Lactoseintoleranz (ca. 30%): Lactosefreie Diät
Bei Malabsorptionssyndrom: Entsprechende Substitution von Vitaminen, Kalorien, Eiweiß, Zink, Calcium
Bei chologener Diarrhö: Gabe von Austauscherharzen zur Gallensäurebindung (z.B. Colestyramin)
Im akuten Schub: Verzicht auf Ballaststoffe, evtl. parenterale Ernährung
richtet sich nach Entzündungsaktivität
Leichte Aktivität: 1. Wahl: Topische Glucocorticoidgabe (z.B. Budesonid), alternativ Mesalazin
Mäßige bis hohe Entzündungsaktivität, kein Ansprechen auf Budesonid, ausgedehnter Dünndarmbefall und/oder extraintestinale Manifestationen->systemisch Glukokortikoide
bei steroidrefraktären Verlauf: Gabe von Immunsuppressiva: TNF-alpha-Blocker, ggf in Kombi mit Azathriopin der 6-Mercaptopurin
Chirurgische Therapieoptionen bei schweren Verläufen immer berücksichtigen und evaluieren
Dauerhafte Gabe von Immunsuppressiva:
Azathioprin, 6-Mercaptopurin oder TNF-α-Hemmern (wie Infliximab, Adalimumab), als Reservemittel: Methotrexat
Metronidazol in Monotherapie oder in Kombination mit Ciprofloxacin oder Ceftriaxon
Stellenwert: I.d.R. sekundär, da beschränkt auf Versagen der konservativen Therapie bzw. Komplikationen, ausser bei isoliertem Ileozökalbefall
keine Heilung möglich, häufig Rezidive, daher möglichst minimal-invasiv und darmsparend operieren
->Der mikroskopische Befund der Resektionsränder hat keinen Einfluss auf das Auftreten eines Anastomosenrezidivs. Die Resektionsränder müssen demnach mikroskopisch nicht entzündungsfrei sein und der Eingriff sollte möglichst darmsparend erfolgen, um der Entwicklung eines Kurzdarmsyndroms vorzubeugen!
Schwere Komplikationen (z.B. Perforation mit Peritonitis, Ileus, Blutung, toxisches Megakolon),
Malignome oder schwere Dysplasien, symptomatische Fisteln (zB Enterovesikal)
ggf bei Stenosen, Abszessen, Versagen medikamentöser THerapie
Stenosen unter 5 cm vorallem mit Ballondilatation, bei Antrum/Pylorusstenose oder Duodenalstenose gilt die Strikturoplastik
Abszesse werden möglichst drainiert, erst wenn ungänglich oder septischer Verlauf operativ
Fisteln je nach Lage und Symptomatik, asymptomatische Fisteln werden nicht operiert
zu den einzelnden Verfahren: siehe Amboss
Beim präoperativen Management des Morbus Crohn stehen insb. eine Optimierung des Ernährungsstatus des Patienten sowie die Reduktion der immunsuppressiven Therapie im Vordergrund!
Fisteln, Abszesse
Osteoporose durch Malabsorption
Steinleiden
Amyloidose
Kolorektales Karzinom
Häufigkeit nimmt von oral zu aboral zu (Häufigste Sigmakarzinom)
Ca. 60.000 Neuerkrankungen pro Jahr vor allem nach dem 55.Lj
entweder genetisch (HNPCC,FAP), durch lebensstil (ungesunde Ernährung mit viel rotem Fleisch, wenig Bewegung, Nikotin&Alkohol), oder durch Erkrankungen (CEDs, DM2, PSC)
protektiv: Bewegung, schnelle darmpassage, fleischarme ernährung
keine charakteristischen Frühsymtome
B-Symptomatik, Tenesmen im Darm/Po
Blutabgang, Anämie,
Obstipation mit drauf folgender Diarrhoe
Spätsymptomatik mit Ileus
Altersbedingt haben etwa 50% der Patienten mit einem kolorektalen Karzinom gleichzeitig symptomatische Hämorrhoiden. Rektale Blutabgänge sollten daher immer an ein Karzinom denken lassen, auch bei bereits diagnostiziertem Hämorrhoidalleiden!
Kolonkarzinom: meist im Sigma, Pfortadertyp mit Lebermetastasen und Lunge, mesenteriale Lk
Oberes Rektum Ca: auch Pfortadertyp, paraaortale LK
mittleres Rektum: Cava-Typ->Lunge, paraaortale LK und Beckenwand
unteres Rektum: wie mitlleres plus inguinale LK
Bei ¼ der Patienten finden sich zum Diagnosezeitpunkt bereits Lebermetastasen!
Weitere hämatogene Metastasierungsziele: Insb. Skelett und Gehirn
Metastasierung auch per continuitatem: Infiltration des umgebenden Binde-/Fettgewebes, ggf. der Nachbarorgan
TX
Primärtumor kann nicht beurteilt werden
T0
Kein Anhalt für Primärtumor
Tis
Carcinoma in situ
T1
Infiltration der Submukosa
T2
Infiltration der Muscularis propria
T3
Infiltration der Subserosa (intraperitoneale Anteile), Infiltration des perikolischen, perirektalen Fettgewebes (sekundär retroperitoneale Anteile)
T4
Perforation des viszeralen Peritoneums (T4a) oder Infiltration anderer Organe/Strukturen (T4b)
NX
Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden
N0
Keine regionären Lymphknotenmetastasen
N1
1–3 regionäre Lymphknoten
N2a
4–6 regionäre Lymphknoten
N2b
≥7 regionäre Lymphknoten
M0
Keine Fernmetastasen
nach UICC
0 Tis
1 bis T2
2 bis T4
3 ab N1/N2
4 ab M1
DRU, Koloskopie mit Biopsien und Markierung verdächtiger Befunde, Abdomen Sono zur Beurteilung der Leber, Röntgen Thorax
Im Labor Tumormarker: CEA-Bestimmung als Ausgangswert
bei Rektum-Ca: Starre Rektoskopie mit Endosono
bei unklarem Befund: CT mit KM, cMRT,
3 Faktoren bestimmen die Therapie
1 Allgemeinzustand
2 Lokalisation und Ausbreitung
3 molekulare Marker
Jedes Rektumkarzinom sollte prätherapeutisch in einer Tumorkonferenz vorgestellt werden!
