Wie lassen sich Angtstörungen auf biologischer Ebene charakterisieren?
Wird durch einen angsterfüllten Reiz (Stressr) ausgelöst und manifestiert sich in Stressreaktion (Vermeidungsverhalten, erhöhe Wachheit & Erregung, Aktivierung des Sympathikus, Ausschütung von Cortisol)
Beschreibe Sie die hormonelle Stressreaktion, welche durch die HPA-Achse initiiert und gesteuert wird.
System reguliert Ausschüttung von Cortisol aus Nebennieren in Antwort auf Stress, CRH = chemischer Botenstoff zwischen paravntikulären Kern des Kypothalamus und Hypophysenvorderlappen, ACTH (von Hypophyse ausgeschüttet) wandert mit Blutstrom zur Nebenniere, regt Cortisolfreisetzung an
Welche Effekte hat dass durch die Nebennierenrind ausgeschüttete Cortisol?
Cortisol trägt zur physiologischen Rektion des Körers auf Stress bei, mobilisiert Energiereserven udn unterdrückt Immunnsystem.
Zu welchem Verhlaten führt
A) Überexpression von CHR
B) Elimination von CRH Rezeptoren bei Mäusen?
A) Überexpression von CHR = verstärkt angsttypische Verhaltensweisen
B) Elimination von CRH Rezeptoren bei Mäusen = weniger Angsttypisches Verhalten
Durch welche Hirstrukturen wird die Stressrektion (Ativitätt des HPA Achsen) reguliert? Wie Funktürme dies?
Durch Amygdala und Hippocampus
Amygdala: Sie empfängt sensorische Information von Thalamus und Rückenprojektionen vom Neocortex, Infos werden von basolateralen KErnen integriert und zum zentralen Kern weitergeleitet, Aktivierung des zentralen Kerns führt zur Stressrektion
Amygdala und Hippocampus steuern die Stressreaktion als Gegenspieler
Aktivierung der Amygdala stimuliert Strressrektion (grüne Linie), Aktivierung des Hippocampus hemmt Setresssystem (rote Linie), da Hippocampus über Glucocorticoidrezeptoren verfügt die empfindlich auf zirkulierende Cortisol reagiert spielt er für Feedbackkontrolle der Stressantwort eine wichtige Rolle, da er übermäßiges Cortisolausschüttunng verhindert, anhaltende Cortisolexposition kann dazu führen, dass Neuronen im Hippocampus absterben, kann Teufelskreis in Gang setzten bei dem Stressrektion durch Hippocampus immer weniger gehemmt wird, führt dazu, dass mehr Cortisol in Blutbahn ist wodurch mehr Neuronen im Hippocampus degenerieren.
Welchen Effekt hat chronischer Stess auf die HPA Achsen Aktivität? Wie kommt derEffekt zu Stande?
Kann dazu führen, dass Neuronen im Hippocampus absterben, kann teuefelskreis in Gang setzten, bei dem Stressreaktion durch Hippocmpus immer weniger gehemmt wird, führt dazu, dass mehr Cortisol in Blutbhn ist wodurch mehr Neuronen im Hippocampus degenerierten.
Mit welchen Dysfunktionen un 7 oder der Amgydala können Angststörungen in Verbindung gebracht werden?
Hyperaktivitätt der Amygdala (Verstärker Aktiverunng der Stressreaktion), Hypoaktivität des Hippocampus (weniger Hemmung der Stressreation)
Mit welchen Psychopharmaka werden Angststörunngen behandelt? Welche Wirkmechanismus?
Benzodiazipine: beeinflusst Kanalfunktion von GABA Rezeptoren (sind hemmend) interagiert mit pazifischen Bindunngstellen am GABA Rezeptor und bewirkt dass sich GABA Rezepor bei Kontakt mir Neurotransmitter effektiver öffnet und hemmendere Wirkung hat
Selektive Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSRIs): primär zur Behandlung von Stimmungsstörungen verwendet, ird im gesamten Gehirn von einem diffusen modulatorischen Systm freigesetzt welches seinen Ursprung in den Raphekernen hat, Seretoninwirkung wird von G-Protein gekoppelten Rezeproten vermittelt und durch Wiederaufnahme in Axonterminalen über Serotonintransporter beendet, hemmen Wiederaufnahme des ausgeschütteten Seretonins und verlängern Wirkung an den Reepor der postsynaptischen Membran, wirken über Zeitraum von Wochen.
Welche drei Krankheitsbilder zählen zu der Gruppe der affektive Störungen?
Depression, Manie und bipolar affektive Störung
Welche generellen Effekte haben die zur medikamentösen Therapie der affektiven Störung eingestreuten Psychopharmake?
Hemmen oder verstärken die Wirkung der Neurotransmiter durch Beeinflussunng des Abbaus der Neurotransmitter im synatischen Spalt
Welche drei Unterguppen von Anidepressiva gibt es und worin unterscheiden sich diese hinsichtlich ihre Wirkprinzips?
MAO-Hemmer: Hemmen den enzymatischen Abbau der beiden Neurotransmitter (Serotonin & NOradrenalin)
Tryzikla: Blockieren Wiederaufnahme bei Neurotrasmittern
SSIRs: Blcokieren die Wiederaufnehmen von Serotonin
Ist der Effekt von Antidepressiva auf die sich unmittelbar einstellende Erhöhung bestimmter Neurotransmitterkonzentration zurückzuführen? Begonnen sie ihr Antwort.
Nen, da man davon ausgeht, Dissident veränderte Monoaminkonzentration eine langfristige Veränderung der HPA-Achse Aktivität bewirken, man vermutet dass durch Antidepressiva eine langfristige Umbildung des Gehirns gefördert wird was eine Linderung der Depression bewirkt.
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