0-1: radikale Resektion, keine adjuvante Chemo
2 radikale Resektion, adjuvvante Chemo erwägen
3 radikale Resektion, adjuvante Chemo
4 individuelles Vorgehen
0-1 Rektumresektion/Rektumexstirpation
2-3 Tumoren im mittleren und unteren Drittel
Rektumresektion/Rektumexstirpation
I.d.R. neoadjuvante Radiochemotherapie oder Radiotherapie
Tumoren im oberen Drittel
I.d.R. Rektumresektion
Adjuvante Chemotherapie
Bei hohem Risiko für inkomplette Resektion: Neoadjuvante Radiochemotherapie oder Radiotherapie und Rektumresektion
4 individuell
Rektumkarzinome des oberen Drittels werden i.d.R. wie Kolonkarzinome behandelt: Primäre Operation, adjuvante Chemotherapie!
Chemo mitteles FOLFOX oder XELOX
En-bloc-Resektion: Betroffener Darmabschnitt wird als Ganzes entfernt inkl. mitbetroffener benachbarter Strukturen
Lymphadenektomie mit mind. 12 untersuchten LK
RAS-Mutationsstatus, BRAF, und Mikrosatelittenstabilität
Bei RAS-Wildtyp-Tumoren beeinflusst die Tumorlokalisation die Wahl des geeigneten Therapieregimes! Keine Anti-EGFR-Therapie bei Vorliegen einer RAS-Mutation durchführen
Bei (potenziell) resektablen Metastasen kann eine kurative Behandlung des metastasierten kolorektalen Karzinoms gelingen![2]
siehe AMBOSS für genaue Therapie
bei UICC Stadium 1 ->nur koloskopisch nach 6 Monaten und dann alle 5 Jahre
ab Stadium 2 sofern kurativ:
->Alle 6 Monate für mind. 2 Jahre, anschließend alle 12 Monate (für weitere 3 Jahre)
Anamnese, körperliche Untersuchung
CEA-Bestimmung, CA-19-9
Abdomensonografie
6-12monate nach OP KOlo, danach alle 5 Jahre
Alter ≥50 Jahre
Männer
Standardverfahren: Koloskopie
Alternativ: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut (nach Krebsfrüherkennungsrichtlinie)
Frauen: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut (nach Krebsfrüherkennungsrichtlinie)
Alter ≥55 Jahre: Koloskopie (+ DRU)
Bei unauffälligem Befund: Koloskopie nach 10 Jahren wiederholen, ggf. kürzere Nachsorgeintervalle beachten
Bei vollständiger Koloskopie ist kein Stuhltest auf okkultes Blut nötig
Falls Koloskopie abgelehnt wird: Alle fünf Jahre Sigmoidoskopie und jährlicher Stuhltest auf okkultes Blut
Falls auch Sigmoidoskopie abgelehnt wird: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut
Leberzirrhose
Prävalenz: 300.000–400.000 in Deutschland
Toxisch (Alkohol, Medikamente), Entzündlich (Virushepatitiden, PBC autoimmung), Stoffwechselerkrankungen(Hämachromatose, M. Wilson, alpha-1-Antitrypsinmangel, Porphyrrien), Chronische Stauung der Lebervenen bzw. Gefäßanomalien, Kryptogene Leberzirrhose
Alkoholabusus ist für 50–70% aller Leberzirrhosen in Deutschland (mit‑)verantwortlich – die zweithäufigste Ursache hierzulande sind Virushepatitiden!
A-C, es gehen ein Albumin(>3,5,x,<2,8), Quick(>70,x,<40), Bilirubin(<2,x,>3), Enzephalopathie und Aszites
Unspezifische Allgemeinsymptome, hormonlle Störung (Bauchglatze, Gynäkomastie, Libido-Potenzstörung, Amenorrhoe), Leberhautzeichen
Bestimmung des Stadiums der Leberzirrhose nach Child-Pugh-Score
Identifikation der Ursache
->Ausschlussdiagnostik
Adipositas, Metabolisches syndrom, DM2,
Alkohol,hepatox. Medikamente, Hepatiden?
Hautkolorit?, Lunge ok?, Neurologische Auffälligkeiten?
Transaminasen↑ GLDH↑ Alkalische Phosphatase↑ γGT↑ , Evtl. Bilirubin↑, Ammoniak↑
INR↑, Quick-Wert↓ , Gesamteiweiß bzw. Albumin↓, Cholinesterase↓
APRI-Score: Maß für die Wahrscheinlichkeit einer Leberfibrose/-zirrhose
Berechnung: Gemessene AST (GOT) / Obere Normgrenze der AST (GOT) / Thrombozytenzahl
Im BB makro oder mikrozytär durch Vit B12 mangel oder chronischen Blutverlust
Sono (auch zum A.v. Pfortaderthrombose, Malignom etc)und Leber Elastografie
Die regelmäßige Sonografie der Leber zum Screening für ein HCC ist bei allen Formen der Leberzirrhose eine sinnvolle Verlaufsuntersuchung!
Gastroskopie
Ggf. Nachweis von Ösophagusvarizen als Komplikation
Eine Biopsie ist bei unklarer Ätiologie und möglicher therapeutischer Konsequenz indiziert
Behandlung einer auslösenden Grunderkrankung
Alkoholabstinenz
Vermeidung lebertoxischer Medikamente
Ausgewogene, kalorisch ausreichende Kost, keine Eiweißrestriktion
Senkung des portalen Drucks bei Nachweis von Ösophagusvarizen bzw. klinischer Erscheinung der portokavalen Anastomosen: Nicht-selektive Betablocker, z.B. Propranolol
Bei Aszites: Spironolacton, ggf +Schleifendiuretikkum,
Bei Mangel an Gerinnungsfaktoren, ggf. kombiniert mit Thrombozytopenie → Koagulopathie mit Auftreten einer diffusen Blutungsneigung->Vit. K substituieren
ab 3L Aszites: Punktion
TIPS bei Therapierefraktärer Aszites, rezidivierende Ösophagusvarizenblutung und ggf. Überbrückung der Wartezeit bei geplanter Lebertransplantation
Lebertransplantation
Situative Verschlechterung der Leberfunktion im Rahmen einer Leberzirrhose, klinisch fassbar durch Auftreten oder Exazerbation von Komplikationen wie Aszites, Ikterus, Enzephalopathie oder Ösophagusvarizenblutung
->Ösophagusvarizenblutung, Aszites und Folgezustände wie die spontane bakterielle Peritonitis
->Ikterus bzw. dessen Exazerbation , Hepatische Enzephalopathie, Hepatorenales Syndrom, Hepatopulmonales Syndrom, Infektneigung (insb. SBP), Verdünnungshyponatriämie
Allgemeines
Die Hepatische Enzephalopathie ist eine Funktionsstörung des Gehirns, die durch eine unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber und konsekutive Akkumulation von neurotoxischen Stoffwechselprodukten entsteht (insb. Ammoniak).
Trigger:
Jegliche Verschlechterung der Leberfunktion
Infektionen (z.B. die spontan-bakterielle Peritonitis), Gastrointestinale Blutungen, Obstipation, Pfortaderthrombose, Exsikkose und Elektrolytstörungen (Na↓, K↑), Exzessive Eiweißaufnahme
Klinik Bewusstseinsstörung bis hin zum Koma („Leberzerfalls- oder -ausfallskoma“), Multiple neuropsychiatrische Auffälligkeiten
klinische Diagnose, Score von 0-4 (komatöse Eintrübung)
Therapie:
->Gabe von Lactulose, falls unzureichend Ornithinaspartat
->Behandlung weiterer Komplikationen
portale Hypertension
prä-, intra oder posthepatisch
->pfort- oder Milzvenenthrombose
->Zirrhose, Schistosomiasis (weltweit häufigste Ursache),Sinusoidales Okklusionssyndrom
->Budd-Chiari, Rechtsherzinsuffizienz, Pericarditits constrictiva
hepatovenöser Druck als Grundlage
2-5 normal
6-9 portale Hypertension
>10 klinisch signifikant
>12 klinisch riskant
>20 Hochristkant (mögliche Blutung nicht mehr stillbar->TIPS)
zugrundeliegenden Erkrankung
Ausbildung portokavaler Anastomosen
->Ösophagusvarizen, Magenvarizen mit Bluterbrechen, Aspiration, Teerstühle, akute Lebensgefahr
->rektale hämorridenartige Varizen
->Caput Medusae
==>reduzierung des First-Pass-Effects
Splenomegalie, Aszites
Sono-Abdomen
->Pfortadererweiterung > 13 mm (unspezifisch)
->Blutfluss über portokavale Anastomosen, bspw. über die rekanalisierte Nabelvene im Ligamentum teres hepatis
->Aszites und Splenomegalie
->Sicher: „Kavernöse Transformation“ der Pfortader
ÖGD wegen Ösophagusvarizen
Mittel der 1. Wahl: Propranolol (nicht-selektiver Betablocker) 10mg 1-1-1
->Drucksenkung in der Pfortader vor allem durch β2-Inhibition
Bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose (Child C) verursacht die Betablockertherapie häufig eine Kreislaufdysregulation. Die negativen Effekte können überwiegen, entsprechend ist bei diesen Patienten besondere Vorsicht geboten!
TIPS
Hauptsymptom ist die Hämatemesis
auch mögllich Teerstuhl oder Hämetochezie
Kreislaufkollaps
D: klinische Diagnose, präklinisch Notärztliche Begleitung, ggf. Sicherung der Atemwege durch Intubation und Stabilisierung der Kreislaufsituation durch Infusion kristalloider Lösungen und Gaben von Noradrenalin
T: Primär Kreislaufstabilisierung
->Schocklage, Intubation, Legen einer Magensonde, Legen mind. 2er VIGGOs, Monitoring, Transfusionen vorbereiten,
Bei begründetem Verdacht auf eine akute Varizenblutung soll eine intravenöse Therapie mit einem Vasokonstriktor (Terlipressin, Somatostatin oder Octreotid) noch vor der Endoskopie begonnen werden.
medikamentös: Terlipressin für 3-5 tage
->PPI hochdosiert(80 mg i.v.)
->Antibiotikaprophylaxe (Ceftriaxon)
Endoskopie: Erythromycin als Prokinetikum vor der Gastro geben
->Mittel der WAhl Gummibandligatur
sonst ggf Ballontamponade, oder Histoarcylinjektion
Aszites
Hepatisch 75%
auch kardial oder durch Malignome möglich, auch Peritonitis ode rHypalbuminämie jeglicher Genese kommen in Betracht
->Transsudation von Flüssigkeit aus den Blutgefäßen bei Hypalbuminämie und erhöhtem hydrostatischem Druck
->Exsudation bei Sekretion von eiweißhaltigem Material im Rahmen entzündlicher und maligner Prozesse → Osmotischer Druckgradient nimmt nach intravasal ab, sekundär strömt Wasser aus dem Intravasalraum in die Peritonealhöhle
distendierter bauch, Meterorismus, teilweise schmerzen
ggf Dyspnoe durch Zwechfellhochstand, ggf schlechtere Resorption von Pharmaka
In KU : Undulation (Seitliches Anstoßen des Bauches erzeugt kontralateral eine Welle) und Wechsel des Klopfschalls bei Lageänderung
Sono
im Urin bestimmung des Albumin/Kratinin Quotienten
ggf in Labor Verdünnungshyponatriämie und Hypalbumin
Punktion und Untersuchung des Punktats hinsichtlihc Zellen, Gesamteiweiß und Albumin mit Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG) um zu gucken ob ex- oder transsudat
Behandlung der Grunderkrankung (z.B. Antikoagulation bei Pfortaderthrombose, Tuberkulostatika bei tuberkulöser Peritonitis)
Regelmäßige Gewichtskontrolle
Flüssigkeitsrestriktion
Spironolacton plus ggf Clonidin
Diuretika sollten bei schwerer Hyponatriämie, hepatischer Enzephalopathie oder Verschlechterung der Nierenfunktion zurückhaltend eingesetzt werden!
maligne und entzündlich bedingte Aszites sprechen nicht auf Diuretika an, dort steht die kausale Behandlung bzw Parazentese im Vordergrund
Im Falle einer großvolumigen Parazentese (>5 L): Intravenöse Infusion von 6–8 g Albumin/L Aszites zur Vermeidung eines intravasalen Volumenmangels
: Sonderform einer bakteriellen Peritonitis, die bei Aszites auftritt und nicht durch andere intraabdominelle Ursachen zu erklären ist
Meist durch E.coli oder Klebsiellen
Häufig symptomarm, ggf Fieber
Diagnostische Aszitespunktion vor Gabe von Antibiotika als Goldstandard
>250 Granulozyten/μL Aszites → Per Definition eine SBP
1. Wahl: Cephalosporine der 3. Generation i.v.
->nosokomialer SBP und Risikofaktoren für MRE: Empirische Eskalation auf Piperacillin/Tazobactam bzw. ein Carbapenem wie Meropenem erwägen!
Albumingabe empfohlen
Magenkarzinom
Häufigkeitsgipfel jenseits des 50. Lebensjahres, mittleres Erkrankungsalter bei 70–75 Jahren, Inzidenz nimmt in USA und Westeuropa ab
Risikofaktoren:
->Exogen: Nitratreiche ernährung (Getrocknet, geräuchere Speisen), Nikotin und Alkoholkonsum, niedriger sozioökonomischer Status
->Endogen: Typ B und A Gastritis, Riesenfaltengastritis, Ulcus ventriuli, Polypen, HNPCC
1 Auf Mukosa (T1a) und Submukosa (T1b) begrenzt (nicht in Muscularis propria infiltrierend): T1 = Magenfrühkarzinom
2 Infiltration der Muscularis propria
3 Infiltration der Subserosa
4 Durchbruch Serosa (T4a) mit Infiltration benachbarter Strukturen (T4b)
Zur Diskussion der endoskopischen Resektabilität der Magenfrühkarzinome wird die japanische Klassifikation herangezogen
1 T1 N1, T2 N0 (2 Punkte)
2 T1 N2, T2 N1, T3 N0 (3 Punkte)
3A T2 N2, T3 N1 , T4 N0 (4 Punkte)
3B T3 N2 (5 Punkte)
4 jedes T, N3, T4 N1-3, jedes TN M1 (jedes Maximalstadium)
Gewichtsabnahme, Chronische Eisenmanel, Abneigung gegen Fleisch
Oberbauchbeschwerden, obere GI-Blutung, Völlegefühl
wenn fortgeschritten: Hepatomegalie, Aszites sowie Tast- oder sichtbare Virchow-Drüse (Virchow-Lymphknoten)
Metastasierung:
-> Lymphknoten im Bereich des Truncus coeliacus, paraaortal, mesenterial
-> Leber, Lunge, Skelett, Gehirn
->Infiltration der Nachbarorgane: Peritonealkarzinose, Ösophagus, Colon transversum, Pankreas etc.
->Abtropfmetastasen in zB die Ovarien (Krukenbergtumor)
==> 70% aller Magen-Ca bei Diagnose schon lymphogen gestreut
Labor:
->Eisenmangelanämie, Tumormarker zur Verlaufsbeurteilung: CA-72-4, CA-19-9, CEA
Apparativ:
->Gastroskopie mit mehreren Biopsien (mind 8), ggf Endosono mit gezielter Biopsie
Endosono für T-Klassifikation
CT-Abdomen und Becken mit KM oral und i.v.
->Peritonealkarzinose? Ausmaß der lokoregionären Metastasierung? Fernmetastasen?
CT-Thorax zum Ausschluss von Lungenmetastasen
Laparaskopie bei lokal fortgeschrittenen Befunden ab cT3 oder bei cT2 mit unklarem Lymphknotenstatus und/oder fraglicher Peritonealkarzinose nach Bildgebung
Grading nach Lauren
->intestinal, diffus, oder Mischtyp
chirurgisch, daher siehe Lernkarte Chirurgie
->Perioperativ ab T3 besteht die Indikation für eine perioperative Chemo mittels FLOT
Maldigestion nach Magenresektion mit funktionellem Ausfall des Duodenums (alle Verfahren ausser Billroth1)
Funktioneller Ausfall des Duodenums
->Verminderte Stimulation und Freisetzung von Pankreasenzymen
->Verminderte Durchmischung des Nahrungsbreis mit Pankreas- und Gallensekreten
->Verkürzte Darmpassage bzw. verminderte digestive Kontaktzeit
Therapie besteht aus Substitution der Pankreasenzyme, von Eisen und von Vit B12
durch Schnelle, unverdünnte Nahrungspassage in den Dünndarm ca 20Min nach Nahrungsaufnahme Schock, Übelkeit und Diarrhoe
3h nach Nahrungsaufnahme, Schock&Übelkeit
Fehlende Pylorusportionierung → Glucosehaltiger Nahrungsbrei gelangt sofort in den Dünndarm → Glucose wird schnell resorbiert → Hyperglykämie → überschießende Insulinfreisetzung → Hypoglykämie und Katecholaminfreisetzung
->kleinere Mahlzeiten, parallel Flüssigkeitsaufnahme vermeiden
->ggf Somatostatinanaloga
kein einheitliches Konzept
alle 3–6 Monate im ersten Jahr, danach jährlich
Anamnese, KU, Labor, Abdomen Sono,
es sollte jedem gastrektomiepatienten eine Reha angeboten werden
Gastrointestinaler Stromatumor
Zöliaki
Entzündliche autoimmune Darmerkrankung durch lebenslange Unverträglichkeit gegen Gliadin-Fraktion des Glutens (Getreideprotein)
Prävalenz In Deutschland mind. 0,3%
genetische Voraussetzung:Bedingung für die Manifestation einer Zöliakie sind bestimmte HLA-Eigenschaften
->Häufig: HLA-DQ2
->Trigger löst die Zöliaki aus
Mögliche Symptome können intestinal, extraintestinal, Zeichen der Malabsorption und sogar neurologisch-psychiatrisch sein. Die klassische Symptomatik mit Bauchschmerzen, Diarrhöen und Malabsorption sieht man heute seltener.
allgemein Abgeschlagenheit und Appetitlosigkeit
ggf Diarrhoe,Nausea, Erbrechen, Flatulenz, aufgeblähtes Abdomen, Bauchschmerzen
In Folge der Malabsorption:Gewichtsverlust , Muskelatrophie
Gedeihstörung, Eiweißmangelödeme, Infektanfälligkeit, Orale Aphthen, Zahnschmelzdefekte
->Vitamin und Spurenelemtmangel mit jeweiligeer Symptomatik
Extraintestinal:
->Psychiatrisch: Wesensveränderung, Übellaunigkeit, Konzentrationsstörung
->Neurologisch : Ataxie, Neuropathie
->Hepatologisch: Fettleber, Transaminasenerhöhung
->Dermatologisch: Dermatitis herpetiformis Duhring (Erythem, Plaques, Bläschen durch Immunkomplexbildung aus IgA und epidermaler Transglutaminase)
->IgA-Mangel
Das typische Zöliakie-kranke Kind ist ein schlankes, missmutiges Kind mit aufgetriebenem Abdomen!
Die Liste der mit Zöliakie assoziierten Autoimmunerkrankungen ist lang. Ursache ist die gemeinsame genetische Prädisposition . Mehrere dieser Autoimmunerkrankungen werden unter den polyglandulären Syndromen zusammengefasst
Oslo-Klassifikation unterscheidet folgende Formen.
->Klassische Zöliakie vor allem bei Kindern
->Nicht-klassische Zöliakie mit vorwiegend extraintestinalen Symptomen
->Subklinische Zöliakie :Positive Zöliakie-spezifische Antikörper UND positive Dünndarmbiopsie OHNE Symptome
->Potenzielle Zöliakie: Positive Zöliakie-spezifische Antikörper UND negative Dünndarmbiopsie OHNE Symptome
->Refraktäre Zöliakie: Zottenatrophie und Zeichen der Malabsorption trotz glutenfreier Diät über mind. 12 Monate (Diätfehler ausschließen!) bei initial erhöhten Zöliakie-Antikörpern und meist Normalisierung der Antikörper unter glutenfreier Diät
sollte generell unter Glutenhaltiger Ernährung erfolgen
Der erste diagnostische Schritt bei V.a. eine Zöliakie ist die Bestimmung von Transglutaminase-IgA und Gesamt-IgA. Der Goldstandard zur Diagnosesicherung ist die Duodenalbiopsie!
Stuhlanamnese und -inspektion
Symptome, insb. Zeichen der Malabsorption und Mangelernährung
Familienanamnese, Zöliakie-Assoziierte Erkrankungen? (DM1, Autoimmunthyreoiditis, Trisomie 21 und Dermatitis herpetiformis Duhring)
Basisdiagnostik: Transglutaminase-IgA und Gesamt-IgA
->Transglutaminase-IgA (tTG-AK): Wichtigster serologischer Marker für Zöliakie
->Bei IgA-Mangel tTG-IgA trotz Zöliakie negativ → Bestimmung von IgG-Antikörpern: Transglutaminase-IgG, Deamidiertes-Gliadin-IgG oder Endomysium-IgG (
HLA-DQ2 und -DQ8
->Dank des negativen prädiktiven Werts kann die HLA-Diagnostik in folgenden Situationen bzw. bei folgenden Personen zum lebenslangen Ausschluss einer Zöliakie erfolgen: Kinder mit genetischem Risiko, Asymptomatische erstgradig Verwandte von Zöliakiebetroffenen
ÖGD:Goldstandard zur Diagnosesicherung
mit mindestens 6 Dünndarmbiopsien
->Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, Erhöhte Zahl an intraepithelialen Lymphozyten (IEL) pro 100 Enterozyten
Kriterien zur Diagnosestellung
->Positive Serologie (bei asymptomatischen Personen >3-fach erhöhter AK-Titer) UND
->Positive Histologie (Marsh 2–3) oder ausreichende Kriterien zum Verzicht auf eine ÖGD
bei Erstdiagnose sollten bestimmt werden: Blutbild, Transaminasen, Nüchternblutzucker, Vitamin B12, Folsäure, Ferritin, Zink, Vitamin D (25-OH-Cholecalciferol), alkalische Phosphatase, TSH, ggf. Calcium und Parathormon.
lebenslang glutenfreie Ernährung
Akute Pankreatitis
sterile Entzündung meistens
häufigste Ursachen:
-> Gallenwegserkrankungen = „Biliäre Pankreatitis“ (bspw. Choledocholithiasis, Gallensteinabgang, Stenose der Papilla duodeni major): Ca. 45%
->Alkoholinduziert: Ca. 35%
->Idiopathisch: Ca. 15%
„I GET SMASHED“: I = Idiopathisch, G = Gallensteine, E = Ethanol, T = Trauma, S = Steroide, M = Mumps, A = Autoimmun, S = Skorpiongift, H = Hyperkalzämie, Hypertriglyzeridämie, E = ERCP, D = Drugs!
Atalanta-Klassifikation:
->leicht: ohne Nekrosen, ohne Organversagen
->mittelschwer: mit lokalen oder systemischen Komplikationen oder passagerem Organversagen was sich innerhalb von 48h bessert
->schwer:Mit anhaltendem (länger als 48 h) Organversagen oder Multiorganversagen
plötzlich einsetzender Oberbauchschmerz (gürtelförmig, bei steinen ggf kolikartig) mit Übelkeit und Erbrechen
Gummibauch, Aszites, Meteorismus
, Evtl. Fieber, Tachykardie, Hypotonie, Hypoxie,
Oligurie/Anurie
Haut: Cullen-Zeichen( Periumbilikal), Grey-Turner-Zeichen( Flankenregion)
mindestens 2 von 3 müssen vorleigen
->Typische abdominelle Schmerzen: Akut beginnende, anhaltende Oberbauchschmerzen, oft mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken
->Serum-Lipase↑: Mind. das 3-fach über der Norm
->Charakteristische bildmorphologische Befunde: Primär transabdominelle Sonografie, im Verlauf ggf. Endosonografie, CT oder MRT
Lipase (spezifisch) und Amylase (unspezifisch)
ALT↑bei biliären Ursprungs
γGT↑ und MCV↑ bei einer äthyltoxischen Genese
ungünsitge Prognostische Marker:
->hoher Hkt oder Abfall des Hkt um 10% in 48h
->erhelblicher LDH-Anstieg
->CRP und Procalcitonin erhöhung
->Calcium↓ (Zeichen für Fettnekrosen)
->Krea-Anstieg, harnsäureanstieg, Blutzuckeranstieg
Sono als Primärdiagnostik
->Ödematöse Aufquellung, Pseudozysten, Sekretstau
Endosono bei unklarem Befund
bei bilärer Pankreatitis: ERCP mit ggf Papillotomie
->optimal bei Cholestase ohne Cholangitis
CT mit KM bei Komplikationen
Bei Patienten >50 Jahren mit ätiologisch unklarer oder bereits wiederholt aufgetretener unklarer Pankreatitis sollte das Pankreaskarzinom als Differenzialdiagnose bedacht und mittels CT oder Endosonografie abgeklärt werden!
jede akute Pankreatitis muss stationär behandelt werden
Ausgiebige Flüssigkeitssubstitution bei akuter Pankreatitis, insb. in den ersten 48 h nach Aufnahme
Enterale Ernährung: Sobald der Patient dies toleriert, eine Nahrungskarenz ist allgemein nicht zu empfehlen! Kost sollte fettarm sein
Analgetikagabe (Basis Metamizol, dazu ggf Pitiramid “Dipidolor” als Hochpotentes Opioid)
Thromboseprophylaxe
ggf PPI bei schwerem Verlauf
Ggf. Antibiotikagabe, insb. bei Cholangitis und/oder infizierten Nekrosen
->Carbapeneme
Solange an den Gallenwegen keinerlei Intervention erfolgt, können Zeichen und Nachweise einer bakteriellen Infektion abgewartet werden – bei iatrogenen Manipulationen entsteht nahezu immer eine bakterielle Cholangitis. Eine antibiotische Behandlung ist daher obligat!
Allgemein: Bildgebende Kontrollen zur Detektion von Gallensteinen, lokalen Komplikationen und Nekroseherden
Bei Cholangitis->sofortige ERCP
bei biliärer Pankreatitis (obstruktive Choledocholithiasis)->AB-Gabe, wenn Stein nicht spontan abgeht ERCP mit Papillotomie
Bei nicht infizierten (sterilen) Nekrosen: Keine Intervention, primär konservative Behandlung
Absolute OP-Indikation bei Komplikationen
Cholezystektomie: Sollte bei nachgewiesener biliärer Genese immer empfohlen werden
Drainage von Zysten im Verlauf zu empfehlen
„PANCREAS“ - Perfusion (Flüssigkeitssubstitution), Analgesia, Nutrition, Clinical (Überwachung), Radiology (bildgebende Kontrollen), ERC (endoskopische Steinextraktion), Antibiotics (Ggf. Antibiotikagabe), Surgery (Ggf. chirurgische Intervention).
bakterielle Infektion der Nekrosen
->Überwachung, Meropenem, Sonokontrolle, Drainage, ggf Nekrosektomie
Abszess ->Drainage oder Nekrosektomie (Gaseinschluss in Bildgebung ist beweisend für Abszess)
Thrombosem, abdominelles Kompartment, Fisteln, Blutungen durch Gefäßerrosionen
SIRS, SEPSIS
Verbrauchskoagulopathie
Pneumonie, ARDS, Schock, prärenales Nierenversagen, Ileus
Letalität unkompliziert bei 1%, mit Nekrosen bei 10-25%
BISAP-Score zur Risikoeinschätzunh
->BUN (Serumharnstoff-Stickstoff), Impaired mental status, SIRS, Alter >60, Pleuraerguss
chronische Pankreatitis
meist durch alkoholkonsum mit ggf genetischer Prädisposition
Nikotin als Progressfaktor
auch möglich: Medikamentes, Autoimmun, hereditär
klinisch nicht sehr relevant, Cambridge-Klassifikation für bildmorphologische Befunde (0-4)
Leitsymptom: Gürtelförmiger, anhaltender Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in die Seiten und in den Rücken
Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust
exokrine Insuffizienz (Diarrhö, Steatorrhö bei Fettmalabsorption, sowie Mangel der fettlöslichen Vitamine mit deren Mangelerscheinungen)
endogene Insuffizienz (Diabetes Mellitus)
Sonderform der chronischen Pankreatitis mit rezidivierendem Ikterus durch Gallengangsstenosen oder entzündlichen Tumor, histologischem Nachweis von Fibrose und lymphoplasmozytären Infiltraten und Ansprechen auf eine Glucocorticoid-Therapie
D: CT, Endosono, MRT
Typ 1: Beteiligung anderer Organsysteme, IgG4 hoch
Typ 2: Assoziation zu CEDs, Serologie blande
T: Prednisolon für 4 Wochen, danach Ausschleichen
Ziele: Beurteilung der exokrinen und endokrinen Funktion sowie Erkennen bereits eingetretener morphologischer Organveränderungen
Bei akutem Schub Erhöhung der Pankreasenzyme (Amylase, Lipase, Elastase, bei Alkohol zusätzlich MCV, yGT, )
ggf HbA1c und BZ für die endokrine Funktion
Stuhl: Goldstandard-> Messung der Elastase-1-Konzentration im Stuhl
Elastase-1-Konzentration <200 μg/g Stuhl → Exokrine Pankreasinsuffizienz
Anhand der Bildgebung soll eine Einordnung der jeweiligen Befunde in Schweregrade nach der Cambridge-Klassifikation erfolgen . Das Ausmaß morphologischer Veränderungen korreliert in der Regel gut mit dem Ausmaß funktioneller Einschränkungen
Sono (Kalknachweis), CT/MRT mit KM
Strikte Alkohol- und Rauchkarenz
Kleine und häufige Mahlzeiten, kohlenhydratreich und fettarm
Substitution von Triglyzeriden mit mittelkettigen Fettsäuren (MCT)
Schub wird behandelt wie akute Pankreatitis
Generell: Substitution der Mangelzustände (Endokrin wie auch exokrin-> Vitamine, Pankreasenzyme)
->Prüfung der Compliance: Bestimmung von Chymotrypsin im Stuhl; bei Nicht-Einnahme niedrig
->Abgekapselte Ansammlung von Sekret
können sich spontan zurückbilden, bei Symptomatik Drainage
Bei entzündlichem Pankreaskopftumor
->Passagestörung des Dünndarms (Konservativer Therapieansatz mit Prokinetika, notfalls Roux-Y-Anastomose)
->Therapieresistentet Schmerz (Konsequente Schmerztherapie: Ggf. mit interventionellen Methoden wie einer neurolytischen Blockade des Ganglion coeliacum, oder Chirurgisch Pankreaskopfresektion)
Milz oder Pfortaderthrombosen
Die 10-Jahres-Überlebensrate beträgt 70%, die 20-Jahres-Überlebensrate 45%; gleichaltrige Kohorten ohne chronische Pankreatitis haben eine 10-Jahres-Überlebensrate von 93% und eine 20-Jahres-Überlebensrate von 65%
Pankreas-Ca
Häufigkeitsgipfel zwischen dem 60. und 80. Lebensjahr
Dritthäufigster Tumor des Gastrointestinaltrakts (hinter Kolon- und Magenkarzinom) (Prävalenz 14.000 in D)
Risikofaktoren: genetische Disposition, Alkohol, Rauchen, chron.Pankreatitis, Adipositas, langjähriger DM”
T1 maximaler Durchmesser <2cm
T2 maximaler Durchmesser 2-4cm
T3 maximaler Durchmesser >4cm
T4 Infiltration Truncus coeliacus, der A.hepatica communis o. der A. mesenterica superior
1 T1-T2
2 T3 oder N1
3 T4
4 M1
keine Frühsymptome
mögliche Spätsymptome: ähnlich chronischer Pankreatitis
-> Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Appetitverlust
-> schmerzloser Ikterus
-> Courvoisier-Zeichen: Prallelastische, schmerzlose Gallenblase + Ikterus (durch Verschluss des Ductus choledochus)
-> unspezifische Rückenschmerzen
-> Hyperkoagulabilität mit Thrombophlebitis migrans (Rezidivierende Thrombophlebitis mit unterschiedlichen Lokalisationen), rezidivierende Thrombosen auch in Milzvene und Pfortader
eines der bildgebenden Verfahren ist in der Diagnostik den anderen Verfahren grundsätzlich überlegen
es eignen sich Sono, CT, MRT, MRCP, ERCP
Wegweisender Befund und nahezu beweisend für ein Pankreaskopfkarzinom: „Double-Duct Sign“ in Sonografie, ERCP oder MRCP
Tumormarker: CA-19-9 und CEA
ggf erhöhte Lipase
Vor der Tumorkonferenz zu klären: Resektabilität des Primärtumors,
Fernmetastasierung
Obligate Untersuchungen: Abdomensonografie, CT-Abdomen, Röntgen-Thorax
Fakultative Untersuchungen: CT-Thorax, Laparoskopie
meist duktele Adenokarzinom des Pankreaskopfes
Pankreaszyste
Intraduktal papillär-muzinöse Neoplasie (IPMN)
Kurzbeschreibung: Häufigste zystische Läsion des Pankreas (ca. 20–30%), die überwiegend im Pankreaskopf lokalisiert ist und histologisch durch intraduktale papilläre Proliferationen mit atypischem Zylinderepithel und variablem Muzingehalt charakterisiert ist
Serös-zystische Neoplasie (SCN)
Muzinös-zystische Neoplasie (MCN
Solide-pseudopapilläre Neoplasie (SPN)
Neuroendokrine Neoplasien des Pankreas: Insulinom, Gastrinom
Pankreaslipom
Pankreasmetastasen
Die chirurgische Operation mit dem Ziel einer R0-Resektion ist die einzige Möglichkeit einer Kuration
Patienten mit operablen Befunden ist daher immer eine Operation anzurate
Kriterien der Resetabilität:
-> bei Infiltration des Truncus coeliacus um mehr als 180° sollte nicht Reseziert werden,
->bei Infiltration von Nachbarorganen oder Venen ist die R0-Resektion nicht ausgeschlossen
-> richtet sich viel nach Erfahrung und Meinung des Operateurs
Pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie (nach Traverso-Longmire): Methode der Wahl
bei Dünndarminfiltration:->Partielle Duodenopankreatektomie ("Whipple-OP")
->Lymphadenektomie: In der Regel entlang des Ligamentum hepatoduodenale und entlang der A. hepatica propria bis zum Truncus coeliacus
Karzinome des Pankreaskorpus und -schwanzes
->Pankreaslinksresektion mit Splenektomie
->Totale Duodenopankreatektomie: Vollständige Pankreasresektion und Splenektomie, indiziert bei kurativem Ansatz, wenn geringeres Resektionsausmaß unzureichend
Neoadjuvante Chemo kein Standard
Adjuvante Therapie (4–8 Wochen nach OP): Grundsätzlich indiziert als infusionale Chemotherapie mit Gemcitabin oder 5-FU/Folinsäure über 6 Monate
Bei fortgeschrittenem oder metastasiertem Pankreaskarzinom ist eine systemische palliative Chemotherapie bis zum Progress oder bis zum Auftreten von inakzeptabler Toxizität indiziert
Gemcitabin mono oder alternativ plus Tyrosinkinase-Inhibitor Erlotinib
Analgesie
Blockade des Ganglium coeliacum
symptomatisch
frühe lymphogene und hämatogene Streuung
->Peritonealkarzinose, Lebermetastasen
Stenosen (magenausgang, Gallengänge)
DM, Verbrauchskoagulopathie
5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit (aller Pankreaskarzinome): <2%
postoperative 30-Tages-Letalität: je nach Zentrum 3-10%
Divertikulose: Ausstülpungen der Mukosa und Submukosa durch muskelschwache Lücken in der Kolonwand, meist Pseudodivertikel
Divertikelkrankheit: Sammelbegriff für alle symptomatischen Formen einer Divertikulose
Divertikulitis: Entzündung eines Divertikels und seiner Umgebung
Pseudodivertikel: Insb. an den Eintrittsstellen von Blutgefäßen in die Darmwand (Muskellücken als „Locus minoris resistentiae“), Nicht alle Wandschichten sind von der Ausstülpung betroffen, Umkleidung mit Mukosa und Submukosa, aber nicht mit Muscularis
Zunahme mit dem Lebensalter:
-><50 Jahre: ∼3%
->50–70 Jahre: ∼30%
->70–85 Jahre: ∼50%
->>85 Jahre: ∼66%
Divertikulitis mit Rezidivrate von 10-45%, steigt mit zunehmenden Lebensalter
beeinflussbar:
->Adipositas, Bewegungsmangel, ungünstige Ernährung
->Zigaretten, Alkohol, gewisse Medikamente (Opioide, NSAR)
nicht-Beeinflussbar:
->Lebensalter
->Prädisposition
->Genetische Syndrome mit Bindegewebsschwäche
Komorbiditäten
->DM, Hypothyreose, art. Hypertonie, Immunsuppression
0 asymptomatisch
1 akut unkompliziert
2 akut kompliziert (a-c: mirko vs makroabszess vs freie perforation)
3 chronische Divertikelkrankheit (a-c)
4 Divertikelblutung
Leitsymptom: akute linksseitige Unterbauchschmerzen ggf mit Fieber
sonst: Stuhlveränderungen, Flatulenz, Diarrhoe, peritoneale Reizung
Hinweis auf Komplikationen: Distendiertes Abdomen, generalisierte Abwehrspannung, abgeschwächte Darmgeräusche
oder Obstruktion: Je nach Ausprägungsgrad von Behinderung der Stuhlpassage bis zur Ileussymptomatik
oder bei einer Fistel Stuhlabgang vaginal, vesikal
Kolo
Schmerz, Fieber, Stuhlverhalt?, Dysurie/Pneumaturie/Fäkalurie?, Medikamente, Komorbiditäten, Vor-OPs
ggf lokalisierte Druckschmerzhaftigkeit mit ggf. walzenförmiger Resistenz im linken Unterbauch,
oder Bild eines akuten Abdomens
Abdomensonografie: Methode der 1. Wahl bei V.a. Sigmadivertikulitis
->Kokarden-Phänomen, Nachweis verdickter Wand, ggf freie Flüssigkeit
wenn Sono nicht ausreicht: ->Kontrastmittelgestütztes CT-Abdomen
bei akuten Abdomen: Röntgen mit nachweis freier luft
Koloskopie
Im entzündungsfreien Intervall nach Abklingen der Akutsituation (i.d.R. nach 6–8 Wochen) ->auch zum Ausschluss eines Kolonkarzinoms
CEDs, Tumore, Reizdarm, Kolitis, Erkrankungen des harnableitenden Systems, Erkrankungen der Geschlechtsorgane
Stuhlregulierung mit Ballaststoffreiche Ernährung, Reichliche Flüssigkeitsaufnahme und Ggf. Flohsamenschalenpräparate
Körperliche Aktivität
Nahrungskarenz, parenterale Ernährung und Flüssigkeitssubstitution
Analgesie mit Metamizol
->bei starken schmerzen ggf Pethidin als Opioid mit geringer spasmischer Wirkung
Typ 1: ggf ambulant und ggf Antibiotikatherapie
->bei Versagen oder vielen Rezidiven->elektive OP
Typ 2: stationär mit Antibiotika
Typ a-b bei Versagen der konservativen Therapie OP
2c (Divertikulitis mit freier Perforation) mit Notfalloperation
Typ 3:
->a: Mesalazin
->b rezidivierend ohne Komplikation: Individuelle Abwägung ggf. elektive Operation
->c rezidivierend mit Komplikation:Individuelle Abwägung , ggf. antibiotische Therapie
bei unkomplizierter Divertikulitis ohne Fieber, Leukozytose, Abwehrspannung oder Stuhlverhalt
unter engmaschiger Kontrolle
->Amoxicillin/Clavulansäure 500 mg/125 mg p.o. 3×/d für 7–10 d
->Metamizol
Mind. ab komplizierter Divertikulitis,
->AB: Cephalosporin oder Ciprofloxacin mit Metronidazol
->Analgesie
->Parenterale Volumenzufuhr: Mit Vollelektrolytlösungen
->Reduzierte Kost: Nahrungskarenz, flüssige Kost oder ggf. Schonkost
->Thromboseprophylaxe
->Laborkontrollen
Divertikelblutung
->Kann einen drastischen Hb-Abfall mit hämodynamischer Instabilität verursachen, sistiert zu 90% spontan
Perforation
Fistelbildung
Darmstenosen
Cholelithiasis, Cholezystitis und Cholangitis
Cholelithiasis: Stein in Gallenblase (-zystolithiasis) oder Gallenwege (-docholithiasis)
Cholezystitis: Entzündung der Gallenblase
Cholangitis: Entzündung der Gallenwege
20% der erwachsenen Deutschen hat eine Cholelithiasis – bei diesen Betroffenen kommt es in 20% der Fälle zu einer Chronifizierung bzw. zu Komplikationen!, Frauen/Männer 2:1
Lösungsungleichgewicht der in der Gallenflüssigkeit enthaltenen Substanzen führt zu Steinbildung (Cholesterin, Calciumcarbonat, Bilirubin) -> am häufigsten Cholesterinsteine
Risikofaktoren: Fat, female, fair , forty, family, fertile
Cholezystitis durch Bakterielle Entzündung (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Anaerobier)
->90% durch Steinbildung mit Stase, Obstruktion und/oder Mikrotraumen der Gallenblasenwand
->auch durch Stress, OPs möglich
Cholangitis durch Aszendierende bakterielle Infektion: aus dem Duodenum begünstigt durch Steine und/oder Strikturen
Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl
Schmerzen im Oberbauch, ggf Gallenkolik, ggf mit Austrahlung in die rechte Schulter
meist nach fettreichen Mahlzeiten
Maximal 25% der Betroffenen mit einer Cholezystolithiasis entwickeln eine klinische Symptomatik bzw. Komplikationen!
Gallenkoliken mit einer Dauer von >5 h sprechen für ein kompliziertes Gallensteinleiden!
Tendenziell eher Dauer- und Druckschmerz, Koliken möglich
Murphy-Zeichen bzw. akutes Abdomen
Systemische Infektionszeichen, insb. Fieber
Schmerzen tendenziell stark und kolikartig; Druckschmerz eher diffus und schwierig punktuell zu lokalisieren (an biliäre Pankreatitis denken)
Ikterus bei extrahepatischer Cholestase
Heller Stuhl, dunkler („rostroter“) Urin
Charcot-Trias II: Rechtsseitiger Oberbauchschmerz, Ikterus, (Hohes) Fieber
Biliäre Sepsis: Häufig starke Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes, ggf. klinische Zeichen der Sepsis
Schmerzanamnese
Auffälligkeiten von Stuhlgang oder Miktion: Insb. heller, acholischer Stuhl oder dunkler, rostroter Urin
Begleitsymptome
Vorerkrankungen, Voroperationen Insb. Eingriffe des Gastrointestinaltraktes
Murphy-Zeichen: Leitsymptom der Cholezystitis
Druckschmerz über Epigastrium bzw. rechtem Oberbauch
Abwehrspannung und Resistenzen: Hinweis auf eine Peritonitis
Allgemeine Parameter: Blutbild, Kreatinin, Natrium, Kalium, (Calcium, Phosphat)
Leberwerte und Cholestasezeichen: AST, ALT, GGT, AP, Bilirubin, Lipase
Hämolyseparameter: LDH
Entzündungszeichen: CRP, (PCT)
Gerinnungsstatus: Quick, PTT
Abdomensonografie ist Mittel der 1. Wahl
Cholezystitis, Choledocholithiasis und Cholangitis können auch gleichzeitig vorliegen – in solchen Fällen sind für die Therapieplanung häufig weitere diagnostische Maßnahmen und eine chirurgisch-internistische Kooperation erforderlich!
Endosono zum Ausschluss einer Mikrolithiasis der Gallenwege bei Verdacht auf Choledocholithiasis und uneindeutigen Befunden in Sonografie und Labor
MRCP zum Ausschluss einer Mikrolithiasis, insb. Darstellung des gesamten Gallengangssystems und papillenferner Pathologien
Eine ERC geht mit einem hohen Komplikationsrisiko einher und bringt keine zusätzliche diagnostische Sicherheit bei fehlenden klinischen, laborchemischen und sonografischen Zeichen für das Vorliegen einer Choledocholithiasis!
Cholezystolithiasis
Oberbauchschmerz
Kolik
Konkremente mit dorsalem Schallschatten, ggf. Sludge
Blande
Cholezystitis
Dauerschmerz, Druckschmerz
Ggf. Kolik
Fieber
Murphy-Zeichen
Gallenblase auffällig
Wandverdickung >3 mm (postprandial >5 mm)
Dreischichtung der Wand , ggf. mit umgebender freier Flüssigkeit im Gallenblasenbett
Konkremente
Vergrößerung der Gallenblase (schmerzhafter Gallenblasenhydrops)
Leukozytose, CRP↑, PCT↑
Ggf. leichter Anstieg der Transaminasen AST und ALT möglich
Keine Cholestase
Choledocholithiasis
Eher diffuser, schlecht lokalisierbarer Druckschmerz, Koliken
Ggf. gürtelförmiger Oberbauchschmerz
Ggf. Ikterus
Gallenwege auffällig
DHC-Durchmesser ≥7 mm , erweiterte intrahepatische Gallenwege (sog. Doppelflintenphänomen)
Gangkonkremente
Cholestasezeichen
AP↑ , GGT↑, Bilirubin↑
I.d.R. auch Transaminasen↑
Ggf. Lipase↑ bei biliärer Pankreatitis
Cholangitis
Charcot-Trias
->Hohes Fieber, Ikterus, Rechtsseitiger Oberbauchschmerz
Zeichen der Sepsis
Gallenwege auffällig: Wie bei Choledocholithiasis
Cholestasezeichen: Wie bei Choledocholithiasis
Leukozytose,CRP↑, PCT↑
Sphinkter-Oddi-Dysfunktion
Warum keine cephalosporine bei sekundärer peritonitis?
Enterokokkenlücke
Besser: ampicillin/Sulbactam plus Gentamycin (synergistisch bei Enterokokken)
Zuletzt geändertvor 2 Jahren